نوسولوژی

پروتئین واکنشیC و قلب شما شاخصی جدید برای پیش بینی بیماری قلبی

پروتئین واکنشیC و قلب شما

شاخصی جدید برای پیش بینی بیماری قلبی

قلبروزنامه شرق: هنگامی که کلسترول LDL به دیواره شریان وارد می شود و به پوشش شریان صدمه می زند؛ شریان با آزاد کردن پیغام برهای شیمیایی به نام «سایتوکاین» ها از خود واکنش نشان می دهد و این مواد پاسخ التهابی را باعث می شود. سایتوکاین ها سلول های ایمنی به نام لنفوسیت های T و ماکروفاژها را به صحنه فرا می خوانند. ماکروفاژها LDL را می بلعند و مملو از کلسترول می شوند و به سلول های کفی بدل می شوند. نتیجه التهاب مداوم در دیواره شریان است چون برای محصور کردن این التهاب به دیواره شریان پیام می فرستد تا ماده ای فیبری تولید کند و نهایتا این ماده کلاهکی را بر روی ناحیه ملتهب تشکیل می دهد. به این ترتیب پلاک تصلب شرایین به وجود می آید اما در زمانی ممکن است پلاک پاره شود. بدن سعی می کند به وسیله عوامل انعقادی، پلاکت ها و سلول های خونی با تشکیل یک لخته خونی در محل این پارگی را ترمیم کند. لخته خونی حاصل باعث انسداد کامل شریان می شود.

بیماری های قلبی یکی از علل اصلی مرگ و میر در جهان امروز است. مهمترین علت بیماری های قلبی انسداد عروق تغذیه کننده قلب یا عروق کرونری است. دانشمندان در مواجهه با همه گیری تقریبی بیماری عروق کرونر دسته ای از عوامل را به عنوان عوامل خطرساز شناسایی کرده اند. با ادامه بررسی ها، عوامل خطرساز جدیدی کشف شده اند. این امر پزشکان را قادر ساخته است که روش های جدیدی برای پیشگیری، تشخیص و درمان بیماری قلبی را مورد توجه قرار دهند. یکی از جدیدترین عوامل خطرساز، پروتئین واکنشی CRP) C) است که یکی از قدیمی ترین تاکتیک ها برای پیشگیری از آن ورزش است. آیا این روش قدیمی می تواند نگرانی های جدید را برطرف سازد؟

آترواسکلروزیس یا آترواسکلرایتیس

بیماری عروق کرونر یکی از تظاهرات پدیده آترواسکلروزیس (تصلب شرایین) است. این بیماری علاوه بر حملات قلبی مسئول اغلب موارد سکته های مغزی، بسیاری موارد نارسایی کلیه و بیماری های سرخرگ های محیطی است که معمولا در دست ها و پاها می تواند به قانقاریا و قطع عضو منجر شود. آترواسکلروزیس به «سخت شدن شریان ها» ترجمه می شود، اما بیماری بسیار پیچیده تر از اینها است. دانش قرن بیستمی به ما آموخته است که کلمات قدیمی یونانی به طرز شگفت انگیزی صحیح هستند: «آتر» (Ather) به معنای حلیم یا حلیم جو است. در «آترواسکلروزیس» لایه میانی دیواره شریان با ماده ای نرم و خمیری پر می شود و پس از آن شریان دچار اسکلروزیس (Sclerosis) یعنی سختی یا سفتی می شود. تحقیقات به عمل آمده در قرن بیست ویکم به ما نشان می دهند که التهاب نیز عنصری اساسی در شکل گیری بیماری است. به همین دلیل می توان نام جدیدی بر این بیماری نهاد با پسوند «ایتیس» (itis) به معنای «التهاب» که توصیف دقیق تری از بیماری است یعنی «آترواسکلرایتیس». به هر حال این فرآیند هر نامی که بر آن بگذاریم، زمانی آغاز می شود که ذرات لیپوپروتئینی با چگالی کم (LDL یا همان کلسترول بد) به دیواره شریان نفوذ می کند. اما اگر همه چیز به خوبی پیش رود، لیپوپروتئین با تراکم زیاد (HDL یا همان کلسترول خوب) فرآیند را وارونه کرده و کلسترول را از دیواره شریان برمی دارد تا در نهایت در کبد سوخت و ساز پیدا کند و از بین برود. اما اگر LDL در دیواره شریان تجمع یابد، هدفی برای رادیکال های آزاد اکسیژن خواهد بود، یعنی همان مولکول های پرانرژی که حاصل واکنش های سوخت و ساز در بدن هستند. زمانی که رادیکال های آزاد، کلسترول را بمباران می کنند، آنها را به LDL اکسید شده بدل می کنند، شبیه واکنشی که هنگام فاسد شدن روغن صورت می گیرد. کلسترول اکسید شده روند تصلب شرایین را آغاز می کند. تا مدتی پیش پزشکان تصور می کردند که پلاک های چربی در روند تصلب شرایین رسوبات غیرفعال کلسترول بوده و پلاک های بزرگ تر خطرناکند. هیچ یک از این موارد درست نیستند. در واقع کلسترول اکسید شده التهاب فعال را در دیواره شریان آغاز می کند. لنفوسیت های T و ماکروفاژها، یعنی گلبول های سفیدی که نقش کلیدی در سیستم ایمنی بدن بازی می کنند، خون را ترک کرده، به دیواره سرخرگ مهاجرت می کنند و LDL اکسید شده را می بلعند. زمانی که ماکروفاژها باکتری و ویروس ها را می بلعند، آنها را می کشند، اما در مورد کلسترول عکس این قضیه صادق است: ماکروفاژهای حاوی چربی بزرگ شده و به سلول های اسفنجی تبدیل می شوند. سپس این سلول ها پاره شده و کلسترول اکسید شده را به درون دیواره سرخرگ یعنی جایی که می تواند چرخه تخریب را به جریان اندازد رها می کنند. سلول های عضلات صاف دیواره سرخرگ در پاسخ به التهاب، بزرگ شده و یک سرپوش انعطاف ناپذیر را بر روی پلاک التهابی شکل می دهند. پلاک های بزرگ دارای سرپوش سخت، وخیمند: آنها شریان های کرونری را تنگ کرده و جریان خون را کاهش می دهند. همین پلاک ها باعث «آنژین صدری» می شوند، یعنی درد قفسه سینه که به دلیل نرسیدن خون غنی از اکسیژن به عضلات قلب اتفاق می افتد. با این حال این پلاک های بزرگ سخت معمولا حمله قلبی را موجب نمی شوند. در عوض پلاک های کوچک تر و نرم تر خطرناک ترند چرا که امکان پاره شدن دارند؛ با پاره شدن پلاک ها لخته (ترمبوز) در سطح آنها تشکیل می شود. در نتیجه یک انسداد کوچک به انسدادی بزرگ بدل می شود. در نهایت این لخته است که شریان را مسدود کرده و مرگ سلول های عضلات قلب را که به خون غنی از اکسیژن سرخرگی نیازمندند، سبب می شود. انسدادهای مشابه سکته مغزی و همچنین معلولیت های ناشی از انسداد عروق محیطی را موجب می شوند.

CRP چیست

CRP (پروتئین واکنشی C) ماده اصلی شاخص فرآیندی به نام «پاسخ فاز حاد» در خون است که واکنش بدن در برابر هر نوع التهابی محسوب می شود. در گذشته پزشکان سطوح خونی CRP را برای تشخیص «تب حاد روماتیسمی» اندازه می گرفتند. با کاهش شیوع «تب حاد روماتیسمی» این تست کمتر مورد استفاده قرار می گرفت، اما امروزه این تست نقش جدیدی در تشخیص و درمان بیماری شریان های کرونر قلب پیدا کرده است.CRP در کبد تولید می شود، از این رو هرکسی آن را در خون خود دارد. سطوح خونی CRP در افراد سالم بسیار پایین است، اما با هر نوع التهابی در هر بخش از بدن میزان آن در خون افزایش می یابد، از آنجایی که CRP نشان دهنده پاسخ بدن به التهاب است شاخص خوبی برای شناسایی وجود التهاب است، اما آیا CRP در خود التهاب هم نقش دارد؟ آیا CRP تخریب حاصل از بیماری شریان های کرونری را افزایش می دهد؟ دانشمندان پاسخ این پرسش ها را نمی دانند، اما بسیاری از آنها حدس می زنند که CRP آتش آترواسکلروزیس را شعله ورتر می کند، اگرچه CRP در کبد ساخته می شود، راه خود را از خون به سوی پلاک های تصلب شرایین باز می کند. تحقیقات نشان می دهند که این پروتئین می تواند به کلسترول اتصال یافته و برداشت آن را توسط ماکروفاژها تسهیل کند، همچنین می تواند التهاب را تحریک کرده و امکان لخته شدن را افزایش دهد. هنوز بسیار زود است که بگوییم کاهش CRP می تواند مانند درمان با داروهای گروه استاتین یا مصرف مقادیر کم آسپرین خطر بیماری های عروق کرونری را کاهش دهد، اما بررسی ها نشان می دهند که رعایت موارد بالا میزان CRP را پایین می آورد. در هر حال روشن نیست که کاهش CRP علت است یا معلول، اما اطلاع از میزان آن کمک کننده است. دو پژوهش عمده در سال ۲۰۰۵ در مورد بیماران قلبی نشان دادند حتی زمانی که درمان با استاتین، سطح کلسترول LDL را تا میزان بسیار زیادی کاهش می دهد، CRP می تواند میزان خطر را پیشگویی کند.

اندازه گیری CRP

در خون افراد سالم تنها مقادیر بسیار ناچیزی از CRP وجود دارد، اگرچه هنوز میزان طبیعی CRP به دقت تعریف نشده است، اما میزان های بی خطر عموما زیر یک میلی گرم در لیتر هستند. التهاب شدید مانند آنی که در تب روماتیسمی حاد، ذات الریه، آرتریت روماتوئید دیده می شود می تواند میزان CRP را تا حد ۴۰ میلی گرم در لیتر یا بیشتر بالا ببرد. زمانی که پژوهشگران آزمایشی را برای اندازه گیری CRP ابداع کردند قصدشان کشف التهاب های گسترده در بدن بر مبنای آن بود، بنابراین آزمایش مذکور تنها به اندازه گیری میزان های بالاتر CRP حساس بود. التهاب عروق کرونر می تواند بسیار زیان آور و حتی مرگبار باشد، اما تنها بخش کوچکی از بدن را درگیر می کند در نتیجه التهاب این عروق تنها افزایش خفیفی در سطح خونی CRP را به دنبال دارد. CRP در حد طبیعی که در قدیم تعیین شده است باقی می ماند، چرا که این التهاب خفیف تر از حدی است که در آزمایش استاندارد CRP قابل شناسایی باشد. بنابراین از آزمایش CRP با حساسیت بالا استفاده می شود که به دانشمندان اجازه می دهد تغییرات اندک این پروتئین را در خون اندازه گیری کنند و از آنجایی که نتایج این آزمایش از «پایایی» برخوردار بود و انجام آن نسبتا آسان است، در حال انتقال از حوزه پژوهش به حوزه آزمایش های معمول تشخیصی است. اگرچه CRP بهترین آزمایش معمول برای التهاب شریانی است، سایر موادی که در گروه «واکنش دهنده های فاز حاد» قرار می گیرند نیز برای شناسایی التهاب شریان های کرونر قلب مورد استفاده اند از جمله از میلوپراکسیداز، فاکتو نکروز تومور- آلفا (TNF)، فیبرینوژن، پروتئین آمیلوئید A سرمی، مولکول اتصالی درون سلولی یک، اینترلوکین شش و آلبومین سرمی. این شاخص ها دست کم می توانند نشان دهند که روند التهاب شریانی هم فعال و هم پیچیده است. تحقیقات متعدد از جمله «بررسی سلامت پزشکان» که بر روی ۲۱ هزار مرد انجام شده و نیز «بررسی سلامت زنان» که در مورد ۲۸ هزار زن و با بودجه دانشگاه هاروارد انجام شده است، نشان می دهد که اندازه گیری CRP می تواند بیماری قلبی را قبل از اینکه با شیوه دیگری قابل شناسایی باشد پیشگویی کند. اگرچه میزان خطر از تحقیقی به تحقیق دیگر متغیر است، به نظر می رسد که افراد دارای بالاترین میزان CRP نسبت به افراد دارای پایین ترین سطح خونی CRP با احتمال ۲ تا ۷ بار بیشتر به بیماری قلبی-عروقی مبتلا می شوند. به طور کلی سطوح خونی کمتر از یک میلی گرم در لیتر CRP بیانگر خطر کم بیماری قلبی است، مقادیر بین یک تا سه میلی گرم در لیتر خطر متوسط و مقادیر بالاتر از سه میلی گرم در لیتر خطر بالا را نشان می دهند. رابطه مشابهی میان میزان CRP در خون و خطر سکته مغزی و بیماری شریان های محیطی وجود دارد. جای تعجب نیست که این بیماری ها نیز مانند بیماری عروق کرونر قلب، تظاهرات تصلب شرایین آترواسکلروز هستند.

CRP در بیماران قلبی

بالا بودن CRP یکی از عوامل خطرسازی است که می توان بر مبنای آن افراد سالمی را که در معرض خطر بیماری عروق کرونر هستند شناسایی کرد. این شناسایی اهمیت دارد چرا که افراد مستعد بیماری قلبی می توانند از روش های پیشگیرانه شامل تغییر روش زندگی (رژیم غذایی، ورزش، کنترل وزن، پرهیز از کشیدن سیگار) و مصرف دارو (آسپیرین و داروهای پایین آورنده کلسترول، فشار خون و دیابت) استفاده کنند اما افراد مبتلا به حملات قلبی و آنژین صدری که می دانند بیماری عروق کرونری دارند خطر برای آنها صد درصد است. آیا اندازه گیری CRP می تواند به پزشکان در درجه بندی میزان خطر بیماری قلبی کمک کند؟ هرچه میزان CRP بالاتر باشد خطر پیامد بد برای بیماران قلبی بیشتر می شود از جمله حملات قلبی تکرارشونده، تنگی مجدد، شریان هایی که با آنژیوپلاستی باز شده اند و مرگ در اثر بیماری قلبی. اما از آنجایی که تمامی بیماران با بیماری عروق کرونر تحت درمان جدی قرار می گیرند، معلوم نیست که دانستن میزان CRP تغییری در درمان بدهد.

ورزش و CRP

استفاده از یک داروی کاهنده چربی خون از نوع استاتینی و یا مصرف روزانه آسپیرین می تواند میزان CRP خون را پایین بیاورد. اما آیا ورزش نیز می تواند میزان CRP را کاهش دهد؟ اولین بررسی گسترده در این مورد در سال ۲۰۰۲ منتشر شد. دکتر ارل فورد با استفاده از داده های جمع آوری شده تحقیق شماره ۳ «بررسی ملی سلامت و تغذیه» میزان CRP را در ۱۳۷۴۸ آمریکایی بزرگسال ارزیابی کرد. حتی پس از کنار گذاشتن سایر عواملی که می توانند بر میزان CRP اثر بگذارند (مثل کلسترول، سیگار، چاقی، مصرف آسپیرین، مصرف الکل و رژیم غذایی) باز هم رابطه واضحی میان فعالیت جسمی و میزان CRP خون وجود داشت. در افرادی که به طور متوسطی ورزش می کردند، در مقایسه با کسانی که اصلا ورزش نمی کردند یا کم ورزش می کردند، میزان CRP خون ۱۵ درصد کمتر بود و در افرادی که به طور جدی ورزش می کردند، این کاهش به ۴۷ درصد می رسید. اگر ورزش با کاهش میزان CRP در افراد سالم رابطه داشته باشد، آیا در مورد بیماران قلبی نیز موثر است؟ یک بررسی سه ماهه در مورد ۲۷۷ بیمار قلبی شواهد محکمی در تائید این امر را ارائه کرده است. ورزش به طور متوسط میزان CRP را در این افراد تا ۴۱ درصد پایین آورده و این تاثیر مستقل از اثرات کاهش وزن و درمان با داروهای استاتینی بود. CRP شاخصی است که بهتر از همه شاخص های التهاب بررسی شده است اما بررسی هایی که سایر نشانگرهای التهاب عروقی را مورد توجه قرار می دهند یافته های مشابهی را گزارش کرده اند. به نظر می رسد که ورزش منظم جزء التهابی را در تصلب شرایین کاهش می دهد.

داریوش طاهری

✍ اولین نیستیم ولی امید است بهترین باشیم. خوب زیستن یاد گرفتنی است.

۳ دیدگاه

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

دکمه بازگشت به بالا