آلزایمربیماری‌های مغز و اعصابدمانس

دفاع بدن در برابر عفونت‌ها ممکن است محرک آلزایمر باشد

برای سالیان سال نظریه رایجی که وجود داشت این بود که یکی از عاملان اصلی بیماری آلزایمر هیچ نقش خاصی در بدن ندارد جز این که یک ماده زائدی است که مغز قادر نیست آن را به درستی پاکسازی نماید.

این ماده، پروتئینی به نام آمیلوئید بتا یا A _ بتا می‌باشد که به شکل پلاک‌های چسبنده و سختی تجمع یافته و سیگنال‌های ارسالی بین سلول‌های عصبی را نابود می‌کند. هنگامی که این اتفاق می‌افتد افراد حافظه خودشان را از دست می‌دهند، شخصیت‌شان تغییر می‌یابد و دیگر قادر به شناسایی دوستان و خانواده خودشان نیستند.

در ادامه بخوانید:


» آلزایمر و عفونت؛ تحقیقات در مورد آلزایمر به سمت بررسی عفونت می‌رود

» یک ویروس شایع ممکن است نقش اصلی را در بیماری آلزایمر داشته باشد

» داروی جنجالی جدید آلزایمر؛ هر آنچه باید در مورد آدوکانوماب بدانید

اما اکنون محققان هاروارد ادعا می‌کنند که این پروتئین دارای یک مسئولیت حقیقی و غیر منتظره‌ای می‌باشد – این پروتئین ممکن است بخشی از دفاع طبیعی مغز در برابر باکتری‌های مهاجم و سایر میکروب‌ها باشد.

سایر محققین آلزایمر می‌گویند: یافته‌هایی که در شماره اخیر مجله PLoS One گزارش شده است بسیار جالب توجه می‌باشد، هرچند که مشخص نیست آیا آنها راه‌های جدیدی برای پیشگیری یا درمان این بیماری پیدا کرده اند یا خیر.

فرضیه جدید اخیراً در عصر جمعه تابستان ۲۰۰۷ در آزمایشگاهی واقع در دانشکده پزشکی هاروارد برای اولین بار ارائه گردید. رودولف ای. تانزی، پروفسور نورولوژی و محقق اصلی که مدیر واحد ژنتیک و سالمندی بیمارستان عمومی ماساچوست نیز می‌باشد گفت که در حال بررسی لیستی از ژن‌هایی است که به نظر می‌رسد با بیمار آلزایمر ارتباط دارند.

چیزی که باعث تعجب او شده بود این بود که بسیاری از این ژن‌ها با سیستم ایمنی ذاتی ارتباط داشتند و از مجموعه‌ای از پروتئین‌هایی تشکیل شده بودند که بدن برای مبارزه با عفونت‌ها از آنها استفاده می‌کند. این سیستم مخصوصاً در مغز بسیار حائز اهمیت است، چرا که آنتی‌بادی‌ها نمی‌توانند از سد خونی مغزی یا غشایی که از مغز محافظت می‌کند عبور کنند. مغز برای حفاظت از عفونت‌ها به سیستم ایمنی ذاتی متکی می‌باشد.

دکتر تانزی (Dr. Tanzi) آن شب پس از ساعت استراحت خودش در آخر هفته به دفتر یکی از همکاران خودش رابرت دی مویر (Robert D. Moir) مراجعه کرد و چیزی را که باعث حیرتش شده بود برای او بیان کرد. به گفته دکتر تانزی، دکتر مویر (Dr. Moir) رو به او کرده و گفت: “آره خب بیان این رو هم ببین”.

او یک صفحه بزرگ به دکتر تانزی داد. در آن صفحه A – بتا (A-beta) و پروتئینی مشهور از دستگاه ایمنی ذاتی (LL-37) با هم مقایسه شده بودند. شباهت بین آنها حیرت انگیز بود.

در میان چیزهای دیگر، این دو پروتئین ساختار مشابهی با هم داشتند. همچنین LL-37 همانند A – بتا تمایل داشت تا به شکل توپک‌های کوچک و سختی تجمع یابد.

در موش‌ها، پروتئین‌های LL-37 از مغز در برابر عفونت‌ها محافظت می‌کردند. افرادی که سطح پایینی از LL-37 را تولید می‌کنند در معرض افزایش ریسک عفونت‌های جدی قرار دارند و سطح بالاتری از پلاک‌های آترواسکلروتیک را نیز دارا هستند که شریان‌ها و جریان خون را مختل می‌سازد.

دانشمندان به شدت تمایل داشتند تا ببینند آیا A – بتا همانند LL-37 میکروب‌ها را نابود می‌کند یا خیر. آنها A – بتا را با میکروب‌هایی که LL-37 آنها نابود می‌کند ترکیب کردند – لیستریا، استافیلوکوک، سودوموناس. این پروتئین ۸ میکروب از ۱۲ میکروب‌های مورد آزمایش را نابود کرد.

دکتر تانزی گفت، ما ارزیابی هایمان را به گونه ای انجام دادیم که گویا برای مدت سال ها انجام شده بودند. و A – بتا درست به اندازه LL-37 قوی بود و حتی در برخی موارد می توان گفت قوی تر از LL-37 بود.

سپس محققان کاندیدا آلبیکانس مخمر را که یکی از علل اصلی مننژیت می باشد در معرض بافت هیپوکامپ مغز افرادی که بر اثر آلزایمر مرده بودند و همچنین مغز افرادی که هم سن و سال آن ها بودند اما حین مرگ دچار زوال عقل نبوده اند قرار دادند.

باکتری هایی مضری که توسط بتا آمیلوئید مورد حمله قرار گرفتند در این تصویر به میزان ۱۸،۵۰۰ بار بزرگنمایی شده اند. اعتبار … لی گلدشتاین، رابرت مویر، رودی تانزی

نمونه های مغزی بیماران مبتلا به آلزایمر به میزان ۲۴ درصد بیشتر از سایر نمونه های مغزی برای کشتن این مخمر فعال شده بودند. با این حال نمونه هایی که ابتدا آنتی بادی های متوقف کننده A – بتا را دریافت کرده بودند، در کشتن مخمرها بهتر از بافت مغزی افراد بدون زوال عقل عمل نکرده بودند.

دکتر تانزی اشاره کرد که سیستم ایمنی ذاتی با آسیب های مغزی، سکته مغزی و تصلب شرایین که باعث کاهش جریان خون به مغز می شود فعال می گردد.

سیستم ایمنی همچنین توسط التهاب تحریک می گردد. واضح است که بیماران مبتلا به بیماری آلزایمر دچار التهاب مغزی شده اند، اما مشخص نیست که تجمع A – بتا علت این التهاب بوده است یا برعکس التهاب باعث تجمع آن شده است. شاید منظور دکتر تانزی این بوده است که سطح A – بتا در نتیجه پاسخ سیستم ایمنی ذاتی به التهاب افزایش یافته است. این می تواند پاسخ مغز به یک عفونت درک شده باشد.

اما آیا این بدین معناست که بیمار آلزایمر ناشی از پاسخ بیش از حد مغز به عفونت است؟

دکتر تانزی گفت که این یکی از دلایل احتمالی برای پاسخ به آسیب ها و التهابات و همچنین تاثیر برخی ژن هایی است که باعث می شوند سطح A – بتا به بالاتر از میزان طبیعی خود برسد. با این حال برخی محققان می گویند که هنوز تمام قطعات پازل ما در خصوص فرضیه سیستم ایمنی ذاتی و ارتباط آن با A – بتا تکمیل نشده است.

دکتر نورمن رلکین مدیر برنامه اختلالات حافظه در بیمارستان نیویورک – پرسبیتریان/ ویل کورنل گفت که هرچند بدون شک این ایده جذابی است، با این حال شواهد در مورد آن اندکی ضعیف هستند.

دکتر استیون تی دی کوسکی، محقق آلزایمر و رئیس دانشکده پزشکی ویرجینیا در خصوص عفونت ها اظهار داشت که دانشمندان مدت هاست که به دنبال شواهدی بوده اند که عفونت ها را با آلزایمر مرتبط سازد و اکثراً نیز دست خالی مانده اند.

اما اگر یافته های دکتر تانزی در مورد A – بتا و سیستم ایمنی ذاتی صحیح باشد، در این صورت سوالاتی در مورد جستجوی درمان هایی برای حذف این پروتئین ها از مغز به وجود خواهد آمد.

دکتر تانزی گفت، این بدان معناست که شما نمی خواهید با پتک به سر A – بتا بکوبید. بلکه شما می گویید آنچه که ما نیاز داریم یک استاتین برای مغز است تا به جای از بین بردن کامل آن فقط غیر فعالش کنیم. (دکتر تانزی یکی از بنیان گذاران دو شرکت Prana Biotechnology و Neurogenetic Pharmaceutical است که هدفشان بر روی پاکسازی A – بتا است.)

دکتر رلکین گفت که حتی اگر A – بتا بخشی از سیستم ایمنی ذاتی هم نباشد، شاید پاکسازی تمام آن به همراه گلوله های سخت چسبناکی که در داخل مغز تولید کرده است، ایده خوبی نباشد.

دکتر رلکین گفت، در گذشته دانشمندان تصور می کردند که این آسیب تنها از پلاک ها به وجود می آید. اما اکنون او پاکسازی پلاک ها را مانند شلیک کردن گلوله ها در میدان نبرد گتیسبورگ می داند.

هرچقدر تعداد گلوله ها در یک منطقه بیشتر باشد، درگیری ها نیز شدیدتر خواهد بود. با این حال او همچنین گفت که شلیک گلوله ها نتیجه این نبرد را تغییر نخواهد داد. ما اعتقاد داریم که حذف پلاک ها از مغز نمی تواند تمام مشکلات را حل کند.

با این وجود دانشمندان دیگری که هیچ رابطه ای با این کشفیات نداشتند نیز اظهار داشتند که تحت تاثیر یافته های جدید قرار گرفته اند.

دکتر الیزر ماسلیا، رئیس آزمایشگاه پاتولوژی عصب شناسی در دانشگاه کالیفرنیا، سن دیه گو می گوید، این یافته ها طرز فکر ما را در مورد بیماری آلزایمر تغییر دادند. من فکر نمی کنم که ما تاکنون در مورد A – بتا ایده ای داشتیم.

دکتر ماسلیا مجذوب این ایده شده است که اجتماع A – بتا ممکن است باکتری ها و سلول های مغزی را با مکانیسم مشابهی از بین ببرد. او اظهار داشت که دکتر تانزی سابقه ارائه ایده های غیر معمولی را در مورد بیماری آلزایمر دارد.

دکتر ماسلیا گفت، من فکر می کنم که او به دستاورد مهمی رسیده است.

آیا این مقاله برای شما مفید بود؟
بله
تقریبا
خیر
منبع
www.nytimes.com

داریوش طاهری

اولیــــــن نیستیــم ولی امیـــــد اســــت بهتـــرین باشیـــــم...! خدایــــــــــا نام و آوازه مـــن را چنان در حافظه‌ها تثبیت کن که آلزایمـــــــــــــر نیز توان به یغما بردن آن را نداشته باشد...!

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد.

دکمه بازگشت به بالا