فیزیولوژی پزشکی گایتون؛ گیرنده های حسی؛ مدارهای نورونی مسئول پردازش اطلاعات

---

---

---

---

Our perceptions of signals within our bodies and of the world around us are mediated by a complex system of sensory receptors that detect such stimuli as touch, sound, light, pain, cold, and warmth. In this chapter, we discuss the basic mechanisms whereby these receptors change sensory stimuli into nerve signals that are then conveyed to and processed in the central nervous system.

گیرنده‌های حسی، مدارهای عصبی برای پردازش اطلاعات

ادراک ما از سیگنال‌های درون بدن و جهان اطراف ما توسط سیستم پیچیده‌ای از گیرنده‌های حسی که محرک‌هایی مانند لمس، صدا، نور، درد، سرما و گرما را تشخیص می‌دهند، انجام می‌شود. در این فصل، مکانیسم‌های اساسی را مورد بحث قرار می‌دهیم که به موجب آن این گیرنده‌ها محرک‌های حسی را به سیگنال‌های عصبی تبدیل می‌کنند که سپس به سیستم عصبی مرکزی منتقل و پردازش می‌شوند.

TYPES OF SENSORY RECEPTORS AND THE STIMULI THEY DETECT

Table 47-1 lists and classifies five basic types of sensory receptors: (1) mechanoreceptors, which detect mechanical compression or stretching of the receptor or of tissues adjacent to the receptor; (2) thermoreceptors, which detect changes in temperature, with some receptors detecting cold and others detecting warmth; (3) nociceptors (pain receptors), which detect physical or chemical damage occurring in the tissues; (4) electromagnetic receptors, which detect light on the retina of the eye; and (5) chemoreceptors, which detect taste in the mouth, smell in the nose, oxygen level in the arterial blood, osmolality of the body fluids, carbon dioxide concentration, and other fac- tors that make up the chemistry of the body.

انواع گیرنده‌های حسی و محرک‌هایی که آنها تشخیص می‌دهند

جدول ۴۷-۱ پنج نوع اصلی گیرنده‌های حسی را فهرست و طبقه بندی می‌کند: (۱) گیرنده‌های مکانیکی، که فشرده سازی یا کشش مکانیکی گیرنده یا بافت‌های مجاور گیرنده را تشخیص می‌دهند. (۲) گیرنده‌های حرارتی، که تغییرات دما را تشخیص می‌دهند، برخی از گیرنده‌ها سرما و برخی دیگر گرما را تشخیص می‌دهند. (۳) گیرنده‌های درد (گیرنده‌های درد)، که آسیب فیزیکی یا شیمیایی رخ داده در بافت‌ها را تشخیص می‌دهند. (۴) گیرنده‌های الکترومغناطیسی که نور را روی شبکیه چشم تشخیص می‌دهند. و (۵) گیرنده‌های شیمیایی که طعم در دهان، بو در بینی، سطح اکسیژن در خون شریانی، اسمولالیته مایعات بدن، غلظت دی اکسید کربن و سایر عواملی که ترکیب شیمیایی بدن را تشکیل می‌دهند را تشخیص می‌دهند.

We will discuss the function of a few specific types of receptors, primarily peripheral mechanoreceptors, to illustrate some of the principles whereby receptors operate. Other receptors are discussed in other chapters in relation to the sensory systems that they subserve. Figure 47-1 shows some of the types of mechanoreceptors found in the skin or in deep tissues of the body.

ما عملکرد چند نوع خاص از گیرنده‌ها، عمدتاً گیرنده‌های مکانیکی محیطی را مورد بحث قرار خواهیم داد تا برخی از اصولی که گیرنده‌ها بر اساس آن‌ها کار می‌کنند را نشان دهیم. گیرنده‌های دیگر در فصل‌های دیگر در رابطه با سیستم‌های حسی مورد بحث قرار می‌گیرند. شکل ۴۷-۱ برخی از انواع گیرنده‌های مکانیکی موجود در پوست یا در بافت‌های عمیق بدن را نشان می‌دهد.

DIFFERENTIAL SENSITIVITY OF RECEPTORS

How do two types of sensory receptors detect different types of sensory stimuli? The answer is “by differential sensitivities.” That is, each type of receptor is highly sensitive to one type of stimulus for which it is designed and yet is almost nonresponsive to other types of sensory stimuli. Thus, the rods and cones of the eyes are highly responsive to light but are almost completely nonresponsive to normal ranges of heat, cold, pressure on the eyeballs, or chemical changes in the blood. The osmo- receptors of the supraoptic nuclei in the hypothalamus detect minute changes in the osmolality of the body fluids but have never been known to respond to sound. Finally, pain receptors in the skin are almost never stimulated by usual touch or pressure stimuli but do become highly active the moment tactile stimuli become severe enough to damage the tissues.

حساسیت دیفرانسیل گیرنده‌ها

چگونه دو نوع گیرنده حسی انواع مختلف محرک‌های حسی را تشخیص می‌دهند؟ پاسخ “توسط حساسیت‌های تفاضلی” است. یعنی هر نوع گیرنده نسبت به یک نوع محرک که برای آن طراحی شده است بسیار حساس است و در عین حال تقریباً به انواع دیگر محرک‌های حسی پاسخ نمی‌دهد. بنابراین، میله‌ها و مخروط‌های چشم به شدت به نور واکنش نشان می‌دهند، اما تقریباً به طور کامل به محدوده‌های طبیعی گرما، سرما، فشار روی کره چشم یا تغییرات شیمیایی در خون پاسخ نمی‌دهند. گیرنده‌های اسمزی هسته‌های سوپراپتیک در هیپوتالاموس تغییرات جزئی در اسمولالیته مایعات بدن را تشخیص می‌دهند، اما هرگز مشخص نشده است که به صدا پاسخ می‌دهند. در نهایت، گیرنده‌های درد در پوست تقریباً هرگز با محرک‌های معمول لمس یا فشار تحریک نمی‌شوند، اما در لحظه‌ای که محرک‌های لمسی آنقدر شدید می‌شوند که به بافت‌ها آسیب می‌رسانند، بسیار فعال می‌شوند.

Modality of Sensation-The “Labeled Line” Principle

Each of the principal types of sensation that we can experience-pain, touch, sight, sound, and so forth-is called a modality of sensation. Yet, despite the fact that we experience these different modalities of sensation, nerve fibers transmit only impulses. Therefore, how do different nerve fibers transmit different modalities of sensation?

روش احساس – اصل “خط برچسب دار”.

هر یک از انواع اصلی حسی که می‌توانیم تجربه کنیم – درد، لامسه، بینایی، صدا و غیره – حالت حس نامیده می‌شود. با این حال، علی‌رغم اینکه ما این روش‌های مختلف حس را تجربه می‌کنیم، رشته‌های عصبی فقط تکانه‌ها را منتقل می‌کنند. بنابراین، رشته‌های عصبی مختلف چگونه روش‌های مختلف حس را منتقل می‌کنند؟

The answer is that each nerve tract terminates at a specific point in the central nervous system, and the type of sensation felt when a nerve fiber is stimulated is determined by the point in the nervous system to which the fiber leads. For example, if a pain fiber is stimulated, the person perceives pain regardless of what type of stimulus excites the fiber. The stimulus can be electricity, overheating of the fiber, crushing of the fiber, or stimulation of the pain nerve ending by dam- age to the tissue cells. In all these cases, the person perceives pain. Likewise, if a touch fiber is stimulated by electrical excitation of a touch receptor or in any other way, the person perceives touch because touch fibers lead to specific touch areas in the brain. Similarly, fibers from the retina of the eye terminate in the vision areas of the brain, fibers from the ear terminate in the auditory areas of the brain, and temperature fibers terminate in the temperature areas.

پاسخ این است که هر دستگاه عصبی به نقطه خاصی از سیستم عصبی مرکزی ختم می‌شود و نوع احساسی که در هنگام تحریک یک رشته عصبی احساس می‌شود با توجه به نقطه ای از سیستم عصبی که فیبر به آن منتهی می‌شود تعیین می‌شود. به عنوان مثال، اگر فیبر درد تحریک شود، فرد بدون توجه به اینکه چه نوع محرکی فیبر را تحریک می‌کند، درد را درک می‌کند. محرک می‌تواند الکتریسیته، گرم شدن بیش از حد فیبر، له شدن فیبر، یا تحریک انتهای عصب درد باشد که در اثر آسیب به سلول‌های بافتی به پایان می‌رسد. در تمام این موارد، فرد درد را درک می‌کند. به همین ترتیب، اگر فیبر لمسی با تحریک الکتریکی گیرنده لمس یا به هر طریق دیگری تحریک شود، فرد لمس را درک می‌کند زیرا فیبرهای لمسی منجر به نواحی لمسی خاصی در مغز می‌شوند. به طور مشابه، فیبرهای شبکیه چشم به نواحی بینایی مغز، الیاف گوش به نواحی شنوایی مغز و الیاف دما به نواحی دما ختم می‌شوند.

This specificity of nerve fibers for transmitting only one modality of sensation is called the labeled line principle.

این ویژگی فیبرهای عصبی برای انتقال تنها یک روش حس، اصل خط برچسب دار نامیده می‌شود.

TRANSDUCTION OF SENSORY STIMULI INTO NERVE IMPULSES

انتقال محرک‌های حسی به تکانه‌های عصبی

 

LOCAL ELECTRICAL CURRENTS AT NERVE ENDINGS-RECEPTOR POTENTIALS

All sensory receptors have one feature in common. Whatever the type of stimulus that excites the receptor, its immediate effect is to change the membrane electrical potential of the receptor. This change in potential is called a receptor potential.

جریان‌های الکتریکی محلی در انتهای عصب – پتانسیل‌های گیرنده

همه گیرنده‌های حسی یک ویژگی مشترک دارند. هر نوع محرکی که گیرنده را تحریک می‌کند، اثر فوری آن تغییر پتانسیل الکتریکی غشایی گیرنده است. این تغییر پتانسیل پتانسیل گیرنده نامیده می‌شود.

Table 47-1 Classification of Sensory Receptors

جدول ۴۷-۱ طبقه بندی گیرنده‌های حسی

Mechanisms of Receptor Potentials. Different receptors can be excited in one of several ways to cause receptor potentials: (1) by mechanical deformation of the receptor, which stretches the receptor membrane and opens ion channels; (2) by application of a chemical to the membrane, which also opens ion channels; (3) by change of the temperature of the membrane, which alters the permeability of the membrane; or (4) by the effects of electromagnetic radiation, such as light on a retinal visual receptor, which either directly or indirectly changes the receptor membrane characteristics and allows ions to flow through membrane channels.

مکانیسم‌های پتانسیل گیرنده. گیرنده‌های مختلف را می‌توان به یکی از چندین راه برای ایجاد پتانسیل گیرنده تحریک کرد: (۱) با تغییر شکل مکانیکی گیرنده، که غشای گیرنده را کشیده و کانال‌های یونی را باز می‌کند. (۲) با استفاده از یک ماده شیمیایی به غشاء، که همچنین کانال‌های یونی را باز می‌کند. (۳) با تغییر دمای غشا، که نفوذپذیری غشا را تغییر می‌دهد. یا (۴) توسط اثرات تابش الکترومغناطیسی، مانند نور بر روی گیرنده بینایی شبکیه، که به طور مستقیم یا غیرمستقیم ویژگی‌های غشای گیرنده را تغییر می‌دهد و به یون‌ها اجازه می‌دهد از طریق کانال‌های غشایی جریان پیدا کنند.

These four means of exciting receptors correspond in general to the different types of known sensory receptors. In all cases, the basic cause of the change in membrane potential is a change in membrane permeability of the receptor, which allows ions to diffuse more or less readily through the membrane and thereby to change the trans- membrane potential.

این چهار وسیله گیرنده‌های هیجان انگیز به طور کلی با انواع مختلف گیرنده‌های حسی شناخته شده مطابقت دارند. در همه موارد، علت اصلی تغییر در پتانسیل غشا، تغییر در نفوذپذیری غشاء گیرنده است که به یون‌ها اجازه می‌دهد تا کم و بیش به آسانی در غشا پخش شوند و در نتیجه پتانسیل گذر غشا را تغییر دهند.

Figure 47-1
Several types of somatic sensory nerve endings.

شکل ۴۷-۱
انواع مختلفی از پایانه‌های عصبی حسی جسمی.

Maximum Receptor Potential Amplitude. The maxi- mum amplitude of most sensory receptor potentials is about 100 mV, but this level occurs only at an extremely high intensity of sensory stimulus. This is about the same maximum voltage recorded in action potentials and is also the change in voltage when the membrane becomes maximally permeable to sodium ions.

حداکثر دامنه پتانسیل گیرنده. حداکثر دامنه اکثر پتانسیل‌های گیرنده حسی در حدود ۱۰۰ میلی ولت است، اما این سطح تنها در یک محرک حسی با شدت بسیار بالا رخ می‌دهد. این تقریباً همان حداکثر ولتاژ ثبت شده در پتانسیل‌های عمل است و همچنین تغییر ولتاژ زمانی است که غشاء به حداکثر نفوذ پذیری یون‌های سدیم می‌رسد.

Relation of the Receptor Potential to Action Potentials. When the receptor potential rises above the threshold for eliciting action potentials in the nerve fiber attached to the receptor, then action potentials occur, as illustrated in Figure 47-2. Note also that the more the receptor potential rises above the threshold level, the great- er becomes the action potential frequency.

رابطه پتانسیل گیرنده با پتانسیل عمل. هنگامی‌که پتانسیل گیرنده از آستانه برای برانگیختن پتانسیل‌های عمل در فیبر عصبی متصل به گیرنده بالاتر می‌رود، آنگاه پتانسیل عمل رخ می‌دهد، همانطور که در شکل ۴۷-۲ نشان داده شده است. همچنین توجه داشته باشید که هر چه پتانسیل گیرنده بیشتر از سطح آستانه افزایش یابد، فرکانس پتانسیل عمل بیشتر می‌شود.

Figure 47-2
Typical relation between receptor potential and action potentials when the receptor potential rises above threshold level.

شکل ۴۷-۲
رابطه معمولی بین پتانسیل گیرنده و پتانسیل عمل زمانی که پتانسیل گیرنده از سطح آستانه بالاتر می‌رود.

Figure 47-3
Excitation of a sensory nerve fiber by a receptor potential produced in a Pacinian corpuscle.

شکل ۴۷-۳
تحریک یک فیبر عصبی حسی توسط یک پتانسیل گیرنده تولید شده در یک جسم پاکینین.

Receptor Potential of the Pacinian Corpuscle an Example of Receptor Function

Note in Figure 47-1 that the Pacinian corpuscle has a central nerve fiber extending through its core. Surrounding this central nerve fiber are multiple concentric capsule layers; thus, compression anywhere on the outside of the corpuscle will elongate, indent, or otherwise deform the central fiber.

پتانسیل گیرنده جسم پاکینین نمونه ای از عملکرد گیرنده

در شکل ۴۷-۱ توجه داشته باشید که جسم پاکینین دارای یک رشته عصبی مرکزی است که از طریق هسته آن گسترش یافته است. اطراف این رشته عصبی مرکزی چندین لایه کپسول متحدالمرکز وجود دارد. بنابراین، فشردگی در هر نقطه از بیرون جسم باعث کشیدگی، فرورفتگی یا تغییر شکل فیبر مرکزی می‌شود.

Figure 47-3 shows only the central fiber of the Pacinian corpuscle after all capsule layers but one have been removed. The tip of the central fiber inside the capsule is unmyelinated, but the fiber does become myelinated (the blue sheath shown in the figure) shortly before leaving the corpuscle to enter a peripheral sensory nerve.

شکل ۴۷-۳ تنها فیبر مرکزی جسم پاکینین را پس از برداشتن تمام لایه‌های کپسول نشان می‌دهد. نوک فیبر مرکزی داخل کپسول بدون میلین است، اما فیبر کمی‌قبل از خروج از جسم برای ورود به عصب حسی محیطی، میلین می‌شود (غلاف آبی که در شکل نشان داده شده است).

Figure 47-3 also shows the mechanism whereby a receptor potential is produced in the Pacinian corpuscle. Observe the small area of the terminal fiber that has been deformed by compression of the corpuscle, and note that ion channels have opened in the membrane, allowing positively charged sodium ions to diffuse to the interior of the fiber. This action creates increased positivity inside the fiber, called the “receptor potential.” The receptor potential in turn induces a local circuit of current flow, shown by the arrows, that spreads along the nerve fiber. At the first node of Ranvier, which lies inside the capsule of the Pacinian corpuscle, the local current flow depolarizes the fiber membrane at this node, which then sets off typical action potentials that are transmitted along the nerve fiber toward the central nervous system.

شکل ۴۷-۳ نیز مکانیسمی‌را نشان می‌دهد که به موجب آن یک پتانسیل گیرنده در جسم پاکینین تولید می‌شود. ناحیه کوچک فیبر انتهایی را که در اثر فشردگی جسم تغییر شکل داده است، مشاهده کنید و توجه داشته باشید که کانال‌های یونی در غشاء باز شده‌اند و به یون‌های سدیم با بار مثبت اجازه می‌دهند تا به داخل فیبر منتشر شوند. این عمل باعث افزایش مثبت در داخل فیبر می‌شود که به آن «پتانسیل گیرنده» می‌گویند. پتانسیل گیرنده به نوبه خود باعث ایجاد یک مدار محلی از جریان جریان می‌شود که با فلش‌ها نشان داده شده و در امتداد رشته عصبی پخش می‌شود. در اولین گره Ranvier، که در داخل کپسول جسم Pacinian قرار دارد، جریان محلی غشای فیبر را در این گره دپلاریزه می‌کند، که سپس پتانسیل‌های عمل معمولی را ایجاد می‌کند که در طول رشته عصبی به سمت سیستم عصبی مرکزی منتقل می‌شوند.

Figure 47-4
Relation of amplitude of receptor potential to strength of a mechanical stimulus applied to a Pacinian corpuscle. (Data from Loewenstein WR: Excitation and inactivation in a receptor membrane. Ann NY Acad Sci 94:510, 1961.)

شکل ۴۷-۴
رابطه دامنه پتانسیل گیرنده با قدرت یک محرک مکانیکی اعمال شده به یک جسم پاکینین. (داده‌های Loewenstein WR: تحریک و غیرفعال شدن در غشای گیرنده. Ann NY Acad Sci 94:510, 1961.)

Relation Between Stimulus Intensity and the Recep- tor Potential. Figure 47-4 shows the changing amplitude of the receptor potential caused by progressively stronger mechanical compression (increasing “stimulus strength”) applied experimentally to the central core of a Pacinian corpuscle. Note that the amplitude increases rapidly at first but then progressively less rapidly at high stimulus strength.

رابطه بین شدت محرک و پتانسیل گیرنده. شکل ۴۷-۴ دامنه تغییر پتانسیل گیرنده ناشی از فشرده سازی مکانیکی قوی تر (افزایش “قدرت محرک”) را نشان می‌دهد که به طور تجربی بر روی هسته مرکزی یک جسم پاسینین اعمال می‌شود. توجه داشته باشید که دامنه در ابتدا به سرعت افزایش می‌یابد، اما سپس با قدرت محرک بالا به تدریج با سرعت کمتری افزایش می‌یابد.

In turn, the frequency of repetitive action potentials transmitted from sensory receptors increases approximately in proportion to the increase in receptor potential. Putting this principle together with the data in Figure 47- 4, one can see that very intense stimulation of the receptor causes progressively less and less additional increase in numbers of action potentials. This exceedingly important principle is applicable to almost all sensory receptors. It allows the receptor to be sensitive to very weak sensory experience and yet not reach a maximum firing rate until the sensory experience is extreme. This feature allows the receptor to have an extreme range of response-from very weak to very intense.

به نوبه خود، فرکانس پتانسیل‌های عمل تکراری منتقل شده از گیرنده‌های حسی تقریباً متناسب با افزایش پتانسیل گیرنده افزایش می‌یابد. با قرار دادن این اصل همراه با داده‌های شکل ۴۷-۴، می‌توان دریافت که تحریک بسیار شدید گیرنده باعث افزایش تدریجی و کمتر اضافی در تعداد پتانسیل‌های عمل می‌شود. این اصل بسیار مهم تقریباً برای همه گیرنده‌های حسی قابل اجرا است. این به گیرنده اجازه می‌دهد تا به تجربه حسی بسیار ضعیف حساس باشد و تا زمانی که تجربه حسی شدید نباشد، به حداکثر سرعت شلیک نرسد. این ویژگی به گیرنده اجازه می‌دهد تا طیف وسیعی از پاسخ را داشته باشد – از بسیار ضعیف تا بسیار شدید.

ADAPTATION OF RECEPTORS

Another characteristic of sensory receptors is that they adapt either partially or completely to any constant stim- ulus after a period of time. That is, when a continuous sensory stimulus is applied, the receptor responds at a high impulse rate at first and then at a progressively slower rate until, finally, the rate of action potentials decreases to very few or to none at all.

سازگاری گیرنده‌ها

یکی دیگر از ویژگی‌های گیرنده‌های حسی این است که آنها پس از مدتی به طور جزئی یا کامل با هر محرک ثابت سازگار می‌شوند. به این معنا که وقتی یک محرک حسی پیوسته اعمال می‌شود، گیرنده ابتدا با سرعت تکانه بالایی و سپس با سرعت تدریجی آهسته تر پاسخ می‌دهد تا اینکه در نهایت، سرعت پتانسیل‌های عمل به بسیار کم یا اصلاً کاهش می‌یابد.

Figure 47-5 shows typical adaptation of certain types of receptors. Note that the Pacinian corpuscle adapts very rapidly, hair receptors adapt within a second or so, and some joint capsule and muscle spindle receptors adapt slowly.

شکل ۴۷-۵ سازگاری معمولی انواع خاصی از گیرنده‌ها را نشان می‌دهد. توجه داشته باشید که جسم پاکینیان خیلی سریع تطبیق می‌یابد، گیرنده‌های مو در عرض یک ثانیه یا بیشتر، و برخی گیرنده‌های کپسول مفصلی و دوک عضلانی به کندی سازگار می‌شوند.

Furthermore, some sensory receptors adapt to a far greater extent than others. For example, the Pacinian corpuscles adapt to “extinction” within a few hundredths of a second, and the receptors at the bases of the hairs adapt to extinction within a second or more. It is probable that most mechanoreceptors eventually adapt almost completely, but some require hours or days to do so, and they are called “nonadapting” receptors. The longest measured time for almost complete adaptation of a mechanoreceptor is about 2 days, which is the adaptation time for many carotid and aortic baroreceptors; however, some physiologists believe that these specialized baroreceptors never fully adapt. Some of the nonmechanoreceptors-the chemoreceptors and pain receptors, for example-probably never adapt completely.

علاوه بر این، برخی از گیرنده‌های حسی به میزان بسیار بیشتری نسبت به دیگران سازگار می‌شوند. برای مثال، سلول‌های پاسینین در عرض چند صدم ثانیه با «انقراض» سازگار می‌شوند و گیرنده‌های پایه موها در یک ثانیه یا بیشتر با انقراض سازگار می‌شوند. این احتمال وجود دارد که اکثر گیرنده‌های مکانیکی در نهایت تقریباً به طور کامل سازگار شوند، اما برخی از آنها به ساعت‌ها یا روزها برای انجام این کار نیاز دارند و به آنها گیرنده‌های “غیر انطباق” می‌گویند. طولانی ترین زمان اندازه گیری شده برای انطباق تقریباً کامل یک گیرنده مکانیکی حدود ۲ روز است که زمان سازگاری برای بسیاری از بارورسپتورهای کاروتید و آئورت است. با این حال، برخی از فیزیولوژیست‌ها معتقدند که این بارورسپتورهای تخصصی هرگز به طور کامل سازگار نیستند. برای مثال برخی از غیرمکانی گیرنده‌ها – گیرنده‌های شیمیایی و درد – احتمالاً هرگز به طور کامل سازگار نیستند.

Figure 47-5
Adaptation of different types of receptors showing rapid adaptation of some receptors and slow adaptation of others.

شکل ۴۷-۵
سازگاری انواع مختلف گیرنده‌ها که تطابق سریع برخی گیرنده‌ها و تطبیق آهسته برخی دیگر را نشان می‌دهد.

Mechanisms by Which Receptors Adapt. The mechanism of receptor adaptation is different for each type of receptor in much the same way that development of a receptor potential is an individual property. For example, in the eye, the rods and cones adapt by changing the concentrations of their light-sensitive chemicals (discussed in Chapter 51).

مکانیسم‌هایی که گیرنده‌ها با آن سازگار می‌شوند. مکانیسم انطباق گیرنده برای هر نوع گیرنده متفاوت است به همان نحو که توسعه پتانسیل گیرنده یک ویژگی فردی است. به عنوان مثال، در چشم، میله‌ها و مخروط‌ها با تغییر غلظت مواد شیمیایی حساس به نور خود سازگار می‌شوند (مورد بحث در فصل ۵۱).

In the case of the mechanoreceptors, the receptor that has been studied in greatest detail is the Pacinian corpuscle. Adaptation occurs in this receptor in two ways. First, the Pacinian corpuscle is a viscoelastic structure, so that when a distorting force is suddenly applied to one side of the corpuscle, this force is instantly transmitted by the viscous component of the corpuscle directly to the same side of the central nerve fiber, thus eliciting a receptor potential. However, within a few hundredths of a second, the fluid within the corpuscle redistributes, and the receptor potential is no longer elicited. Thus, the receptor potential appears at the onset of compression but disappears within a small fraction of a second, even though the compression continues.

در مورد گیرنده‌های مکانیکی، گیرنده ای که با جزئیات بیشتر مورد مطالعه قرار گرفته است، جسم پاکینین است. سازگاری در این گیرنده به دو صورت اتفاق می‌افتد. اولاً، جسم پاسینین یک ساختار ویسکوالاستیک است، به طوری که وقتی یک نیروی اعوجاج ناگهانی به یک طرف جسم وارد می‌شود، این نیرو فوراً توسط جزء چسبناک جسم مستقیماً به همان سمت فیبر عصبی مرکزی منتقل می‌شود و در نتیجه یک پتانسیل گیرنده ایجاد می‌شود. با این حال، در عرض چند صدم ثانیه، مایع درون جسم دوباره توزیع می‌شود و پتانسیل گیرنده دیگر استخراج نمی‌شود. بنابراین، پتانسیل گیرنده در شروع فشرده سازی ظاهر می‌شود اما در کسری کوچک از ثانیه ناپدید می‌شود، حتی اگر فشرده سازی ادامه یابد.

The second, much slower mechanism of adaptation of the Pacinian corpuscle results from a process called accommodation, which occurs in the nerve fiber itself. That is, even if by chance the central core fiber should continue to be distorted, the tip of the nerve fiber gradually becomes accommodated to the stimulus. This prob- ably results from progressive “inactivation” of the sodium channels in the nerve fiber membrane, which means that sodium current flow through the channels causes them to close gradually, an effect that seems to occur for all or most cell membrane sodium channels, as was explained in Chapter 5.

دومین مکانیسم بسیار کندتر تطبیق جسم پاکینین ناشی از فرآیندی به نام تطبیق است که در خود رشته عصبی رخ می‌دهد. یعنی حتی اگر به طور تصادفی فیبر هسته مرکزی همچنان تحریف شود، نوک رشته عصبی به تدریج با محرک سازگار می‌شود. این احتمالاً ناشی از “غیرفعال شدن” پیشرونده کانال‌های سدیم در غشای فیبر عصبی است، به این معنی که جریان سدیم از طریق کانال‌ها باعث بسته شدن تدریجی آنها می‌شود، اثری که به نظر می‌رسد برای همه یا بیشتر کانال‌های سدیم غشای سلولی رخ می‌دهد، همانطور که در فصل ۵ توضیح داده شد.

Presumably, these same two general mechanisms of adaptation also apply to the other types of mechano- receptors. That is, part of the adaptation results from readjustments in the structure of the receptor, and part results from an electrical type of accommodation in the terminal nerve fibril.

احتمالاً همین دو مکانیسم کلی سازگاری در مورد سایر انواع گیرنده‌های مکانیکی نیز اعمال می‌شود. یعنی بخشی از سازگاری ناشی از تنظیم مجدد در ساختار گیرنده است و بخشی از یک نوع تطبیق الکتریکی در فیبریل عصبی انتهایی ناشی می‌شود.

Slowly Adapting Receptors Detect Continuous Stim- ulus Strength-the “Tonic” Receptors. Slowly adapting receptors continue to transmit impulses to the brain as long as the stimulus is present (or at least for many minutes or hours). Therefore, they keep the brain constantly apprised of the status of the body and its relation to its surroundings. For example, impulses from the muscle spindles and Golgi tendon apparatuses allow the nervous system to know the status of muscle contraction and load on the muscle tendon at each instant.

گیرنده‌هایی که به آرامی‌تطبیق می‌کنند، قدرت محرک پیوسته را تشخیص می‌دهند – گیرنده‌های “تونیک”. تا زمانی که محرک وجود داشته باشد (یا حداقل برای چندین دقیقه یا چند ساعت) گیرنده‌هایی که به آرامی‌سازگار می‌شوند، به انتقال تکانه‌ها به مغز ادامه می‌دهند. بنابراین، آنها مغز را دائماً از وضعیت بدن و ارتباط آن با محیط اطراف خود آگاه می‌کنند. به عنوان مثال، تکانه‌های دوک عضلانی و دستگاه‌های تاندون گلژی به سیستم عصبی اجازه می‌دهد تا وضعیت انقباض عضلانی و بار روی تاندون عضلانی را در هر لحظه بداند.

Other slowly adapting receptors include the following: (1) receptors of the macula in the vestibular apparatus; (2) pain receptors; (3) baroreceptors of the arterial tree; and (4) chemoreceptors of the carotid and aortic bodies.

سایر گیرنده‌های آهسته سازگار عبارتند از: (۱) گیرنده‌های ماکولا در دستگاه دهلیزی. (۲) گیرنده‌های درد. (۳) بارورسپتورهای درخت شریانی. و (۴) گیرنده‌های شیمیایی بدن کاروتید و آئورت.

Because the slowly adapting receptors can continue to transmit information for many hours, or even days, they are called tonic receptors.

از آنجایی که گیرنده‌هایی که به آرامی‌تطبیق می‌یابند می‌توانند برای چندین ساعت یا حتی روزها به انتقال اطلاعات ادامه دهند، آنها را گیرنده‌های تونیک می‌نامند.

Rapidly Adapting Receptors Detect Change in Stimulus Strength-the “Rate Receptors,” “Movement Receptors,” or “Phasic Receptors.” Receptors that adapt rapidly cannot be used to transmit a continuous signal be- cause they are stimulated only when the stimulus strength changes. Yet, they react strongly while a change is actually taking place. Therefore, these receptors are called rate receptors, movement receptors, or phasic receptors. Thus, in the case of the Pacinian corpuscle, sudden pressure applied to the tissue excites this receptor for a few milliseconds, and then its excitation is over, even though the pressure continues. Later, however, it transmits a signal again when the pressure is released. In other words, the Pacinian corpuscle is exceedingly important in apprising the nervous system of rapid tissue deformations, but it is useless for transmitting information about constant conditions in the body.

گیرنده‌های با تطبیق سریع، تغییر در قدرت محرک را تشخیص می‌دهند – «گیرنده‌های نرخ»، «گیرنده‌های حرکت» یا «گیرنده‌های فازی». گیرنده‌هایی که به سرعت تطبیق می‌یابند نمی‌توانند برای انتقال یک سیگنال پیوسته استفاده شوند زیرا تنها زمانی تحریک می‌شوند که قدرت محرک تغییر کند. با این حال، آنها به شدت واکنش نشان می‌دهند در حالی که یک تغییر در واقع در حال وقوع است. بنابراین، این گیرنده‌ها گیرنده‌های سرعت، گیرنده‌های حرکتی یا گیرنده‌های فازی نامیده می‌شوند. بنابراین، در مورد جسم پاکینین، فشار ناگهانی وارد شده به بافت، این گیرنده را برای چند میلی ثانیه تحریک می‌کند و سپس تحریک آن پایان می‌یابد، حتی اگر فشار ادامه یابد. اما بعداً با آزاد شدن فشار دوباره سیگنالی را ارسال می‌کند. به عبارت دیگر، جسم پاکینین در تشخیص سیستم عصبی از تغییر شکل‌های سریع بافت بسیار مهم است، اما برای انتقال اطلاعات در مورد شرایط ثابت در بدن بی فایده است.

Predictive Function of the Rate Receptors. If the rate at which some change in the body’s status is taking place is known, the state of the body a few seconds or even a few minutes later can be predicted. For example, the receptors of the semicircular canals in the vestibular apparatus of the ear detect the rate at which the head begins to turn when a person runs around a curve. Using this information, a person can predict how much he or she will turn within the next 2 seconds and can adjust the motion of the legs ahead of time to keep from losing balance. Like- wise, receptors located in or near the joints help detect the rates of movement of the different parts of the body. For example, when a person is running, information from the joint rate receptors allows the nervous system to predict where the feet will be during any precise fraction of the next second. Therefore, appropriate motor signals can be transmitted to the muscles of the legs to make any necessary anticipatory corrections in position so that the person will not fall. Loss of this predictive function makes it impossible for the person to run.

عملکرد پیش بینی گیرنده‌های نرخ. اگر سرعت تغییر در وضعیت بدن مشخص باشد، وضعیت بدن چند ثانیه یا حتی چند دقیقه بعد قابل پیش بینی است. برای مثال، گیرنده‌های کانال‌های نیم‌دایره‌ای در دستگاه دهلیزی گوش، سرعت شروع چرخش سر را هنگام دویدن دور یک منحنی تشخیص می‌دهند. با استفاده از این اطلاعات، فرد می‌تواند پیش‌بینی کند که در ۲ ثانیه آینده چقدر می‌چرخد و می‌تواند حرکت پاها را زودتر تنظیم کند تا تعادل خود را از دست ندهد. به همین ترتیب، گیرنده‌هایی که در داخل یا نزدیک مفاصل قرار دارند به تشخیص سرعت حرکت قسمت‌های مختلف بدن کمک می‌کنند. به عنوان مثال، زمانی که فردی در حال دویدن است، اطلاعات دریافت‌کننده‌های ضربان مفصلی به سیستم عصبی اجازه می‌دهد تا محل قرارگیری پاها را در کسری دقیق از ثانیه بعدی پیش‌بینی کند. بنابراین می‌توان سیگنال‌های حرکتی مناسبی را به عضلات پا منتقل کرد تا اصلاحات پیش بینی شده لازم در موقعیت انجام شود تا فرد سقوط نکند. از دست دادن این عملکرد پیش بینی باعث می‌شود که فرد نتواند بدود.

Nerve Fibers That Transmit Different Types of Signals and Their Physiological Classification

Some signals need to be transmitted to or from the central nervous system extremely rapidly; otherwise, the information would be useless. An example of this is the sensory signals that apprise the brain of the momentary positions of the legs at each fraction of a second during running. At the other extreme, some types of sensory in- formation, such as that depicting prolonged aching pain, do not need to be transmitted rapidly, and thus slowly conducting fibers will suffice. As shown in Figure 47-6, nerve fibers come in all sizes, from 0.5 to 20 micrometers in diameter; the larger the diameter, the greater the con- ducting velocity. The range of conducting velocities is be- tween 0.5 and 120 m/sec.

رشته‌های عصبی که انواع سیگنال‌ها را انتقال می‌دهند و طبقه بندی فیزیولوژیکی آنها

برخی از سیگنال‌ها باید به سرعت به یا از سیستم عصبی مرکزی منتقل شوند. در غیر این صورت، اطلاعات بی فایده خواهد بود. نمونه ای از این سیگنال‌های حسی است که مغز را از موقعیت‌های لحظه ای پاها در هر کسری از ثانیه در حین دویدن مطلع می‌کند. از طرف دیگر، برخی از انواع اطلاعات حسی، مانند اطلاعاتی که درد طولانی مدت را نشان می‌دهند، نیازی به انتقال سریع ندارند و بنابراین تارهای رسانای آهسته کافی خواهند بود. همانطور که در شکل ۴۷-۶ نشان داده شده است، رشته‌های عصبی در همه اندازه‌ها، از ۰.۵ تا ۲۰ میکرومتر قطر دارند. هر چه قطر بزرگتر باشد، سرعت رسانش بیشتر است. دامنه سرعت‌های رسانا بین ۰.۵ تا ۱۲۰ متر بر ثانیه است.

General Classification of Nerve Fibers. Shown in Figure 47-6 is a “general classification” and a “sensory nerve classification” of the different types of nerve fibers. In the general classification, the fibers are divided into types A and C; the type A fibers are further subdivided into a, ẞ, y, and 8 fibers.

طبقه بندی کلی رشته‌های عصبی. در شکل ۴۷-۶ یک “طبقه بندی عمومی” و “طبقه بندی عصب حسی” از انواع مختلف رشته‌های عصبی نشان داده شده است. در طبقه بندی کلی، الیاف به انواع A و C تقسیم می‌شوند. الیاف نوع A بیشتر به الیاف a، ẞ، y و ۸ تقسیم می‌شوند.

Type A fibers are the typical large and medium-sized myelinated fibers of spinal nerves. Type C fibers are the small unmyelinated nerve fibers that conduct impulses at low velocities. The C fibers constitute more than half of the sensory fibers in most peripheral nerves, as well as all the postganglionic autonomic fibers.

الیاف نوع A فیبرهای میلین دار معمولی بزرگ و متوسط ​​اعصاب نخاعی هستند. الیاف نوع C رشته‌های عصبی کوچک بدون میلین هستند که تکانه‌ها را با سرعت کم هدایت می‌کنند. فیبرهای C بیش از نیمی‌از الیاف حسی در اکثر اعصاب محیطی و همچنین تمام رشته‌های اتونوم پس از عقده ای را تشکیل می‌دهند.

The sizes, velocities of conduction, and functions of the different nerve fiber types are also given in Figure 47-6. Note that a few large myelinated fibers can transmit im- pulses at velocities as great as 120 m/sec, covering a distance that is longer than a football field in 1 second. Conversely, the smallest fibers transmit impulses as slowly as 0.5 m/sec, requiring about 2 seconds to go from the big toe to the spinal cord.

اندازه‌ها، سرعت‌های هدایت، و عملکرد انواع مختلف رشته‌های عصبی نیز در شکل ۴۷-۶ آورده شده است. توجه داشته باشید که چند فیبر میلین دار بزرگ می‌توانند تکانه‌ها را با سرعت ۱۲۰ متر بر ثانیه منتقل کنند و مسافتی را که طولانی تر از یک زمین فوتبال است را در ۱ ثانیه طی کنند. برعکس، کوچکترین فیبرها تکانه‌ها را به آرامی‌۰.۵ متر بر ثانیه منتقل می‌کنند که حدود ۲ ثانیه طول می‌کشد تا از انگشت شست پا به نخاع برود.

Alternative Classification Used by Sensory Physiologists. Certain recording techniques have made it possible to separate the type Aa fibers into two subgroups, yet these same recording techniques cannot distinguish easily be- tween Aẞ and Ay fibers. Therefore, the following classification is frequently used by sensory physiologists.

طبقه بندی جایگزین که توسط فیزیولوژیست‌های حسی استفاده می‌شود. برخی از تکنیک‌های ضبط، جدا کردن الیاف نوع Aa را به دو زیر گروه ممکن کرده‌اند، اما همین تکنیک‌های ضبط نمی‌توانند به راحتی بین فیبرهای Aẞ و Ay تشخیص دهند. بنابراین، طبقه بندی زیر اغلب توسط فیزیولوژیست‌های حسی استفاده می‌شود.

Group la. Fibers from the annulospiral endings of muscle spindles (~17 microns in diameter on average; these fibers are a-type A fibers in the general classification).

گروه لا. الیاف حاصل از انتهای حلقوی دوک عضلانی (به طور متوسط ​​حدود ۱۷ میکرون قطر؛ این الیاف در طبقه بندی کلی الیاف نوع A هستند).

Group lb. Fibers from the Golgi tendon organs (~16 micrometers in diameter on average; these fibers also are a-type A fibers).

الیاف گروه lb از اندام‌های تاندون گلژی (به طور متوسط ​​حدود ۱۶ میکرومتر قطر؛ این الیاف نیز الیاف نوع A هستند).

Group II. Fibers from most discrete cutaneous tac- tile receptors and from the flower-spray endings of the muscle spindles (~8 micrometers in diameter on aver- age; these fibers are ẞ- and y-type A fibers in the general classification).

گروه دوم. الیاف از اکثر گیرنده‌های لمسی پوستی مجزا و از انتهای اسپری گل دوک‌های عضلانی (به طور متوسط ​​حدود ۸ میکرومتر قطر؛ این الیاف در طبقه بندی کلی الیاف نوع A و y هستند).

Group III. Fibers carrying temperature, crude touch, and pricking pain sensations (~3 micrometers in diameter on average; they are 8-type A fibers in the general classification).

گروه III. الیاف حامل دما، لمس خام و احساس درد گزنده (به طور متوسط ​​حدود ۳ میکرومتر قطر دارند؛ آنها در طبقه بندی کلی الیاف ۸ نوع A هستند).

Group IV. Unmyelinated fibers carrying pain, itch, temperature, and crude touch sensations (0.5-2 micrometers in diameter; they are type C fibers in the general classification).

گروه چهارم الیاف غیر میلین دار حامل درد، خارش، دما و احساس لمس خام هستند (قطر ۰.۵-۲ میکرومتر؛ در طبقه بندی کلی الیاف نوع C هستند).

Figure 47-6
Physiological classifications and functions of nerve fibers.

شکل ۴۷-۶
طبقه بندی فیزیولوژیکی و عملکرد رشته‌های عصبی

Figure 47-7
Pattern of stimulation of pain fibers in a nerve leading from an area of skin pricked by a pin. This pattern of stimulation is an example of spatial summation.

شکل ۴۷-۷
الگوی تحریک رشته‌های درد در یک عصب منتهی به ناحیه ای از پوست که توسط یک سنجاق سوراخ شده است. این الگوی تحریک نمونه ای از جمع فضایی است.

SIGNAL INTENSITY TRANSMISSION IN NERVE TRACTS-SPATIAL AND TEMPORAL SUMMATION

One of the characteristics of each signal that always must be conveyed is signal intensity-for example, the intensity of pain. The different gradations of intensity can be transmitted either by using increasing numbers of parallel fibers or by sending more action potentials along a single fiber. These two mechanisms are called, respectively, spatial summation and temporal summation.

انتقال شدت سیگنال در مسیرهای عصبی – جمع بندی مکانی و زمانی

یکی از ویژگی‌های هر سیگنالی که همیشه باید منتقل شود، شدت سیگنال است – به عنوان مثال، شدت درد. درجه بندی‌های مختلف شدت را می‌توان با استفاده از افزایش تعداد فیبرهای موازی یا با ارسال پتانسیل‌های عمل بیشتر در طول یک فیبر منفرد منتقل کرد. این دو مکانیسم به ترتیب، جمع مکانی و جمع زمانی نامیده می‌شوند.

Spatial Summation. Figure 47-7 shows the phenomenon of spatial summation, whereby increasing signal strength is transmitted by using progressively greater numbers of fibers. This figure shows a section of skin in- nervated by a large number of parallel pain fibers. Each of these fibers arborizes into hundreds of minute free nerve endings that serve as pain receptors. The entire cluster of fibers from one pain fiber frequently covers an area of skin as large as 5 centimeters in diameter. This area is called the receptor field of that fiber. The number of endings is large in the center of the field but di- minishes toward the periphery. One can also see from the figure that the arborizing fibrils overlap those from other pain fibers. Therefore, a pinprick of the skin usually stimulates endings from many different pain fibers simultaneously. When the pinprick is in the center of the receptive field of a particular pain fiber, the degree of stimulation of that fiber is far greater than when it is in the periphery of the field because of the greater number of free nerve endings in the middle of the field.

جمع فضایی. شکل ۴۷-۷ پدیده جمع بندی فضایی را نشان می‌دهد که به موجب آن افزایش قدرت سیگنال با استفاده از تعداد فیبرهای به تدریج بیشتر منتقل می‌شود. این شکل بخشی از پوست را نشان می‌دهد که توسط تعداد زیادی رشته درد موازی عصبی شده است. هر یک از این فیبرها به صدها انتهای عصب آزاد تبدیل می‌شوند که به عنوان گیرنده‌های درد عمل می‌کنند. کل دسته الیاف از یک فیبر درد غالباً ناحیه ای از پوست به قطر ۵ سانتی متر را می‌پوشاند. این ناحیه میدان گیرنده آن فیبر نامیده می‌شود. تعداد پایانه‌ها در مرکز میدان زیاد است اما به سمت حاشیه کاهش می‌یابد. همچنین می‌توان از شکل مشاهده کرد که فیبرهای درختکاری با سایر رشته‌های درد همپوشانی دارند. بنابراین، خراش پوست معمولاً انتهای بسیاری از رشته‌های درد مختلف را به طور همزمان تحریک می‌کند. هنگامی‌که سوزن در مرکز میدان گیرنده یک فیبر درد خاص قرار دارد، درجه تحریک آن فیبر بسیار بیشتر از زمانی است که در حاشیه میدان قرار دارد، زیرا تعداد بیشتری از انتهای عصب آزاد در وسط میدان وجود دارد.

Thus, the lower part of Figure 47-7 shows three views of the cross section of the nerve bundle leading from the skin area. To the left is the effect of a weak stimulus, with only a single nerve fiber in the middle of the bundle stimulated strongly (represented by the red-colored fiber), whereas several adjacent fibers are stimulated weakly (half-red fibers). The other two views of the nerve cross section show the effect of a moderate stimulus and a strong stimulus, with progressively more fibers being stimulated. Thus, the stronger signals spread to more and more fibers, a phenomenon called spatial summation.

بنابراین، قسمت پایینی شکل ۴۷-۷ سه نمای از مقطع بسته عصبی منتهی شده از ناحیه پوست را نشان می‌دهد. در سمت چپ اثر یک محرک ضعیف وجود دارد که تنها یک رشته عصبی در وسط دسته به شدت تحریک می‌شود (که توسط فیبر قرمز رنگ نشان داده می‌شود)، در حالی که چندین فیبر مجاور ضعیف تحریک می‌شوند (الیاف نیمه قرمز). دو نمای دیگر از مقطع عصب، اثر یک محرک متوسط ​​و یک محرک قوی را نشان می‌دهد که به تدریج فیبرهای بیشتری تحریک می‌شوند. بنابراین، سیگنال‌های قوی‌تر به فیبرهای بیشتر و بیشتری پخش می‌شوند، پدیده‌ای به نام جمع فضایی.

Figure 47-8
Translation of signal strength into a frequency- modulated series of nerve impulses, showing the strength of signal (above) and the separate nerve impulses (below). This illustration is an example of temporal summation.

شکل ۴۷-۸
ترجمه قدرت سیگنال به یک سری تکانه‌های عصبی تعدیل‌شده با فرکانس، که قدرت سیگنال (بالا) و تکانه‌های عصبی جداگانه (زیر) را نشان می‌دهد. این تصویر نمونه ای از جمع زمانی است.

Temporal Summation. A second means for transmit- ting signals of increasing strength is by increasing the frequency of nerve impulses in each fiber, called temporal summation. Figure 47-8 demonstrates this phenomenon, showing a changing strength of signal in the upper part and the actual impulses transmitted by the nerve fiber in the lower part.

جمع زمانی. روش دوم برای انتقال سیگنال‌های افزایش قدرت، افزایش فرکانس تکانه‌های عصبی در هر فیبر است که به آن جمع زمانی می‌گویند. شکل ۴۷-۸ این پدیده را نشان می‌دهد که قدرت تغییر سیگنال در قسمت بالایی و تکانه‌های واقعی منتقل شده توسط فیبر عصبی در قسمت پایین را نشان می‌دهد.

TRANSMISSION AND PROCESSING OF SIGNALS IN NEURONAL POOLS

The central nervous system is composed of thousands to millions of neuronal pools; some of these pools contain few neurons, whereas others have vast numbers. For example, the entire cerebral cortex could be considered to be a single large neuronal pool. Other neuronal pools include the different basal ganglia and the specific nuclei in the thalamus, cerebellum, mesencephalon, pons, and medulla. Also, the entire dorsal gray matter of the spinal cord could be considered one long pool of neurons.

انتقال و پردازش سیگنال‌ها در استخرهای عصبی

سیستم عصبی مرکزی از هزاران تا میلیون‌ها حوضچه عصبی تشکیل شده است. برخی از این استخرها حاوی تعداد کمی‌نورون هستند، در حالی که برخی دیگر تعداد زیادی دارند. به عنوان مثال، کل قشر مغز را می‌توان به عنوان یک حوضچه عصبی بزرگ در نظر گرفت. حوضچه‌های عصبی دیگر شامل عقده‌های قاعده‌ای مختلف و هسته‌های خاص در تالاموس، مخچه، مزانسفالون، پونز و مدولا هستند. همچنین، کل ماده خاکستری پشتی نخاع را می‌توان یک حوضچه طولانی از نورون‌ها در نظر گرفت.

Each neuronal pool has its own special organization that causes it to process signals in its own unique way, thus allowing the total consortium of pools to achieve the multitude of functions of the nervous system. Yet, despite their differences in function, the pools also have many similar principles of function, described in the following sections.

هر حوضچه عصبی سازمان خاص خود را دارد که باعث می‌شود سیگنال‌ها را به روش منحصر به فرد خود پردازش کند، بنابراین به کل کنسرسیوم استخرها اجازه می‌دهد تا به بسیاری از عملکردهای سیستم عصبی دست یابند. با این حال، علیرغم تفاوت‌های عملکردی، استخرها همچنین دارای بسیاری از اصول عملکرد مشابه هستند که در بخش‌های بعدی توضیح داده شده است.

Figure 47-9
Basic organization of a neuronal pool. See text for details.

شکل ۴۷-۹
سازماندهی اولیه یک استخر عصبی برای جزئیات به متن مراجعه کنید

RELAYING OF SIGNALS THROUGH NEURONAL POOLS

انتقال سیگنال‌ها از طریق استخرهای عصبی

 

Organization of Neurons for Relaying Signals. Figure 47-9 is a schematic diagram of several neurons in a neuronal pool, showing input fibers to the left and “output” fibers to the right. Each input fiber divides hundreds to thousands of times, providing a thousand or more terminal fibrils that spread into a large area in the pool to synapse with dendrites or cell bodies of the neurons in the pool. The dendrites usually also arborize and spread hundreds to thousands of micrometers in the pool.

سازمان نورون‌ها برای انتقال سیگنال‌ها. شکل ۴۷-۹ یک نمودار شماتیک از چندین نورون در یک حوضچه عصبی است که فیبرهای ورودی را در سمت چپ و فیبرهای “خروجی” را در سمت راست نشان می‌دهد. هر فیبر ورودی صدها تا هزاران بار تقسیم می‌شود و هزاران یا بیشتر فیبرهای انتهایی را فراهم می‌کند که در یک منطقه بزرگ در استخر پخش می‌شوند تا با دندریت‌ها یا بدن سلولی نورون‌های حوضچه سیناپس شوند. دندریت‌ها معمولاً نیز درختکاری می‌شوند و صدها تا هزاران میکرومتر در استخر پخش می‌شوند.

The neuronal area stimulated by each incoming nerve fiber is called its stimulatory field. Note that large numbers of the terminals from each input fiber lie on the nearest neuron in its “field,” but progressively fewer terminals lie on the neurons farther away.

ناحیه عصبی تحریک شده توسط هر فیبر عصبی ورودی، میدان تحریک کننده آن نامیده می‌شود. توجه داشته باشید که تعداد زیادی از پایانه‌های هر فیبر ورودی روی نزدیک‌ترین نورون در “میدان” آن قرار دارند، اما به تدریج پایانه‌های کمتری روی نورون‌های دورتر قرار می‌گیرند.

Threshold and Subthreshold Stimuli-Excitation or Facilitation. As discussed in Chapter 46, discharge of a single excitatory presynaptic terminal almost never causes an action potential in a postsynaptic neuron. Instead, large numbers of input terminals must discharge on the same neuron either simultaneously or in rapid succession to cause excitation. For example, in Figure 47-9, let us assume that six terminals must discharge almost simultaneously to excite any one of the neurons. Note that input fiber 1 has more than enough terminals to cause neuron a to discharge. The stimulus from input fiber 1 to this neuron is said to be an excitatory stimulus; it is also called a suprathreshold stimulus because it is above the threshold required for excitation.

آستانه و زیرآستانه محرک – تحریک یا تسهیل. همانطور که در فصل ۴۶ بحث شد، تخلیه یک پایانه پیش سیناپسی تحریکی تقریباً هرگز باعث ایجاد پتانسیل عمل در یک نورون پس سیناپسی نمی‌شود. درعوض، تعداد زیادی از پایانه‌های ورودی باید همزمان یا به صورت متوالی روی همان نورون تخلیه شوند تا باعث تحریک شوند. به عنوان مثال، در شکل ۴۷-۹، فرض می‌کنیم که شش پایانه باید تقریباً به طور همزمان تخلیه شوند تا هر یک از نورون‌ها را تحریک کنند. توجه داشته باشید که فیبر ورودی ۱ ترمینال‌های بیشتری برای تخلیه نورون a دارد. گفته می‌شود که محرک فیبر ورودی ۱ به این نورون یک محرک تحریکی است. به آن محرک فوق آستانه ای نیز می‌گویند زیرا بالاتر از آستانه مورد نیاز برای تحریک است.

Input fiber 1 also contributes terminals to neurons b and c, but not enough to cause excitation. Nevertheless, discharge of these terminals makes both these neurons more likely to be excited by signals arriving through other incoming nerve fibers. Therefore, the stimuli to these neurons are said to be subthreshold, and the neurons are said to be facilitated.

فیبر ورودی ۱ نیز پایانه‌هایی را به نورون‌های b و c کمک می‌کند، اما به اندازه ای نیست که باعث تحریک شود. با این وجود، تخلیه این پایانه‌ها باعث می‌شود هر دوی این نورون‌ها با سیگنال‌هایی که از طریق دیگر رشته‌های عصبی ورودی می‌رسند برانگیخته شوند. بنابراین گفته می‌شود که محرک‌های این نورون‌ها زیرآستانه هستند و نورون‌ها تسهیل می‌شوند.

Similarly, for input fiber 2, the stimulus to neuron d is a suprathreshold stimulus, and the stimuli to neurons b and c are subthreshold, but facilitating, stimuli.

به طور مشابه، برای فیبر ورودی ۲، محرک نورون d یک محرک فوق آستانه است و محرک‌های نورون b و c محرک‌های فرعی، اما تسهیل کننده هستند.

Figure 47-9 represents a highly condensed version of a neuronal pool because each input nerve fiber usually provides massive numbers of branching terminals to hundreds or thousands of neurons in its distribution “field,” as shown in Figure 47-10. In the central portion of the field in this figure, designated by the circled area, all the neurons are stimulated by the incoming fiber. Therefore, this is said to be the discharge zone of the incoming fiber, also called the excited zone or liminal zone. To each side, the neurons are facilitated but not excited; these areas are called the facilitated zone, also called the subthreshold zone or subliminal zone.

شکل ۴۷-۹ یک نسخه بسیار متراکم از یک استخر عصبی را نشان می‌دهد زیرا هر فیبر عصبی ورودی معمولاً تعداد زیادی از پایانه‌های انشعاب را به صدها یا هزاران نورون در “میدان” توزیع خود ارائه می‌دهد، همانطور که در شکل ۴۷-۱۰ نشان داده شده است. در بخش مرکزی میدان در این شکل که با ناحیه دایره شده مشخص شده است، تمام نورون‌ها توسط فیبر ورودی تحریک می‌شوند. بنابراین، گفته می‌شود که این ناحیه تخلیه فیبر ورودی است که به آن منطقه برانگیخته یا منطقه مرزی نیز می‌گویند. در هر طرف، نورون‌ها تسهیل می‌شوند اما برانگیخته نمی‌شوند. این مناطق را منطقه تسهیل شده می‌نامند که به آن منطقه زیرآستانه یا زیرآستانه نیز می‌گویند.

Figure 47-10.
“Discharge” and “facilitated” zones of a neuronal pool.

شکل ۴۷-۱۰.
مناطق “تخلیه” و “تسهیل” یک استخر عصبی.

Inhibition of a Neuronal Pool. Some incoming fibers inhibit neurons, rather than exciting them. This mechanism is the opposite of facilitation, and the entire field of the inhibitory branches is called the inhibitory zone. The degree of inhibition in the center of this zone is great because of large numbers of endings in the center and becomes progressively less toward its edges.

مهار یک استخر عصبی. برخی از فیبرهای ورودی به جای تحریک نورون‌ها، آنها را مهار می‌کنند. این مکانیسم برعکس تسهیل است و کل میدان شاخه‌های بازدارنده منطقه بازدارنده نامیده می‌شود. درجه بازداری در مرکز این ناحیه به دلیل تعداد زیاد انتهایی در مرکز زیاد است و به تدریج به سمت لبه‌های آن کمتر می‌شود.

Divergence of Signals Passing Through Neuronal Pools

Often, it is important for weak signals entering a neuronal pool to excite far greater numbers of nerve fibers leaving the pool. This phenomenon is called divergence. Two major types of divergence occur and have entirely different purposes.

واگرایی سیگنال‌های عبوری از حوضچه‌های عصبی

اغلب، سیگنال‌های ضعیفی که به یک حوضچه عصبی وارد می‌شوند، مهم است که تعداد بسیار بیشتری از رشته‌های عصبی را که از حوضچه خارج می‌شوند، تحریک کنند. به این پدیده واگرایی می‌گویند. دو نوع عمده واگرایی رخ می‌دهد و اهداف کاملاً متفاوتی دارند.

An amplifying type of divergence is shown in Figure 47-11A. Amplifying divergence means simply that an input signal spreads to an increasing number of neurons as it passes through successive orders of neurons in its path. This type of divergence is characteristic of the corticospinal pathway in its control of skeletal muscles, with a single large pyramidal cell in the motor cortex capable, under highly facilitated conditions, of exciting as many as 10,000 muscle fibers.

یک نوع واگرایی تقویت کننده در شکل ۴۷-11A نشان داده شده است. تقویت واگرایی به سادگی به این معنی است که یک سیگنال ورودی به تعداد فزاینده ای از نورون‌ها پخش می‌شود که از ردیف‌های متوالی نورون‌ها در مسیر خود عبور می‌کند. این نوع واگرایی مشخصه مسیر قشر نخاعی در کنترل ماهیچه‌های اسکلتی است، با یک سلول هرمی‌بزرگ در قشر حرکتی که قادر است، تحت شرایط بسیار تسهیل شده، ۱۰۰۰۰ فیبر عضلانی را تحریک کند.

The second type of divergence, shown in Figure 47- 11B, is divergence into multiple tracts. In this case, the signal is transmitted in two directions from the pool. For example, information transmitted up the dorsal columns of the spinal cord takes two courses in the lower part of the brain: (1) into the cerebellum; and (2) on through the lower regions of the brain to the thalamus and cerebral cortex. Likewise, in the thalamus, almost all sensory information is relayed into still deeper structures of the thalamus and, at the same time, to discrete regions of the cerebral cortex.

نوع دوم واگرایی، که در شکل ۴۷- 11B نشان داده شده است، واگرایی در چندین مسیر است. در این حالت سیگنال در دو جهت از استخر مخابره می‌شود. برای مثال، اطلاعاتی که از ستون‌های پشتی نخاع منتقل می‌شود، دو مسیر در قسمت پایینی مغز می‌گذرد: (۱) به مخچه. و (۲) از طریق مناطق تحتانی مغز به تالاموس و قشر مغز. به همین ترتیب، در تالاموس، تقریباً تمام اطلاعات حسی به ساختارهای عمیق‌تر تالاموس و در همان زمان به مناطق مجزا از قشر مغز منتقل می‌شود.

Figure 47-11
“Divergence” in neuronal pathways. A, Divergence within a pathway to cause “amplification” of the signal. B, Divergence into multiple tracts to transmit the signal to separate areas.

شکل ۴۷-۱۱
“واگرایی” در مسیرهای عصبی. A، واگرایی در یک مسیر برای ایجاد “تقویت” سیگنال. ب، واگرایی به چندین مسیر برای انتقال سیگنال به مناطق جداگانه.

Figure 47-12
Convergence of multiple input fibers onto a single neuron. A, Multiple input fibers from a single source. B, Input fibers from multiple separate sources.

شکل ۴۷-۱۲
همگرایی فیبرهای ورودی چندگانه روی یک نورون واحد. الف، فیبرهای ورودی چندگانه از یک منبع واحد. ب، فیبرهای ورودی از چندین منبع جداگانه.

Convergence of Signals.

Convergence means signals from multiple inputs uniting to excite a single neuron. Figure 47-124 shows convergence from a single source-that is, multiple terminals from a single incoming fiber tract terminate on the same neuron. The importance of this type of convergence is that neurons are almost never excited by an action potential from a single input terminal. However, action potentials converging on the neuron from multiple terminals pro- vide enough spatial summation to bring the neuron to the threshold required for discharge.

همگرایی سیگنال‌ها

همگرایی به معنای سیگنال‌هایی از چندین ورودی است که برای تحریک یک نورون واحد متحد می‌شوند. شکل ۴۷-۱۲۴ همگرایی را از یک منبع نشان می‌دهد، یعنی پایانه‌های متعدد از یک دستگاه فیبر ورودی منفرد به همان نورون ختم می‌شوند. اهمیت این نوع همگرایی در این است که نورون‌ها تقریباً هرگز توسط یک پتانسیل عمل از یک پایانه ورودی منفرد برانگیخته نمی‌شوند. با این حال، پتانسیل‌های عمل همگرا روی نورون از پایانه‌های متعدد، جمع فضایی کافی را برای رساندن نورون به آستانه مورد نیاز برای تخلیه فراهم می‌کنند.

Convergence can also result from input signals (excitatory or inhibitory) from multiple sources, as shown in Figure 47-12B. For example, the interneurons of the spinal cord receive converging signals from the following: (1) peripheral nerve fibers entering the cord; (2) propriospinal fibers passing from one segment of the cord to another; (3) corticospinal fibers from the cerebral cortex; and (4) several other long pathways descending from the brain into the spinal cord. Then, the signals from the interneurons converge on the anterior motor neurons to control muscle function.

همانطور که در شکل ۴۷-12B نشان داده شده است، همگرایی می‌تواند ناشی از سیگنال‌های ورودی (تحریکی یا بازدارنده) از چندین منبع باشد. به عنوان مثال، نورون‌های داخلی نخاع سیگنال‌های همگرا را از موارد زیر دریافت می‌کنند: (۱) فیبرهای عصبی محیطی که وارد طناب می‌شوند. (۲) فیبرهای عمقی نخاعی که از یک بخش طناب به بخش دیگر عبور می‌کنند. (۳) فیبرهای قشر نخاعی از قشر مغز. و (۴) چندین مسیر طولانی دیگر که از مغز به نخاع فرود می‌آیند. سپس، سیگنال‌های نورون‌های داخلی روی نورون‌های حرکتی قدامی‌همگرا می‌شوند تا عملکرد عضلانی را کنترل کنند.

Such convergence allows summation of information from different sources, and the resulting response is a summated effect of all the different types of information. Convergence is one of the important means whereby the central nervous system correlates, summates, and sorts different types of information.

چنین همگرایی امکان جمع‌بندی اطلاعات از منابع مختلف را فراهم می‌آورد و پاسخ به‌دست‌آمده یک اثر خلاصه‌شده از همه انواع مختلف اطلاعات است. همگرایی یکی از ابزارهای مهمی‌است که به موجب آن سیستم عصبی مرکزی انواع مختلف اطلاعات را به هم مرتبط، جمع می‌کند و مرتب می‌کند.

Figure 47-13
Inhibitory circuit. Neuron 2 is an inhibitory neuron.

شکل ۴۷-۱۳
مدار بازدارنده نورون ۲ یک نورون بازدارنده است.

Neuronal Circuit With Both Excitatory and Inhibitory Output Signals

Sometimes an incoming signal to a neuronal pool causes an output excitatory signal going in one direction and, at the same time, an inhibitory signal going elsewhere. For example, at the same time that an excitatory signal is transmitted by one set of neurons in the spinal cord to cause forward movement of a leg, an inhibitory signal is transmitted through a separate set of neurons to inhibit the muscles on the back of the leg so that they will not oppose the forward movement. This type of circuit is characteristic for controlling all antagonistic pairs of muscles; it is called the reciprocal inhibition circuit.

مدار عصبی با هر دو سیگنال خروجی تحریکی و مهاری

گاهی اوقات یک سیگنال ورودی به یک حوضچه عصبی باعث می‌شود یک سیگنال تحریکی خروجی در یک جهت و در همان زمان، یک سیگنال بازدارنده به سمت دیگری می‌رود. به عنوان مثال، همزمان با ارسال یک سیگنال تحریکی توسط یک مجموعه از نورون‌ها در نخاع برای ایجاد حرکت رو به جلو پا، یک سیگنال بازدارنده از طریق مجموعه ای از نورون‌های جداگانه برای مهار عضلات پشت پا منتقل می‌شود تا با حرکت رو به جلو مخالفت نکنند. این نوع مدار برای کنترل تمام جفت‌های متضاد ماهیچه‌ها مشخص است. به آن مدار بازداری متقابل می‌گویند.

Figure 47-13 shows the means whereby the inhibition is achieved. The input fiber directly excites the excitatory output pathway, but it stimulates an inter- mediate inhibitory neuron (neuron 2), which secretes a different type of transmitter substance to inhibit the second output pathway from the pool. This type of circuit is also important in preventing overactivity in many parts of the brain.

شکل ۴۷-۱۳ ابزاری را نشان می‌دهد که از طریق آن بازداری به دست می‌آید. فیبر ورودی مستقیماً مسیر خروجی تحریکی را تحریک می‌کند، اما یک نورون بازدارنده میانی (نرون ۲) را تحریک می‌کند که نوع متفاوتی از ماده فرستنده را برای مهار دومین مسیر خروجی از استخر ترشح می‌کند. این نوع مدار در جلوگیری از بیش فعالی در بسیاری از قسمت‌های مغز نیز مهم است.

PROLONGATION OF A SIGNAL BY A NEURONAL POOL-AFTERDISCHARGE

Thus far, we have considered signals that are merely relayed through neuronal pools. However, in many cases, a signal entering a pool causes a prolonged output dis- charge, called after discharge, lasting a few milliseconds to as long as many minutes after the incoming signal is over. The most important mechanisms whereby after discharge occurs are described in the following sections.

طولانی شدن یک سیگنال توسط یک استخر عصبی – پس از تخلیه

تا اینجا، سیگنال‌هایی را در نظر گرفته‌ایم که صرفاً از طریق استخرهای عصبی ارسال می‌شوند. با این حال، در بسیاری از موارد، سیگنالی که به یک استخر وارد می‌شود، باعث تخلیه طولانی‌مدت خروجی می‌شود که پس از تخلیه نامیده می‌شود، که از چند میلی‌ثانیه تا چند دقیقه پس از پایان سیگنال دریافتی طول می‌کشد. مهم ترین مکانیسم‌هایی که پس از تخلیه رخ می‌دهد در بخش‌های زیر توضیح داده شده است.

Synaptic After discharge. When excitatory synapses dis- charge on the surfaces of dendrites or soma of a neuron, a postsynaptic electrical potential develops in the neuron and lasts for many milliseconds, especially when some of the long-acting synaptic transmitter substances are involved. As long as this potential lasts, it can continue to excite the neuron, causing it to transmit a continuous train of output impulses, as was explained in Chapter 46. Thus, as a result of this synaptic afterdischarge mechanism alone, it is possible for a single instantaneous input signal to cause a sustained signal output (a series of repetitive discharges) lasting for many milliseconds.

سیناپتیک بعد از ترخیص. هنگامی‌که سیناپس‌های تحریکی روی سطوح دندریت یا سومای یک نورون تخلیه می‌شوند، یک پتانسیل الکتریکی پس سیناپسی در نورون ایجاد می‌شود و برای چندین میلی ثانیه ادامه می‌یابد، به ویژه زمانی که برخی از مواد فرستنده سیناپسی طولانی اثر درگیر باشند. همانطور که در فصل ۴۶ توضیح داده شد، تا زمانی که این پتانسیل ادامه داشته باشد، می‌تواند به تحریک نورون ادامه دهد و باعث شود که یک قطار پیوسته از تکانه‌های خروجی را منتقل کند. بنابراین، در نتیجه این مکانیسم تخلیه پس از سیناپسی به تنهایی، ممکن است یک سیگنال ورودی آنی واحد باعث ایجاد یک سیگنال ثابت خروجی (مجموعه‌ای از چندین میلی‌متر تکرار) شود.

Reverberatory (Oscillatory) Circuit as a Cause of Signal Prolongation. One of the most important of all circuits in the entire nervous system is the reverberatory or oscillatory circuit. Such circuits are caused by positive feedback within the neuronal circuit that feeds back to re- excite the input of the same circuit. Consequently, once stimulated, the circuit may discharge repetitively for a long time.

مدار طنین دار (نوسانی) به عنوان علت طولانی شدن سیگنال. یکی از مهمترین مدارها در کل سیستم عصبی، مدار طنین یا نوسانی است. چنین مدارهایی توسط بازخورد مثبت در مدار عصبی ایجاد می‌شوند که برای تحریک مجدد ورودی همان مدار بازخورد می‌کنند. در نتیجه، پس از تحریک، مدار ممکن است به طور مکرر برای مدت طولانی تخلیه شود.

Several possible varieties of reverberatory circuits are shown in Figure 47-14. The simplest, shown in Figure 47-14A, involves only a single neuron. In this case, the output neuron sends a collateral nerve fiber back to its own dendrites or soma to restimulate itself. Although the importance of this type of circuit is not clear, theoretically, once the neuron discharges, the feedback stimuli could keep the neuron discharging for a protracted time thereafter.

چندین نوع ممکن از مدارهای طنین دار در شکل ۴۷-۱۴ نشان داده شده است. ساده ترین، نشان داده شده در شکل ۴۷-14A، تنها شامل یک نورون است. در این مورد، نورون خروجی یک فیبر عصبی جانبی را به دندریت یا سوما خود می‌فرستد تا دوباره خود را تحریک کند. اگرچه اهمیت این نوع مدار مشخص نیست، از نظر تئوری، هنگامی‌که نورون تخلیه می‌شود، محرک‌های بازخورد می‌توانند نورون را برای مدت طولانی پس از آن تخلیه نگه دارند.

Figure 47-14B shows a few additional neurons in the feedback circuit, which causes a longer delay between initial discharge and the feedback signal. Figure 47-14C shows a more complex system in which both facilitatory and inhibitory fibers impinge on the reverberating circuit. A facilitatory signal enhances the intensity and frequency of reverberation, whereas an inhibitory signal depresses or stops the reverberation.

شکل ۴۷-14B چند نورون اضافی را در مدار بازخورد نشان می‌دهد، که باعث تاخیر بیشتر بین تخلیه اولیه و سیگنال بازخورد می‌شود. شکل ۴۷-14C سیستم پیچیده تری را نشان می‌دهد که در آن فیبرهای تسهیل کننده و بازدارنده هر دو به مدار طنین دار برخورد می‌کنند. یک سیگنال تسهیل کننده شدت و فرکانس طنین را افزایش می‌دهد، در حالی که یک سیگنال بازدارنده طنین را کاهش می‌دهد یا متوقف می‌کند.

Figure 47-14D shows that most reverberating path- ways are constituted of many parallel fibers. At each cell station, the terminal fibrils spread widely. In such a system, the total reverberating signal can be either weak or strong, depending on how many parallel nerve fibers are momentarily involved in the reverberation.

شکل ۴۷-14D نشان می‌دهد که بیشتر مسیرهای طنین دار از فیبرهای موازی زیادی تشکیل شده اند. در هر ایستگاه سلولی، فیبریل‌های انتهایی به طور گسترده پخش می‌شوند. در چنین سیستمی، بسته به تعداد فیبرهای عصبی موازی که به طور لحظه‌ای در طنین دخیل هستند، کل سیگنال طنین‌دهنده می‌تواند ضعیف یا قوی باشد.

Signal Prolongation Characteristics of a Reverberatory Circuit. Figure 47-15 shows output signals from a typical reverberatory circuit. The input stimulus may last only 1 millisecond or so, and yet the output can last for many milliseconds or even minutes. The figure demonstrates that the intensity of the output signal usually in- creases to a high value early in reverberation and then decreases to a critical point, at which it suddenly ceases entirely. The cause of this sudden cessation of reverberation is fatigue of synaptic junctions in the circuit. Fatigue beyond a certain critical level lowers the stimulation of the next neuron in the circuit below threshold level so that the circuit feedback is suddenly broken.

ویژگی‌های طولانی شدن سیگنال یک مدار طنین انداز. شکل ۴۷-۱۵ سیگنال‌های خروجی از یک مدار طنین معمولی را نشان می‌دهد. محرک ورودی ممکن است فقط ۱ میلی ثانیه یا بیشتر دوام بیاورد، و با این حال خروجی می‌تواند چندین میلی ثانیه یا حتی چند دقیقه دوام بیاورد. شکل نشان می‌دهد که شدت سیگنال خروجی معمولاً در اوایل طنین به مقدار بالایی افزایش می‌یابد و سپس تا یک نقطه بحرانی کاهش می‌یابد که در آن به طور ناگهانی به طور کامل متوقف می‌شود. علت این قطع ناگهانی طنین، خستگی اتصالات سیناپسی در مدار است. خستگی فراتر از یک سطح بحرانی خاص، تحریک نورون بعدی در مدار را به زیر سطح آستانه کاهش می‌دهد، به طوری که بازخورد مدار ناگهان شکسته می‌شود.

The duration of the total signal before cessation can also be controlled by signals from other parts of the brain that inhibit or facilitate the circuit. These patterns of out- put signals are recorded from motor nerves exciting a muscle involved in a flexor reflex after pain stimulation of the foot (as shown later in Figure 47-18).

مدت زمان کل سیگنال قبل از قطع را نیز می‌توان با سیگنال‌هایی از قسمت‌های دیگر مغز که مدار را مهار یا تسهیل می‌کند کنترل کرد. این الگوهای سیگنال‌های خروجی از اعصاب حرکتی که عضله درگیر در رفلکس فلکسور را پس از تحریک درد پا تحریک می‌کنند ثبت می‌شوند (همانطور که بعداً در شکل ۴۷-۱۸ نشان داده شده است).

Figure 47-14
A-D, Reverberatory circuits of increasing complexity.

شکل ۴۷-۱۴
A-D، مدارهای طنین انداز با پیچیدگی فزاینده.

Figure 47-15
Typical pattern of the output signal from a reverberatory circuit after a single input stimulus, showing the effects of facilitation and inhibition.

شکل ۴۷-۱۵
الگوی معمولی سیگنال خروجی از مدار طنین پس از یک محرک ورودی تک، که اثرات تسهیل و بازداری را نشان می‌دهد.

Figure 47-16
Continuous output from either a reverberating circuit or a pool of intrinsically discharging neurons. This figure also shows the effect of excitatory or inhibitory input signals.

شکل ۴۷-۱۶
خروجی پیوسته از یک مدار طنین دار یا مجموعه ای از نورون‌های تخلیه کننده ذاتی. این شکل همچنین اثر سیگنال‌های ورودی تحریکی یا مهاری را نشان می‌دهد.

Continuous Signal Output From Some Neuronal Circuits

Some neuronal circuits emit output signals continuously, even without excitatory input signals. At least two mechanisms can cause this effect: (1) continuous intrinsic neuronal discharge; and (2) continuous reverberatory signals.

سیگنال خروجی پیوسته از برخی از مدارهای عصبی

برخی از مدارهای عصبی سیگنال‌های خروجی را به طور مداوم منتشر می‌کنند، حتی بدون سیگنال‌های ورودی تحریکی. حداقل دو مکانیسم می‌تواند این اثر را ایجاد کند: (۱) تخلیه عصبی ذاتی مداوم. و (۲) سیگنال‌های طنین پیوسته.

Continuous Discharge Caused by Intrinsic Neuronal Excitability.

Neurons, like other excitable tissues, dis- charge repetitively if their level of excitatory membrane potential rises above a certain threshold level. The mem- brane potentials of many neurons, even normally, are high enough to cause them to emit impulses continually. This phenomenon occurs especially in many of the neurons of the cerebellum, as well as in most of the interneurons of the spinal cord. The rates at which these cells emit im- pulses can be increased by excitatory signals or decreased by inhibitory signals; inhibitory signals often can decrease the rate of firing to zero.

تخلیه مداوم ناشی از تحریک پذیری عصبی درونی.

نورون‌ها، مانند سایر بافت‌های تحریک‌پذیر، در صورتی که سطح پتانسیل غشای تحریکی آن‌ها از سطح آستانه خاصی بالاتر رود، به‌طور مکرر تخلیه می‌شوند. پتانسیل‌های غشایی بسیاری از نورون‌ها، حتی در حالت عادی، به اندازه‌ای بالاست که باعث شود آنها به طور مداوم تکانه‌هایی ساطع کنند. این پدیده به ویژه در بسیاری از نورون‌های مخچه و همچنین در اکثر نورون‌های داخلی نخاع رخ می‌دهد. سرعتی که این سلول‌ها در آن تکانه ساطع می‌کنند را می‌توان با سیگنال‌های تحریکی افزایش داد یا با سیگنال‌های مهاری کاهش داد. سیگنال‌های بازدارنده اغلب می‌توانند سرعت شلیک را به صفر کاهش دهند.

Continuous Signals Emitted From Reverberating Circuits as a means for Transmitting Information. A re- verberating circuit that does not fatigue enough to stop reverberation is a source of continuous impulses. Further- more, excitatory impulses entering the reverberating pool can increase the output signal, whereas inhibition can de- crease or even extinguish the signal.

سیگنال‌های پیوسته منتشر شده از مدارهای طنین دار به عنوان وسیله ای برای انتقال اطلاعات. یک مدار طنین دار که به اندازه کافی خسته نمی‌شود تا طنین را متوقف کند، منبع تکانه‌های پیوسته است. علاوه بر این، تکانه‌های تحریکی که وارد حوضچه طنین دار می‌شوند می‌توانند سیگنال خروجی را افزایش دهند، در حالی که مهار می‌تواند سیگنال را کاهش دهد یا حتی خاموش کند.

Figure 47-16 shows a continuous output signal from a pool of neurons. The pool may be emitting impulses because of intrinsic neuronal excitability or as a result of reverberation. Note that an excitatory input signal greatly increases the output signal, whereas an inhibitory input signal greatly decreases the output. Students who are familiar with radio transmitters will recognize this to be a carrier wave type of information transmission. That is, the excitatory and inhibitory control signals are not the cause of the output signal, but they do control its changing level of intensity. Note that this carrier wave system allows a decrease in signal intensity, as well as an increase, whereas up to this point, the types of information transmission we have discussed have been mainly positive information rather than negative information. This type of information transmission is used by the autonomic nervous system to control such functions as vascular tone, gut tone, degree of constriction of the iris in the eye, and heart rate. That is, the nerve excitatory signal to each of these areas can be either increased or decreased by accessory input signals into the reverberating neuronal pathway.

شکل ۴۷-۱۶ یک سیگنال خروجی پیوسته از مجموعه ای از نورون‌ها را نشان می‌دهد. حوضچه ممکن است به دلیل تحریک پذیری عصبی درونی یا در نتیجه طنین، تکانه‌ها را ساطع کند. توجه داشته باشید که یک سیگنال ورودی تحریکی سیگنال خروجی را تا حد زیادی افزایش می‌دهد، در حالی که یک سیگنال ورودی بازدارنده به میزان زیادی خروجی را کاهش می‌دهد. دانش‌آموزانی که با فرستنده‌های رادیویی آشنایی دارند، این را به عنوان یک نوع موج حامل از انتقال اطلاعات تشخیص می‌دهند. یعنی سیگنال‌های کنترلی تحریکی و مهاری علت سیگنال خروجی نیستند، اما سطح تغییر شدت آن را کنترل می‌کنند. توجه داشته باشید که این سیستم موج حامل امکان کاهش شدت سیگنال و همچنین افزایش را فراهم می‌کند، در حالی که تا این مرحله، انواع انتقال اطلاعات که مورد بحث قرار گرفتیم عمدتاً اطلاعات مثبت بوده تا اطلاعات منفی. این نوع انتقال اطلاعات توسط سیستم عصبی خودمختار برای کنترل عملکردهایی مانند تون عروق، صدای روده، میزان انقباض عنبیه چشم و ضربان قلب استفاده می‌شود. به این معنا که سیگنال تحریک عصب به هر یک از این نواحی می‌تواند توسط سیگنال‌های ورودی کمکی به مسیر عصبی بازتابنده افزایش یا کاهش یابد.

Figure 47-17
The rhythmical output of summated nerve impulses from the respiratory center, showing that progressively increasing stimulation of the carotid body increases both the intensity and the frequency of the phrenic nerve signal to the diaphragm to increase respiration.

شکل ۴۷-۱۷
خروجی ریتمیک تکانه‌های عصبی جمع‌شده از مرکز تنفسی، نشان می‌دهد که افزایش تدریجی تحریک بدن کاروتید، شدت و فرکانس سیگنال عصب فرنیک به دیافراگم را برای افزایش تنفس افزایش می‌دهد.

Rhythmical Signal Output

Many neuronal circuits emit rhythmical output signals- for example, a rhythmical respiratory signal originates in the respiratory centers of the medulla and pons. This respiratory rhythmical signal continues throughout life. Other rhythmical signals, such as those that cause scratching movements by the hind leg of a dog or the walking movements of any animal, require input stimuli into the respective circuits to initiate the rhythmical signals.

خروجی سیگنال ریتمیک

بسیاری از مدارهای عصبی سیگنال‌های خروجی ریتمیک ساطع می‌کنند- برای مثال، یک سیگنال ریتمیک تنفسی از مراکز تنفسی مدولا و پونز منشأ می‌گیرد. این سیگنال ریتمیک تنفسی در طول زندگی ادامه می‌یابد. سایر سیگنال‌های ریتمیک، مانند سیگنال‌هایی که باعث حرکات خراشانی توسط پای عقب سگ یا حرکات راه رفتن هر حیوانی می‌شوند، برای شروع سیگنال‌های ریتمیک به محرک‌های ورودی در مدارهای مربوطه نیاز دارند.

All or almost all rhythmical signals that have been studied experimentally have been found to result from reverberating circuits or a succession of sequential reverberating circuits that feed excitatory or inhibitory signals in a circular pathway from one neuronal pool to the next.

همه یا تقریباً همه سیگنال‌های ریتمیک که به صورت تجربی مورد مطالعه قرار گرفته‌اند، از مدارهای طنین‌دار یا زنجیره‌های متوالی طنین‌دهنده ناشی می‌شوند که سیگنال‌های تحریکی یا بازدارنده را در یک مسیر دایره‌ای از یک استخر عصبی به حوضچه عصبی دیگر تغذیه می‌کنند.

Excitatory or inhibitory signals can also increase or decrease the amplitude of the rhythmical signal output. Figure 47-17, for example, shows changes in the respiratory signal output in the phrenic nerve. When the carotid body is stimulated by arterial oxygen deficiency, both the frequency and the amplitude of the respiratory rhythmical output signal increase progressively.

سیگنال‌های تحریکی یا مهاری نیز می‌توانند دامنه خروجی سیگنال ریتمیک را افزایش یا کاهش دهند. به عنوان مثال، شکل ۴۷-۱۷، تغییرات در خروجی سیگنال تنفسی در عصب فرنیک را نشان می‌دهد. هنگامی‌که بدن کاروتید توسط کمبود اکسیژن شریانی تحریک می‌شود، فرکانس و دامنه سیگنال خروجی ریتمیک تنفسی به تدریج افزایش می‌یابد.

INSTABILITY AND STABILITY OF NEURONAL CIRCUITS

Almost every part of the brain connects either directly or indirectly with every other part, which creates a serious challenge. If the first part excites the second, the second the third, the third the fourth, and so on until finally the signal re-excites the first part, then an excitatory signal entering any part of the brain would set off a continuous cycle of re-excitation of all parts. If this cycle should occur, the brain would be inundated by a mass of uncontrolled reverberating signals-signals that would be transmitting no information but, nevertheless, would be consuming the circuits of the brain so that none of the informational signals could be transmitted. Such an effect occurs in widespread areas of the brain during epileptic seizures. How does the central nervous system prevent this effect from happening all the time? The answer lies mainly in two basic mechanisms that function throughout the central nervous system: (1) inhibitory circuits; and (2) fatigue of synapses.

ناپایداری و پایداری مدارهای عصبی

تقریباً هر قسمت از مغز به طور مستقیم یا غیرمستقیم با هر بخش دیگری ارتباط برقرار می‌کند که چالشی جدی ایجاد می‌کند. اگر قسمت اول قسمت دوم، قسمت دوم سوم، سوم چهارم و به همین ترتیب ادامه می‌یابد تا در نهایت سیگنال قسمت اول را دوباره برانگیزد، آنگاه یک سیگنال تحریکی که وارد هر قسمت از مغز می‌شود یک چرخه مداوم از تحریک مجدد همه قسمت‌ها را به راه می‌اندازد. اگر این چرخه اتفاق بیفتد، مغز توسط انبوهی از سیگنال‌های طنین‌دار کنترل‌نشده غرق می‌شود – سیگنال‌هایی که هیچ اطلاعاتی را مخابره نمی‌کنند، اما با این وجود، مدارهای مغز را مصرف می‌کنند به طوری که هیچ یک از سیگنال‌های اطلاعاتی نمی‌توانند منتقل شوند. چنین تأثیری در مناطق گسترده ای از مغز در طول حملات صرع رخ می‌دهد. چگونه سیستم عصبی مرکزی از وقوع دائمی‌این اثر جلوگیری می‌کند؟ پاسخ عمدتاً در دو مکانیسم اساسی نهفته است که در سراسر سیستم عصبی مرکزی عمل می‌کنند: (۱) مدارهای بازدارنده. و (۲) خستگی سیناپس‌ها.

INHIBITORY CIRCUITS AS A MECHANISM FOR STABILIZING NERVOUS SYSTEM FUNCTION

Two types of inhibitory circuits in widespread areas of the brain help prevent excessive spread of signals: (1) inhibitory feedback circuits that return from the termini of pathways back to the initial excitatory neurons of the same pathways (these circuits occur in virtually all sensory nervous pathways and inhibit either the input neurons or the intermediate neurons in the sensory pathway when the termini become overly excited); and (2) some neuronal pools that exert gross inhibitory control over widespread areas of the brain (e.g., many of the basal ganglia exert inhibitory influences throughout the muscle control system).

مدارهای بازدارنده به عنوان مکانیزمی‌برای تثبیت عملکرد سیستم عصبی

دو نوع مدار بازدارنده در نواحی گسترده مغز به جلوگیری از انتشار بیش از حد سیگنال‌ها کمک می‌کند: (۱) مدارهای بازخورد بازدارنده که از انتهای مسیرها به نورون‌های تحریکی اولیه همان مسیرها برمی‌گردند (این مدارها تقریباً در همه مسیرهای عصبی حسی رخ می‌دهند و وقتی نورون‌های ورودی در مسیر عصبی میانی تبدیل می‌شوند) و (۲) برخی از حوضچه‌های عصبی که کنترل بازدارنده شدیدی را بر نواحی گسترده مغز اعمال می‌کنند (به عنوان مثال، بسیاری از عقده‌های پایه تأثیرات مهاری در سراسر سیستم کنترل ماهیچه اعمال می‌کنند).

SYNAPTIC FATIGUE AS A MEANS OF STABILIZING THE NERVOUS SYSTEM

Synaptic fatigue means simply that synaptic transmission becomes progressively weaker the more prolonged and more intense the period of excitation. Figure 47-18 shows three successive records of a flexor reflex elicited in an animal caused by inflicting pain in the footpad of the paw. Note in each record that the strength of contraction progressively “decrements”—that is, its strength diminishes. Much of this effect is caused by fatigue of synapses in the flexor reflex circuit. Furthermore, the shorter the interval between successive flexor reflexes, the less the intensity of the subsequent reflex response.

خستگی سیناپتیک به عنوان وسیله ای برای تثبیت سیستم عصبی

خستگی سیناپسی به سادگی به این معنی است که هر چه دوره تحریک طولانی تر و شدیدتر شود، انتقال سیناپسی به تدریج ضعیف تر می‌شود. شکل ۴۷-۱۸ سه رکورد متوالی از یک رفلکس خم کننده را نشان می‌دهد که در یک حیوان ناشی از ایجاد درد در کف پا ایجاد شده است. در هر رکورد توجه داشته باشید که قدرت انقباض به تدریج “کاهش می‌یابد” – یعنی قدرت آن کاهش می‌یابد. بیشتر این اثر ناشی از خستگی سیناپس‌ها در مدار رفلکس فلکسور است. علاوه بر این، هرچه فاصله بین رفلکس‌های متوالی خم کننده کمتر باشد، شدت پاسخ رفلکس بعدی کمتر می‌شود.

Automatic Short-Term Adjustment of Pathway Sensitivity by the Fatigue Mechanism. Those neuronal path- ways that are overused usually become rapidly fatigued, so their sensitivities decrease. Conversely, those that are underused become rested, and their sensitivities increase. Thus, fatigue and recovery from fatigue constitute an important short-term means of moderating the sensitivities of the different nervous system circuits. These functions help keep the circuits operating in a range of sensitivity that allows effective function.

تنظیم خودکار کوتاه مدت حساسیت مسیر توسط مکانیسم خستگی. آن مسیرهای عصبی که بیش از حد مورد استفاده قرار می‌گیرند، معمولاً به سرعت خسته می‌شوند، بنابراین حساسیت آنها کاهش می‌یابد. برعکس، آنهایی که کم استفاده می‌شوند، استراحت می‌کنند و حساسیت آنها افزایش می‌یابد. بنابراین، خستگی و بهبودی از خستگی یک ابزار کوتاه مدت مهم برای تعدیل حساسیت مدارهای مختلف سیستم عصبی است. این توابع کمک می‌کنند تا مدارها در محدوده ای از حساسیت کار کنند که امکان عملکرد مؤثر را فراهم می‌کند.

Figure 47-18
Successive flexor reflexes showing fatigue of conduction through the reflex pathway.

شکل ۴۷-۱۸
رفلکس‌های فلکسور متوالی نشان دهنده خستگی هدایت از طریق مسیر رفلکس است.

Long-Term Changes in Synaptic Sensitivity Caused by Automatic Downregulation or Upregulation of Synaptic Receptors. The long-term sensitivities of synapses can be changed tremendously by upregulating the number of receptor proteins at the synaptic sites when there is underactivity and downregulating the receptors when there is overactivity. The mechanism for this process is as follows. Receptor proteins are being formed constantly by the endoplasmic reticular-Golgi apparatus system and are constantly being inserted into the receptor neuron synaptic membrane. However, when the synapses are overused so that excesses of transmitter substance combine with the receptor proteins, many of these receptors are inactivated and removed from the synaptic membrane.

تغییرات درازمدت در حساسیت سیناپسی ناشی از کاهش خودکار یا افزایش تنظیم گیرنده‌های سیناپسی. حساسیت بلندمدت سیناپس‌ها را می‌توان با افزایش تعداد پروتئین‌های گیرنده در مکان‌های سیناپسی در مواقع کم‌فعالی و پایین‌تنظیم گیرنده‌ها در صورت فعالیت بیش از حد تغییر داد. مکانیسم این فرآیند به شرح زیر است. پروتئین‌های گیرنده به طور مداوم توسط سیستم دستگاه شبکه آندوپلاسمی‌گلژی تشکیل می‌شوند و دائماً به غشای سیناپسی نورون گیرنده وارد می‌شوند. با این حال، هنگامی‌که سیناپس‌ها بیش از حد مورد استفاده قرار می‌گیرند به طوری که مواد فرستنده اضافی با پروتئین‌های گیرنده ترکیب می‌شوند، بسیاری از این گیرنده‌ها غیرفعال شده و از غشای سیناپسی حذف می‌شوند.

It is indeed fortunate that upregulation and downregulation of receptors, as well as other control mechanisms for adjusting synaptic sensitivity, continually adjust the sensitivity in each circuit to almost the exact level required for proper function. Consider for a moment how serious it would be if the sensitivities of only a few of these circuits were abnormally high; one might then expect almost continual muscle cramps, seizures, psychotic disturbances, hallucinations, mental tension, or other nervous disorders. Fortunately, the automatic controls normally readjust the sensitivities of the circuits back to controllable ranges of reactivity any time the circuits begin to be too active or too depressed.

در واقع خوش شانسی است که تنظیم رو به بالا و پایین تنظیم گیرنده‌ها، و همچنین مکانیسم‌های کنترلی دیگر برای تنظیم حساسیت سیناپسی، به طور مستمر حساسیت را در هر مدار تقریباً به سطح دقیق مورد نیاز برای عملکرد مناسب تنظیم می‌کند. برای لحظه ای در نظر بگیرید که اگر حساسیت تنها تعداد کمی‌از این مدارها به طور غیرعادی بالا باشد چقدر جدی خواهد بود. در این صورت ممکن است انتظار گرفتگی عضلات، تشنج، اختلالات روان پریشی، توهم، تنش ذهنی یا سایر اختلالات عصبی تقریباً مداوم باشد. خوشبختانه، کنترل‌های خودکار معمولاً هر زمان که مدارها بیش از حد فعال یا بیش از حد افسرده شوند، حساسیت مدارها را دوباره به محدوده‌های قابل کنترل واکنش تنظیم می‌کنند.

Bibliography

کتابشناسی

Anvarian Z, Mykytyn K, Mukhopadhyay S, et al: Cellular signalling by primary cilia in development, organ function and disease. Nat Rev Nephrol 15:199, 2019.

Bennett DL, Clark AJ, Huang J, et al: The role of voltage-gated sodium channels in pain signaling. Physiol Rev 99:1079, 2019.

Bokiniec P, Zampieri N, Lewin GR, Poulet JF: The neural circuits of thermal perception. Curr Opin Neurobiol 2:98, 2018.

Chiu CQ, Barberis A, Higley MJ: Preserving the balance: diverse forms of long-term GABAergic synaptic plasticity. Nat Rev Neurosci 20:272, 2019.

Fettiplace R, Kim KX: The physiology of mechanoelectrical transduc- tion channels in hearing. Physiol Rev 94:951, 2014.

Gallivan JP, Chapman CS, Wolpert DM, Flanagan JR: Decision-making in sensorimotor control. Nat Rev Neurosci 19:519, 2018.

Maßberg D, Hatt H: Human olfactory receptors: novel cellular func- tions outside of the nose. Physiol Rev 98:1739, 2018.

Murata Y, Colonnese MT: Thalamic inhibitory circuits and network activity development. Brain Res 1706:13, 2019.

Pangrsic T, Singer JH, Koschak A: Voltage-gated calcium channels: key players in sensory coding in the retina and the inner ear. Physiol Rev 98:2063, 2018.

Proske U, Gandevia SC: Kinesthetic senses. Compr Physiol 8:1157, 2018.
Robertson CE, Baron-Cohen S. Sensory perception in autism. Nat Rev Neurosci 18:671, 2017.

Roelfsema PR, Holtmaat A: Control of synaptic plasticity in deep corti- cal networks. Nat Rev Neurosci 19:166, 2018.

Roper SD, Chaudhari N: Taste buds: cells, signals and synapses. Nat Rev Neurosci 18:485, 2017.

Singh A: Oscillatory activity in the cortico-basal ganglia-thalamic neu- ral circuits in Parkinson’s disease. Eur J Neurosci 48:2869, 2018.

Sjöström PJ, Rancz EA, Roth A, Häusser M: Dendritic excitability and synaptic plasticity. Physiol Rev 88:769, 2008.

Solinski HJ, Hoon MA: Cells and circuits for thermosensation in mam- mals. Neurosci Lett 690:167, 2019.

Stein BE, Stanford TR, Rowland BA: Development of multisensory in- tegration from the perspective of the individual neuron. Nat Rev Neurosci 15:520, 2014.

---

---

---

---

---

---

---

---

---

---

---

---

---

---

---

---

---