فصل ۵۶ کتاب فیزیولوژی گایتون؛ نقش مخچه و هسته های قاعده‌ای بر کنترل حرکت

 به غیر از مناطقی در قشر مغز که انقباض عضلانی را تحریک می‌کنند، دو ساختار دیگر مغز نیز برای عملکرد طبیعی حرکتی ضروری هستند. آنها مخچه و عقده‌های قاعده ای هستند. با این حال هیچ یک از این دو نمی‌توانند عملکرد ماهیچه‌ها را به تنهایی کنترل کنند. در عوض، آنها همیشه در ارتباط با سایر سیستم‌های کنترل موتور عمل می‌کنند.

مخچه نقش عمده‌ای در زمان‌بندی فعالیت‌های حرکتی و پیشرفت سریع و هموار از یک حرکت ماهیچه‌ای به حرکت دیگر ایفا می‌کند. همچنین به کنترل شدت انقباض عضلانی هنگامی‌که بار عضلانی تغییر می‌کند کمک می‌کند و تعامل فوری لازم بین گروه‌های عضلانی آگونیست و آنتاگونیست را کنترل می‌کند.

عقده‌های قاعده ای به برنامه ریزی و کنترل الگوهای پیچیده حرکت ماهیچه‌ها، کنترل شدت نسبی حرکات جداگانه، جهت حرکات، و توالی چندین حرکت متوالی و موازی برای دستیابی به اهداف حرکتی پیچیده کمک می‌کنند. این فصل عملکردهای اساسی مخچه و عقده‌های قاعده‌ای را توضیح می‌دهد و مکانیسم‌های کلی مغز را برای دستیابی به هماهنگی پیچیده فعالیت حرکتی کل مورد بحث قرار می‌دهد.

مخچه و عملکردهای حرکتی آن

مخچه، که در شکل‌های ۱-۵۶ و ۲-۵۶ نشان داده شده است، مدت‌هاست که ناحیه‌ای از مغز نامیده می‌شود، عمدتاً به این دلیل که تحریک الکتریکی مخچه هیچ احساس آگاهانه‌ای ایجاد نمی‌کند و به ندرت باعث ایجاد حرکت حرکتی می‌شود. با این حال، برداشتن مخچه باعث می‌شود که حرکات بدن بسیار غیر طبیعی شود. مخچه به ویژه در طول فعالیت‌های عضلانی سریع مانند دویدن، تایپ کردن، نواختن پیانو و حتی صحبت کردن بسیار حیاتی است. از دست دادن این ناحیه از مغز می‌تواند باعث ناهماهنگی تقریباً کامل این فعالیت‌ها شود، حتی اگر از دست دادن آن باعث فلج شدن هیچ ماهیچه ای نشود.

شکل ۱-۵۶ لوب‌های تشریحی مخچه که از سمت جانبی دیده می‌شود.

شکل ۲-۵۶ قسمت‌های عملکردی مخچه که از نمای خلفی تحتانی دیده می‌شود، با پایین‌ترین قسمت مخچه به سمت بیرون غلت می‌خورد تا سطح را صاف کند.

اما چگونه است که مخچه می‌تواند تا این حد مهم باشد در حالی که هیچ توانایی مستقیمی‌برای ایجاد انقباض عضلانی ندارد؟ پاسخ این است که به ترتیب دادن فعالیت‌های حرکتی کمک می‌کند و همچنین فعالیت‌های حرکتی بدن را در حین انجام نظارت و تنظیمات اصلاحی انجام می‌دهد تا با سیگنال‌های حرکتی هدایت‌شده توسط قشر حرکتی مغز و سایر قسمت‌های مغز مطابقت داشته باشند.

مخچه به طور مداوم اطلاعات به روز شده در مورد دنباله مورد نظر انقباضات عضلانی را از مناطق کنترل حرکت مغز دریافت می‌کند. همچنین اطلاعات حسی پیوسته را از قسمت‌های پیرامونی بدن دریافت می‌کند و تغییرات متوالی را در وضعیت هر قسمت از بدن ایجاد می‌کند – موقعیت، سرعت حرکت، نیروهای وارد بر آن و غیره. سپس مخچه حرکات واقعی را که توسط اطلاعات بازخورد حسی محیطی نشان داده شده است با حرکات مورد نظر سیستم حرکتی مقایسه می‌کند. اگر این دو به طور مطلوب با هم مقایسه نشوند، سیگنال‌های اصلاحی ناخودآگاه آنی به سیستم حرکتی برای افزایش یا کاهش سطوح فعال‌سازی عضلات خاص منتقل می‌شوند.

مخچه همچنین به قشر مغز کمک می‌کند تا حرکت متوالی بعدی را کسری از ثانیه قبل برنامه ریزی کند، در حالی که حرکت فعلی هنوز در حال انجام است، بنابراین به فرد کمک می‌کند تا به آرامی‌از یک حرکت به حرکت دیگر پیشرفت کند. همچنین، از اشتباهات خود یاد می‌گیرد – یعنی اگر حرکتی دقیقاً همانطور که در نظر گرفته شده اتفاق نیفتد، مدار مخچه یاد می‌گیرد که دفعه بعد حرکت قوی تر یا ضعیف تری انجام دهد. برای انجام این کار، تغییراتی در تحریک پذیری نورون‌های مخچه مناسب رخ می‌دهد، بنابراین انقباضات بعدی ماهیچه‌ها با حرکات مورد نظر مطابقت بهتری دارند.

نواحی عملکردی تشریحی مخچه

از نظر تشریحی، مخچه توسط دو شکاف عمیق به سه لوب تقسیم می‌شود، همانطور که در شکل‌های ۱-۵۶ و ۲-۵۶ نشان داده شده است: (۱) لوب قدامی، (۲) لوب خلفی و (۳) لوب فلوکولونودولار. لوب فلوکولونودولار قدیمی‌ترین قسمت مخچه است. همانطور که در فصل ۵۵ مورد بحث قرار گرفت همراه با سیستم دهلیزی در کنترل تعادل بدن توسعه یافت (و با آن کار می‌کند).

تقسیمات عملکردی طولی لوب‌های قدامی‌و خلفی

از نقطه نظر عملکردی، لوب‌های قدامی‌و خلفی نه توسط لوب‌ها، بلکه در امتداد محور طولی سازماندهی می‌شوند، همانطور که در شکل ۲-۵۶ نشان داده شده است، که نمای خلفی مخچه انسان را پس از اینکه انتهای تحتانی مخچه خلفی نشان می‌دهد نشان می‌دهد. از موقعیت معمولی پنهان خود به سمت پایین غلتید. در مرکز مخچه نوار باریکی به نام ورمیس را یادداشت کنید که با شیارهای کم عمق از بقیه مخچه جدا شده است. در این ناحیه، اکثر عملکردهای کنترل مخچه برای حرکات ماهیچه ای بدن محوری، گردن، شانه‌ها و باسن قرار دارند.

در هر طرف ورمیس یک نیمکره مخچه بزرگ و بیرون زده وجود دارد و هر یک از این نیمکره‌ها به یک ناحیه میانی و یک ناحیه جانبی تقسیم می‌شوند.

ناحیه میانی نیمکره مربوط به کنترل انقباضات عضلانی در قسمت‌های انتهایی اندام‌های فوقانی و تحتانی، به ویژه دست‌ها و انگشتان دست و پاها و پاها است.

ناحیه جانبی نیمکره در سطح بسیار دورتری عمل می‌کند زیرا این ناحیه در برنامه ریزی کلی حرکات متوالی حرکتی به قشر مغز می‌پیوندد. بدون این ناحیه جانبی، بیشتر فعالیت‌های حرکتی گسسته بدن زمان‌بندی و توالی مناسب خود را از دست می‌دهند و بنابراین ناهماهنگ می‌شوند، همانطور که بعداً به طور کامل در مورد آن بحث خواهیم کرد.

بازنمایی توپوگرافیک بدن در نواحی ورمیس و میانی

همانطور که قشر حسی مغز، قشر حرکتی، عقده‌های قاعده‌ای، هسته‌های قرمز و تشکیل شبکه‌ای همگی دارای نمایش توپوگرافی از قسمت‌های مختلف بدن هستند، این موضوع برای ورمیس و نواحی میانی مخچه نیز صادق است. شکل ۳-۵۶ دو چنین نمایشی را نشان می‌دهد. توجه داشته باشید که قسمت‌های محوری بدن در قسمت ورمیس مخچه قرار دارند، در حالی که اندام‌ها و نواحی صورت در مناطق میانی قرار دارند. این نمایش‌های توپوگرافی سیگنال‌های عصبی آوران را از تمام قسمت‌های مربوطه بدن و همچنین از نواحی حرکتی توپوگرافیک مربوطه در قشر مغز و ساقه مغز دریافت می‌کنند. آنها به نوبه خود سیگنال‌های حرکتی را به همان مناطق توپوگرافی مربوطه قشر حرکتی مغز و همچنین به مناطق توپوگرافی هسته قرمز و تشکیل شبکه در ساقه مغز ارسال می‌کنند.

شکل ۳-۵۶ نواحی برآمدگی حسی پیکری در قشر مخچه.

توجه داشته باشید که بخش‌های جانبی بزرگ نیمکره‌های مخچه نمایش توپوگرافی بدن را ندارند. این نواحی مخچه سیگنال‌های ورودی خود را تقریباً منحصراً از قشر مخ، به‌ویژه از نواحی پیش حرکتی قشر پیشانی و از قسمت‌های حسی پیکری و سایر نواحی ارتباط حسی قشر جداری دریافت می‌کنند. اعتقاد بر این است که این ارتباط با قشر مخ به بخش‌های جانبی نیمکره‌های مخچه اجازه می‌دهد تا نقش مهمی‌در برنامه‌ریزی و هماهنگی فعالیت‌های عضلانی متوالی سریع بدن که یکی پس از دیگری در کسری از ثانیه رخ می‌دهند، ایفا کنند.

مدار عصبی مخچه

قشر مخچه انسان در واقع یک ورقه چین خورده بزرگ به عرض حدود ۱۷ سانتی متر در طول ۱۲۰ سانتی متر است که چین‌ها به صورت متقاطع قرار دارند، همانطور که در شکل‌های ۲-۵۶ و ۳-۵۶ نشان داده شده است. به هر چین، فولیوم می‌گویند. در اعماق زیر توده چین خورده قشر مخچه هسته‌های عمیق مخچه قرار دارند.

مسیرهای ورودی به مخچه

مسیرهای آوران از سایر قسمت‌های مغز

مسیرهای ورودی اصلی به مخچه در شکل ۴-۵۶ نشان داده شده است. یک مسیر آوران گسترده و مهم، مسیر کورتیکوپونتوسربلار است که از قشرهای حرکتی و پیش حرکتی مغز و همچنین در قشر حسی پیکری مغز منشا می‌گیرد. از طریق هسته‌های پونتیل و مسیرهای پانتو مخچه عمدتاً به بخش‌های جانبی نیمکره‌های مخچه در سمت مخالف مغز از نواحی مغزی می‌گذرد.

 

شکل ۴-۵۶ مسیرهای آوران اصلی به مخچه.

علاوه بر این، مسیرهای آوران مهم از هر طرف ساقه مغز منشا می‌گیرند. آنها شامل (۱) یک دستگاه زیتونی وسیع است که از زیتون تحتانی به تمام قسمت‌های مخچه می‌گذرد و در زیتون توسط الیافی از قشر حرکتی مغز، عقده‌های قاعده ای، نواحی گسترده سازند شبکه ای و نخاع تحریک می‌شود. (۲) الیاف دهلیزی، که برخی از آنها در خود دستگاه دهلیزی و برخی دیگر از هسته‌های دهلیزی ساقه مغز منشأ می‌گیرند – تقریباً همه آنها به لوب فلوکولونودولار و هسته فاستژیال مخچه ختم می‌شوند. و (۳) الیاف رتیکولوسربلارکه در قسمت‌های مختلف تشکیل شبکه ای ساقه مغز منشا گرفته و به نواحی مخچه خط وسط (عمدتاً در ورمیس) ختم می‌شود.

مسیرهای آوران از پیرامون

مخچه همچنین سیگنال‌های حسی مهم را مستقیماً از قسمت‌های محیطی بدن عمدتاً از طریق چهار راه در هر طرف دریافت می‌کند که دو تای آن‌ها به صورت پشتی در طناب و دو تای شکمی‌قرار دارند. دو مورد از مهمترین این مسیرها در شکل ۵-۵۶ نشان داده شده است: دستگاه خار مخچه پشتی و دستگاه خار مخچه شکمی. مجرای پشتی از طریق دمپایی مخچه تحتانی وارد مخچه می‌شود و به ورمیس و نواحی میانی مخچه در همان سمت منشا ختم می‌شود. مجرای شکمی‌از طریق پدانکل مخچه فوقانی وارد مخچه می‌شود، اما به دو طرف مخچه ختم می‌شود.

شکل ۵-۵۶ مسیرهای نخاعی-مخچه‌ای

سیگنال‌های منتقل شده در مسیرهای نخاعی-مخچه‌ای پشتی عمدتاً از دوک‌های عضلانی و به میزان کمتری از سایر گیرنده‌های بدنی در سراسر بدن مانند اندام‌های تاندون گلژی، گیرنده‌های لمسی بزرگ پوست و گیرنده‌های مفصلی می‌آیند. همه این سیگنال‌ها مخچه را از وضعیت لحظه ای (۱) انقباض عضلانی، (۲) درجه کشش روی تاندون‌های عضلانی، (۳) موقعیت‌ها و سرعت حرکت قسمت‌های بدن، و (۴) نیروهای وارده بر روی مخچه مطلع می‌کنند. سطوح بدن

مسیرهای نخاعی مخچه شکمی‌اطلاعات بسیار کمتری را از گیرنده‌های محیطی دریافت می‌کنند. درعوض، آنها عمدتاً توسط سیگنال‌های حرکتی که از (۱) مغز از طریق مسیرهای قشر نخاعی و روبرو نخاعی و (۲) ژنراتورهای الگوی حرکتی داخلی در خود طناب به شاخ‌های قدامی‌نخاع می‌رسند، برانگیخته می‌شوند. بنابراین، این مسیر فیبر شکمی‌به مخچه می‌گوید که کدام سیگنال‌های حرکتی به شاخ‌های قدامی‌رسیده است. این بازخورد، کپی مرجع درایو موتور بوق قدامی‌نامیده می‌شود.

مسیرهای مخچه نخاعی می‌توانند تکانه‌ها را با سرعتی تا ۱۲۰ متر بر ثانیه منتقل کنند که سریع ترین رسانایی در هر مسیری در سیستم عصبی مرکزی است. این هدایت بسیار سریع برای آگاهی لحظه ای مخچه از تغییرات در اعمال عضلات محیطی مهم است.

علاوه بر سیگنال‌های دستگاه‌های مخچه نخاعی، سیگنال‌ها از اطراف بدن از طریق ستون‌های پشتی نخاعی به هسته‌های ستون پشتی مدولا به مخچه منتقل می‌شوند و سپس به مخچه منتقل می‌شوند. به همین ترتیب، سیگنال‌ها از طریق مسیر اسپینورتیکولی به سمت تشکیل شبکه‌ای ساقه مغز و همچنین از طریق مسیر نخاعی-زیتونی به هسته زیتون تحتانی به نخاع منتقل می‌شوند. سپس سیگنال‌ها از هر دو ناحیه به مخچه منتقل می‌شوند. بنابراین، مخچه به طور مداوم اطلاعات مربوط به حرکات و موقعیت‌های تمام قسمت‌های بدن را جمع آوری می‌کند، حتی اگر در سطح ناخودآگاه کار می‌کند.

سیگنال‌های خروجی از مخچه

هسته‌های عمیق مخچه و مسیرهای وابران

در اعماق توده مخچه در هر طرف سه هسته مخچه عمیق وجود دارد – دندانه دار، بینابینی و فاستژیال. (هسته‌های دهلیزی در بصل النخاع نیز به دلیل ارتباط مستقیم آنها با قشر لوب فلوکولونودولار، از برخی جهات به گونه ای عمل می‌کنند که گویی هسته‌های عمیق مخچه هستند.) همه هسته‌های عمیق مخچه سیگنال‌هایی را از دو منبع دریافت می‌کنند: (۱) قشر مخچه. و (۲) مسیرهای آوران حسی عمیق به مخچه.

هر بار که سیگنال ورودی به مخچه می‌رسد، تقسیم می‌شود و در دو جهت می‌رود: (۱) مستقیماً به یکی از هسته‌های عمیق مخچه و (۲) به ناحیه مربوطه از قشر مخچه که روی هسته عمیق قرار دارد. سپس، کسری از ثانیه بعد، قشر مخچه یک سیگنال خروجی مهاری را به هسته عمیق رله می‌کند. بنابراین، تمام سیگنال‌های ورودی که وارد مخچه می‌شوند، در نهایت به شکل سیگنال‌های تحریکی اولیه به هسته‌های عمیق ختم می‌شوند و پس از کسری از ثانیه سیگنال‌های بازدارنده می‌شوند. از هسته‌های عمیق، سیگنال‌های خروجی از مخچه خارج می‌شوند و به قسمت‌های دیگر مغز توزیع می‌شوند.

طرح کلی مسیرهای اصلی وابران منتهی به خارج از مخچه در شکل ۶-۵۶ نشان داده شده است و شامل موارد زیر است:

۱. مسیری که از ساختارهای خط میانی مخچه (ورمیس) سرچشمه می‌گیرد و سپس از طریق هسته‌های فاستیژال به نواحی مدولاری و پونتیل ساقه مغز می‌گذرد. این مدار در ارتباط نزدیک با دستگاه تعادل و هسته‌های دهلیزی ساقه مغز برای کنترل تعادل، و همچنین در ارتباط با تشکیل شبکه‌ای ساقه مغز برای کنترل نگرش‌های وضعیتی بدن عمل می‌کند. در فصل ۵۵ در رابطه با تعادل به تفصیل مورد بحث قرار گرفت.

۲. مسیری که از (۱) ناحیه میانی نیمکره مخچه سرچشمه می‌گیرد و سپس از (۲) هسته میانی به (۳) هسته بطنی و بطنی قدامی‌تالاموس و سپس به (۴) قشر مخ عبور می‌کند. (۵) چندین ساختار خط میانی تالاموس و سپس (۶) گانگلیون‌های قاعده ای و (۷) هسته قرمز و تشکیل شبکه ای قسمت بالایی ساقه مغز. این مدار پیچیده عمدتاً به هماهنگ کردن انقباضات متقابل عضلات آگونیست و آنتاگونیست در بخش‌های محیطی اندام‌ها، به ویژه در دست‌ها، انگشتان دست و شست کمک می‌کند.

۳. مسیری که از قشر مخچه ناحیه جانبی نیمکره مخچه شروع می‌شود و سپس به هسته دندانه دار، در کنار هسته‌های بطنی و بطنی قدامی‌تالاموس و در نهایت به قشر مخ می‌گذرد. این مسیر نقش مهمی‌در کمک به هماهنگ کردن فعالیت‌های حرکتی متوالی آغاز شده توسط قشر مغز ایفا می‌کند.

 

شکل ۶-۵۶ مسیرهای وابران اصلی از مخچه.

واحد عملکردی قشر مخچه – سلول پورکنژ و سلول هسته ای عمیق

مخچه حدود ۳۰ میلیون واحد عملکردی تقریباً یکسان دارد که یکی از آنها در شکل ۷-۵۶ در سمت چپ نشان داده شده است. این واحد عملکردی روی یک سلول منفرد و بسیار بزرگ پورکنژ و یک سلول هسته ای عمیق مربوطه متمرکز است.

شکل ۷-۵۶ سمت چپ این شکل مدار عصبی اصلی مخچه را نشان می‌دهد که نورون‌های تحریک کننده با رنگ قرمز و سلول پورکنژ (یک نورون بازدارنده) به رنگ سیاه نشان داده شده اند. در سمت راست رابطه فیزیکی هسته‌های عمیق مخچه با قشر مخچه با سه لایه آن نشان داده شده است.

در بالا و سمت راست در شکل ۷-۵۶، سه لایه اصلی قشر مخچه نشان داده شده است: لایه مولکولی، لایه سلول پورکنژ و لایه سلول گرانول. در زیر این لایه‌های قشری، در مرکز توده مخچه، هسته‌های عمیق مخچه قرار دارند که سیگنال‌های خروجی را به سایر قسمت‌های سیستم عصبی ارسال می‌کنند.

مدار عصبی واحد عملکردی

همچنین در نیمه سمت چپ شکل ۷-۵۶، مدار عصبی واحد عملکردی نشان داده شده است که با تغییرات کمی‌۳۰ میلیون بار در مخچه تکرار می‌شود. خروجی واحد عملکردی از یک سلول هسته ای عمیق است. این سلول به طور مداوم تحت تأثیر تحریکی و مهاری قرار دارد. تأثیرات تحریکی ناشی از اتصالات مستقیم با فیبرهای آوران است که از مغز یا محیط به مخچه وارد می‌شوند. تأثیر مهاری به طور کامل از سلول پورکنژ در قشر مخچه ناشی می‌شود.

ورودی‌های آوران به مخچه عمدتاً دو نوع هستند، یکی نوع فیبر صعودی و دیگری نوع فیبر خزه‌ای نامیده می‌شود.

الیاف کوهنوردی همگی از زیتون‌های تحتانی بصل النخاع سرچشمه می‌گیرند. یک فیبر کوهنوردی برای حدود ۵ تا ۱۰ سلول پورکنژ وجود دارد. پس از فرستادن شاخه‌ها به چندین سلول هسته‌ای عمیق، فیبر صعودی تا لایه‌های بیرونی قشر مخچه ادامه می‌یابد، جایی که حدود ۳۰۰ سیناپس با سوما و دندریت‌های هر سلول پورکنژ ایجاد می‌کند. این فیبر صعودی با این واقعیت متمایز می‌شود که یک تکانه در آن همیشه باعث ایجاد یک نوع پتانسیل عملی خاص و طولانی (تا ۱ ثانیه) در هر سلول پورکنژی می‌شود که با یک سنبله قوی شروع می‌شود و به دنبال آن دنباله ای از ضعیف شدن سنبله‌های ثانویه. این پتانسیل عمل سنبله پیچیده نامیده می‌شود.

الیاف خزه‌ای همه رشته‌های دیگری هستند که از چندین منبع وارد مخچه می‌شوند: از مغز بالاتر، ساقه مغز و نخاع. این الیاف همچنین وثیقه‌هایی را برای تحریک سلول‌های هسته ای عمیق می‌فرستند. سپس به سمت لایه سلولی گرانول قشر می‌روند، جایی که آنها نیز با صدها تا هزاران سلول گرانول سیناپس می‌شوند. به نوبه خود، سلول‌های گرانول آکسون‌های بسیار کوچکی با قطر کمتر از ۱ میکرومتر تا لایه مولکولی در سطح خارجی قشر مخچه ارسال می‌کنند. در اینجا آکسون‌ها به دو شاخه تقسیم می‌شوند که به موازات شاخ و برگ در هر جهت ۱ تا ۲ میلی متر امتداد دارند. میلیون‌ها مورد از این رشته‌های عصبی موازی وجود دارد زیرا برای هر ۱ سلول پورکنژ ۵۰۰ تا ۱۰۰۰ سلول گرانول وجود دارد. در این لایه مولکولی است که دندریت‌های سلول‌های پورکنژ بیرون می‌زند و ۸۰۰۰۰ تا ۲۰۰۰۰۰ الیاف موازی با هر سلول پورکنژ سیناپس می‌شوند.

ورودی فیبر خزه ای به سلول پورکنژ کاملاً با ورودی فیبر صعودی متفاوت است زیرا اتصالات سیناپسی ضعیف هستند، بنابراین تعداد زیادی الیاف خزه باید به طور همزمان تحریک شوند تا سلول پورکنژ را تحریک کنند. علاوه بر این، فعال‌سازی معمولاً به شکل یک پتانسیل عملکرد سلول پورکنژ با مدت کوتاه بسیار ضعیف‌تر به نام یک سنبله ساده، به جای پتانسیل عمل پیچیده طولانی‌مدت ناشی از ورودی فیبر بالا می‌رود.

شلیک مداوم سلول‌های پورکنژ و سلول‌های هسته ای عمیق در شرایط استراحت عادی

یکی از ویژگی‌های سلول‌های پورکنژ و سلول‌های هسته ای عمیق این است که به طور معمول هر دو به طور مداوم شلیک می‌کنند. سلول پورکنژ در حدود ۵۰ تا ۱۰۰ پتانسیل عمل در ثانیه و سلول‌های هسته ای عمیق با سرعت بسیار بالاتری شلیک می‌کنند. علاوه بر این، فعالیت خروجی هر دو این سلول‌ها را می‌توان به سمت بالا یا پایین تعدیل کرد.

تعادل بین تحریک و بازداری در هسته‌های عمیق مخچه

با اشاره مجدد به مدار شکل ۷-۵۶، توجه داشته باشید که تحریک مستقیم سلول‌های هسته ای عمیق توسط الیاف کوهنوردی و خزه ای آنها را تحریک می‌کند. در مقابل، سیگنال‌هایی که از سلول‌های پورکنژ می‌رسند، آنها را مهار می‌کنند. به طور معمول، تعادل بین این دو اثر کمی‌به نفع برانگیختگی است، به طوری که در شرایط آرام، خروجی از سلول هسته ای عمیق در سطح متوسطی از تحریک مداوم نسبتاً ثابت می‌ماند.

در اجرای یک حرکت سریع حرکتی، سیگنال شروع کننده از قشر حرکتی مغز یا ساقه مغز در ابتدا تحریک عمیق سلول‌های هسته ای را به شدت افزایش می‌دهد. سپس، چند میلی ثانیه بعد، سیگنال‌های بازدارنده بازخوردی از مدار سلول پورکنژ می‌رسد. به این ترتیب، ابتدا یک سیگنال تحریکی سریع توسط سلول‌های هسته ای عمیق به مسیر خروجی موتور ارسال می‌شود تا حرکت موتور را تقویت کند، اما در کسری کوچک دیگر از ثانیه توسط یک سیگنال بازدارنده دنبال می‌شود. این سیگنال بازدارنده شبیه یک سیگنال بازخورد منفی “خط تاخیر” است که در تامین میرایی موثر است. یعنی هنگامی‌که سیستم حرکتی برانگیخته می‌شود، پس از تاخیری کوتاه، یک سیگنال بازخورد منفی رخ می‌دهد تا حرکت عضله از بیش از حد علامت خود متوقف شود. در غیر این صورت، نوسان حرکت رخ می‌دهد.

سایر سلول‌های بازدارنده در مخچه

علاوه بر سلول‌های هسته ای عمیق، سلول‌های گرانول و سلول‌های پورکنژ، دو نوع نورون دیگر در مخچه قرار دارند: سلول‌های سبد و سلول ‌های ستاره ای. اینها سلولهای بازدارنده با آکسون کوتاه هستند. هم سلول‌های سبد و هم سلول‌های ستاره ای در لایه مولکولی قشر مخچه قرار دارند و در میان رشته‌های موازی کوچک قرار دارند و توسط آنها تحریک می‌شوند. این سلول‌ها به نوبه خود آکسون‌های خود را در زوایای قائمه در سراسر رشته‌های موازی می‌فرستند و باعث مهار جانبی سلول‌های پورکنژ مجاور می‌شوند، بنابراین سیگنال را به همان روشی که مهار جانبی کنتراست سیگنال‌ها را در بسیاری از مدارهای عصبی دیگر سیستم عصبی تشدید می‌کند، تشدید می‌کند.

سیگنال‌های خروجی روشن/خاموش و خاموش/روشن از مخچه

عملکرد معمول مخچه کمک به ارائه سیگنال‌های روشن سریع برای عضلات آگونیست و سیگنال‌های خاموش متقابل همزمان برای عضلات آنتاگونیست در شروع حرکت است. سپس با نزدیک شدن به پایان حرکت، مخچه عمدتاً مسئول زمان‌بندی و اجرای سیگنال‌های خاموش به آگونیست‌ها و سیگنال‌های روشن به آنتاگونیست‌ها است. اگرچه جزئیات دقیق به طور کامل شناخته نشده است، می‌توان از مدار مخچه اصلی شکل ۷-۵۶ حدس زد که چگونه این کار ممکن است، به شرح زیر.

فرض کنید الگوی روشن/خاموش انقباض آگونیست/آنتاگونیست در شروع حرکت با سیگنال‌هایی از قشر مغز آغاز می‌شود. این سیگنال‌ها از طریق مسیرهای ساقه مغز و نخاع غیر مخچه ای مستقیماً به عضله آگونیست می‌روند تا انقباض اولیه را آغاز کنند.

در همان زمان، سیگنال‌های موازی از طریق الیاف خزه پونتیل به مخچه فرستاده می‌شود. یک شاخه از هر فیبر خزه ای مستقیماً به سلول‌های هسته ای عمیق در هسته‌های دندانه دار یا دیگر هسته‌های عمیق مخچه می‌رود. این فورا یک سیگنال تحریکی را به سیستم حرکتی قشر مغزی نخاعی، از طریق سیگنال‌های بازگشتی از طریق تالاموس به قشر مغز یا از طریق مدار عصبی در ساقه مغز، برای پشتیبانی از سیگنال انقباض عضلانی که قبلاً توسط آن آغاز شده بود، ارسال می‌کند. قشر مغز در نتیجه، سیگنال روشن، پس از چند میلی ثانیه، حتی قوی تر از آنچه در ابتدا بود می‌شود، زیرا به مجموع سیگنال‌های قشری و مخچه تبدیل می‌شود. این اثر طبیعی زمانی است که مخچه دست نخورده است، اما در غیاب مخچه، سیگنال حمایتی اضافی ثانویه وجود ندارد. این حمایت از مخچه باعث می‌شود انقباض عضلانی روشن بسیار قوی تر از آن چیزی باشد که مخچه وجود نداشت.

حال، چه چیزی باعث سیگنال خاموش شدن عضلات آگونیست در پایان حرکت می‌شود؟ به یاد داشته باشید که تمام فیبرهای خزه دارای شاخه دوم هستند که سیگنال‌ها را از طریق سلول‌های گرانول به قشر مخچه و در نهایت از طریق الیاف “موازی” به سلول‌های پورکنژ منتقل می‌کند. سلول‌های پورکنژ به نوبه خود سلول‌های هسته ای عمیق را مهار می‌کنند. این مسیر از میان برخی از کوچک‌ترین و کندترین رشته‌های عصبی در سیستم عصبی عبور می‌کند: فیبرهای موازی لایه مولکولی قشر مخچه، که قطر آنها تنها کسری از میلی‌متر است. همچنین، سیگنال‌های این فیبرها ضعیف هستند، بنابراین به یک دوره زمانی محدود نیاز دارند تا تحریک کافی در دندریت‌های سلول پورکنژ ایجاد کنند تا آن را تحریک کنند. اما هنگامی‌که سلول پورکنژ برانگیخته می‌شود، به نوبه خود یک سلول قوی می‌فرستد سیگنال بازدارنده به همان سلول هسته ای عمیقی که در ابتدا حرکت را روشن کرده بود. بنابراین، این کمک می‌کند تا پس از مدت کوتاهی حرکت را خاموش کنید.

بنابراین، می‌توان دید که چگونه مدار کامل مخچه می‌تواند باعث انقباض سریع عضله آگونیست روشن‌شونده در آغاز حرکت شود و در عین حال باعث خاموش شدن دقیق همان انقباض آگونیست پس از یک دوره زمانی مشخص شود.

حال اجازه دهید در مورد مدار عضلات آنتاگونیست حدس بزنیم. مهمتر از همه، به یاد داشته باشید که در سراسر نخاع مدارهای آگونیست/آنتاگونیست متقابل برای تقریباً هر حرکتی که طناب می‌تواند شروع کند وجود دارد. بنابراین، این مدارها بخشی از قاعده‌ای خاموش شدن آنتاگونیست در شروع حرکت و سپس روشن شدن در پایان حرکت هستند و هر آنچه را که در عضلات آگونیست رخ می‌دهد منعکس می‌کنند. اما باید به یاد داشته باشیم که مخچه علاوه بر سلول‌های پورکنژ، چندین نوع دیگر از سلول‌های بازدارنده را نیز در خود دارد. عملکرد برخی از اینها هنوز مشخص نیست. آنها همچنین می‌توانند در مهار اولیه عضلات آنتاگونیست در شروع حرکت و تحریک بعدی در پایان حرکت نقش داشته باشند.

همه این مکانیسم‌ها هنوز تا حدی حدس و گمان هستند. آنها در اینجا به‌ویژه برای نشان دادن راه‌هایی ارائه شده‌اند که مخچه می‌تواند باعث ایجاد سیگنال‌های روشن و خاموش، کنترل عضلات آگونیست و آنتاگونیست و همچنین زمان‌بندی شود.

سلول‌های پورکنژ برای تصحیح خطاهای حرکتی «یاد می‌گیرند» – نقش الیاف بالارونده

میزان پشتیبانی مخچه از شروع و جبران انقباضات عضلانی و همچنین زمان انقباضات را باید مخچه یاد گرفت. به طور معمول، هنگامی‌که یک فرد برای اولین بار یک عمل حرکتی جدید را انجام می‌دهد، درجه تقویت حرکتی توسط مخچه در شروع انقباض، درجه یا مهار در پایان انقباض، و زمان بندی این موارد تقریباً همیشه برای عملکرد دقیق نادرست است. جنبش. اما پس از اینکه عمل بارها انجام شد، رویدادهای فردی به تدریج دقیق تر می‌شوند، گاهی اوقات فقط به چند حرکت نیاز دارند تا نتیجه مطلوب حاصل شود، اما در زمان‌های دیگر به صدها حرکت نیاز دارند.

این تنظیمات چگونه به وجود می‌آیند؟ پاسخ دقیق مشخص نیست، اگرچه مشخص است که سطوح حساسیت مدارهای مخچه به تدریج در طول فرآیند تمرین، به ویژه حساسیت سلول‌های پورکنژ برای پاسخ به تحریک سلول‌های گرانول سازگار می‌شوند. علاوه بر این، این تغییر حساسیت با سیگنال‌هایی از الیاف بالارونده که از مجتمع زیتونی تحتانی وارد مخچه می‌شوند، ایجاد می‌شود.

در شرایط استراحت، الیاف کوهنوردی تقریباً یک بار در ثانیه شلیک می‌کنند. اما آنها باعث دپلاریزاسیون شدید کل درخت دندریتیک سلول پورکنژ می‌شوند که هر بار که شلیک می‌کنند تا یک ثانیه طول می‌کشد. در طول این مدت، سلول پورکنژ با یک سنبله خروجی قوی اولیه و به دنبال آن یک سری از سنبله‌های کاهشی شلیک می‌شود. هنگامی‌که شخص برای اولین بار یک حرکت جدید را انجام می‌دهد، سیگنال‌های بازخوردی از گیرنده‌های عمقی ماهیچه ای و مفصلی معمولاً به مخچه نشان می‌دهد که چقدر حرکت واقعی با حرکت مورد نظر مطابقت ندارد. و سیگنال‌های فیبر صعودی به نوعی حساسیت طولانی مدت سلول‌های پورکنژ را تغییر می‌دهد. در طی یک دوره زمانی، این تغییر در حساسیت، همراه با سایر عملکردهای احتمالی “یادگیری” مخچه، اعتقاد بر این است که زمان و سایر جنبه‌های کنترل مخچه ای حرکات را به کمال نزدیک می‌کند. هنگامی‌که این امر محقق شد، الیاف صعود دیگر نیازی به ارسال سیگنال‌های “خطا” به مخچه برای ایجاد تغییرات بیشتر ندارند.

عملکرد مخچه در کنترل کلی حرکت

سیستم عصبی از مخچه برای هماهنگ کردن عملکردهای کنترل حرکتی در سه سطح به شرح زیر استفاده می‌کند:

۱. دهلیزی مخچه. این عمدتا شامل لوب‌های مخچه فلوکولونودولار کوچکی است که در زیر مخچه خلفی و بخش‌های مجاور ورمیس قرار دارند. مدارهای عصبی را برای اکثر حرکات تعادلی بدن فراهم می‌کند.

۲. مخچه نخاعی. این شامل بیشتر ورمیس مخچه خلفی و قدامی‌به اضافه نواحی میانی مجاور در دو طرف ورمیس است. مداری را برای هماهنگی عمدتاً حرکات قسمت‌های انتهایی اندام‌ها، به ویژه دست‌ها و انگشتان فراهم می‌کند.

۳. مخچه مغزی. این شامل مناطق جانبی بزرگ نیمکره‌های مخچه، جانبی به مناطق میانی است. تقریباً تمام ورودی خود را از قشر حرکتی مغز و قشرهای پیش حرکتی و حسی پیکری مغز مجاور دریافت می‌کند. این اطلاعات خروجی خود را در جهت رو به بالا به مغز منتقل می‌کند، و با سیستم حسی حرکتی قشر مغز برای برنامه‌ریزی حرکات ارادی متوالی بدن و اندام عمل می‌کند و این حرکات را به اندازه یک دهم ثانیه قبل از حرکات واقعی برنامه‌ریزی می‌کند. به این می‌گویند «تصویرسازی حرکتی» از حرکاتی که باید انجام شوند.

عملکرد دهلیزی مخچه در ارتباط با ساقه مغز و نخاع برای کنترل تعادل و حرکات وضعیتی

دهلیزی مخچه تقریباً در همان زمانی که دستگاه دهلیزی در گوش داخلی توسعه یافت، از نظر فیلوژنتیکی ایجاد شد. علاوه بر این، همانطور که در فصل ۵۵ مورد بحث قرار گرفت، از دست دادن لوب‌های فلوکولونودولار و بخش‌های مجاور ورمیس مخچه، که دهلیزی مخچه را تشکیل می‌دهند، باعث اختلال شدید تعادل و حرکات وضعیتی می‌شود.

ما هنوز باید این سوال را بپرسیم که دهلیزی مخچه چه نقشی در تعادل ایفا می‌کند که توسط سایر ماشین‌های عصبی ساقه مغز نمی‌تواند تامین شود؟ یک سرنخ این واقعیت است که در افراد مبتلا به اختلال عملکرد دهلیزی، تعادل در حین انجام حرکات سریع بسیار بیشتر از زمان ایستایی مختل می‌شود، به خصوص زمانی که این حرکات شامل تغییر جهت حرکت و تحریک مسیرهای نیم دایره ای می‌شود. این نشان می‌دهد که دهلیزی در کنترل تعادل بین انقباضات عضلانی آگونیست و آنتاگونیست ستون فقرات، باسن و شانه‌ها در طول تغییرات سریع در موقعیت‌های بدن که مورد نیاز دستگاه دهلیزی است، مهم است.

یکی از مشکلات عمده در کنترل تعادل، مدت زمان لازم برای انتقال سیگنال‌های موقعیت و سرعت سیگنال‌های حرکتی از قسمت‌های مختلف بدن به مغز است. حتی زمانی که از سریع ترین مسیرهای حسی استفاده می‌شود، تا ۱۲۰ متر بر ثانیه در مسیرهای آوران نخاعی، تأخیر انتقال از پا به مغز هنوز ۱۵ تا ۲۰ میلی ثانیه است. پای فردی که به سرعت می‌دود می‌تواند در این مدت تا ۱۰ اینچ حرکت کند. بنابراین، هرگز امکان ندارد سیگنال‌های برگشتی از قسمت‌های پیرامونی بدن همزمان با وقوع حرکات به مغز برسد. پس چگونه آیا مغز می‌تواند بداند چه زمانی یک حرکت را متوقف کند و زمانی که حرکات به سرعت انجام می‌شود، عمل بعدی را انجام دهد؟ پاسخ این است که سیگنال‌های اطراف به مغز می‌گویند که اعضای بدن با چه سرعتی و در کدام جهت حرکت می‌کنند. سپس عملکرد دهلیزی مخچه به پیشاپیش از این نرخ‌ها و جهت‌ها محاسبه کنید که قسمت‌های مختلف در چند میلی ثانیه آینده کجا خواهند بود. نتایج این محاسبات کلید پیشرفت مغز به سمت حرکت متوالی بعدی است.

بنابراین، در طول کنترل تعادل، فرض بر این است که اطلاعات هم از محیط بدن و هم از دستگاه دهلیزی در یک مدار کنترل بازخورد معمولی استفاده می‌شود تا تصحیح پیش‌بینی سیگنال‌های حرکتی وضعیتی لازم برای حفظ تعادل حتی در حین حرکت بسیار سریع، از جمله تغییر سریع، انجام شود. جهت‌های حرکت

خارخچه – کنترل بازخورد حرکات اندام انتهایی از طریق قشر مخچه میانی و هسته درونی

همانطور که در شکل ۸-۵۶ نشان داده شده است، ناحیه میانی هر نیمکره مخچه هنگام انجام یک حرکت دو نوع اطلاعات دریافت می‌کند: (۱) اطلاعات از قشر حرکتی مغز و از هسته قرمز مغز میانی، که به مخچه می‌گوید طرح ترتیبی مورد نظر حرکت برای چند کسری از ثانیه بعدی، و (۲) اطلاعات بازخوردی از قسمت‌های محیطی بدن، به‌ویژه از گیرنده‌های عمقی انتهایی اندام‌ها، که به مخچه می‌گوید که چه حرکات واقعی حاصل می‌شود.

شکل ۸-۵۶ کنترل مغزی و مخچه ای حرکات ارادی که به ویژه ناحیه میانی مخچه را درگیر می‌کند.

پس از اینکه ناحیه میانی مخچه حرکات مورد نظر را با حرکات واقعی مقایسه کرد، سلول‌های هسته‌ای عمیق هسته میانی سیگنال‌های خروجی اصلاحی (۱) را از طریق هسته‌های رله در تالاموس و (۲) به قشر حرکتی مغز برمی‌گردانند. بخش بزرگ سلولی (قسمت پایین) هسته قرمز که باعث ایجاد دستگاه روبروسنال می‌شود. دستگاه روبروسنخاعی به نوبه خود به دستگاه قشر نخاعی می‌پیوندد و اکثر نورون‌های حرکتی جانبی را در شاخ‌های قدامی‌ماده خاکستری نخاع، نورون‌هایی که قسمت‌های انتهایی اندام‌ها، به ویژه دست‌ها و انگشتان را کنترل می‌کنند، می‌پیوندد.

این قسمت از سیستم کنترل حرکتی مخچه، حرکات صاف و هماهنگ عضلات آگونیست و آنتاگونیست اندام‌های انتهایی را برای انجام حرکات هدفمند حاد و الگودار فراهم می‌کند. به نظر می‌رسد مخچه “نیت” سطوح بالاتر سیستم کنترل حرکتی را که از طریق دستگاه کورتیکوپنتو مخچه به ناحیه مخچه میانی منتقل می‌شود، با “عملکرد” ​​توسط قسمت‌های مربوطه بدن که به مخچه منتقل می‌شود، مقایسه می‌کند. از حاشیه در واقع، دستگاه خار مخچه شکمی‌حتی یک کپی از سیگنال‌های کنترل حرکتی واقعی را که به نورون‌های حرکتی قدامی‌می‌رسد، به مخچه منتقل می‌کند، و این نیز با سیگنال‌هایی که از دوک‌های عضلانی و سایر اندام‌های حسی گیرنده عمقی می‌آیند، ادغام می‌شود. عمدتاً در دستگاه نخاعی مخچه پشتی منتقل می‌شود. سیگنال‌های مقایسه کننده مشابه نیز به مجتمع زیتون تحتانی می‌روند. اگر سیگنال‌ها به خوبی با هم مقایسه نشوند، سیستم سلولی زیتونی-پورکنژ همراه با احتمالاً مکانیسم‌های یادگیری مخچه ای در نهایت حرکات را تا زمانی که عملکرد مورد نظر را انجام دهند تصحیح می‌کند.

عملکرد مخچه برای جلوگیری از افزایش بیش از حد حرکات و حرکات “نم”

تقریباً تمام حرکات بدن “آونگی” است. به عنوان مثال، هنگامی‌که یک بازو حرکت می‌کند، تکانه ایجاد می‌شود و قبل از توقف حرکت باید بر تکانه غلبه کرد. به دلیل تکانه، همه حرکات آونگی تمایل به بیش از حد دارند. اگر بیش از حد در فردی که مخچه وی تخریب شده اتفاق بیفتد، مراکز هوشیار مخ در نهایت این موضوع را تشخیص داده و حرکتی را در جهت معکوس آغاز می‌کنند تا بازو را به موقعیت مورد نظر خود برساند. اما بازو، به دلیل تکانه اش، یک بار دیگر در جهت مخالف، بیش از حد عبور می‌کند و سیگنال‌های اصلاحی مناسب باید دوباره ایجاد شود. بنابراین، بازو قبل از اینکه در نهایت روی علامت خود ثابت شود، برای چندین چرخه از نقطه مورد نظر خود به جلو و عقب نوسان می‌کند. این اثر لرزش عمل نامیده می‌شود،یا لرزش قصد

اما اگر مخچه دست نخورده باشد، سیگنال‌های ناخودآگاه آموخته شده مناسب، حرکت را دقیقاً در نقطه مورد نظر متوقف می‌کنند و در نتیجه از افزایش بیش از حد و لرزش جلوگیری می‌کنند. این ویژگی اساسی یک سیستم میرایی است. تمام سیستم‌های کنترلی که عناصر آونگی را تنظیم می‌کنند که دارای اینرسی هستند باید دارای مدارهای میرایی تعبیه شده در مکانیسم‌ها باشند. برای کنترل حرکتی توسط سیستم عصبی، مخچه بیشتر این عملکرد میرایی را فراهم می‌کند.

کنترل مخچه حرکات بالستیک

بیشتر حرکات سریع بدن، مانند حرکات انگشتان هنگام تایپ، به قدری سریع اتفاق می‌افتد که دریافت اطلاعات بازخورد چه از محیط به مخچه و چه از مخچه به قشر حرکتی قبل از اتمام حرکات ممکن نیست.. این حرکات را حرکات بالستیک می‌نامند، به این معنی که کل حرکت از قبل برنامه ریزی شده و به حرکت در می‌آید تا یک فاصله مشخص را طی کند و سپس متوقف شود. مثال مهم دیگر، حرکات ساکادیک چشم است که در آن هنگام خواندن یا هنگام نگاه کردن به نقاط متوالی در امتداد جاده در حالی که شخصی در اتومبیل در حال حرکت است، چشم‌ها از یک موقعیت به موقعیت بعدی می‌پرند.

با مطالعه تغییراتی که در این حرکات بالستیک هنگام برداشتن مخچه رخ می‌دهد، می‌توان چیزهای زیادی در مورد عملکرد مخچه فهمید. سه تغییر عمده رخ می‌دهد: (۱) حرکات آهسته توسعه می‌یابند و موج شروع اضافی را که معمولاً مخچه ایجاد می‌کند ندارند، (۲) نیروی ایجاد شده ضعیف است، و (۳) حرکات معمولاً خاموش می‌شوند. به حرکت اجازه می‌دهد تا فراتر از علامت مورد نظر پیش رود. بنابراین، در غیاب مدار مخچه، قشر حرکتی باید به شدت فکر کند تا حرکات بالستیک را روشن کند و دوباره باید سخت فکر کند و زمان بیشتری برای خاموش کردن حرکت صرف کند. بنابراین، خودکار بودن حرکات بالستیک از بین می‌رود.

با در نظر گرفتن یک بار دیگر مدار مخچه، می‌بینیم که به زیبایی سازماندهی شده است تا این عملکرد دو فازی، ابتدا تحریکی و سپس مهاری تاخیری را که برای حرکات سریع بالستیک از پیش برنامه ریزی شده لازم است، انجام دهد. همچنین می‌بینیم که مدارهای زمان بندی داخلی قشر مخچه برای این توانایی خاص مخچه اساسی است.

مخچه – عملکرد ناحیه جانبی بزرگ نیمکره مخچه برای برنامه ریزی، توالی و حرکات پیچیده زمانی

در انسان، مناطق جانبی دو نیمکره مخچه بسیار توسعه یافته و بسیار بزرگ شده است. این با توانایی‌های انسان برای برنامه ریزی و اجرای الگوهای متوالی پیچیده حرکت، به ویژه با دست‌ها و انگشتان، و صحبت کردن همراه است. با این حال، مناطق بزرگ جانبی نیمکره‌های مخچه ورودی مستقیمی‌از اطلاعات از قسمت‌های محیطی بدن ندارند. همچنین تقریباً تمام ارتباط بین این نواحی جانبی مخچه و قشر مخ با خود قشر حرکتی اولیه مغز نیست بلکه با ناحیه پیش حرکتی و نواحی حسی جسمی‌اولیه و همراه است.

با این حال، تخریب نواحی جانبی نیمکره‌های مخچه همراه با هسته‌های عمیق آنها، هسته‌های دندانه دار، می‌تواند منجر به ناهماهنگی شدید حرکات هدفمند پیچیده دست‌ها، انگشتان، و پاها و دستگاه گفتار شود. درک این موضوع به دلیل عدم ارتباط مستقیم بین این قسمت از مخچه و قشر حرکتی اولیه دشوار بوده است. با این حال، مطالعات تجربی نشان می‌دهد که این بخش‌های مخچه با دو جنبه مهم اما غیرمستقیم دیگر کنترل حرکتی مرتبط هستند: (۱) برنامه‌ریزی حرکات متوالی و (۲) “زمان‌بندی” حرکات متوالی.

برنامه ریزی حرکات متوالی

برنامه ریزی حرکات متوالی مستلزم این است که نواحی جانبی نیمکره‌ها هم با قسمت‌های پیش حرکتی و هم با بخش‌های حسی قشر مغز ارتباط برقرار کنند و این نیاز به ارتباط دو طرفه بین این نواحی قشر مغز با مناطق مربوط به عقده‌های قاعده ای دارد. به نظر می‌رسد که “طرح” حرکات متوالی در واقع از نواحی حسی و پیش حرکتی قشر مخ شروع می‌شود و از آنجا طرح به مناطق جانبی نیمکره‌های مخچه منتقل می‌شود. سپس، در میان ترافیک دو طرفه زیاد بین مخچه و قشر مخ، سیگنال‌های حرکتی مناسب انتقال از یک توالی حرکات به بعدی را فراهم می‌کنند.

مشاهدات جالبی که این دیدگاه را تأیید می‌کند این است که بسیاری از نورون‌ها در هسته‌های دندانه دار مخچه الگوی فعالیت حرکت متوالی را نشان می‌دهند که هنوز در راه است در حالی که حرکت فعلی هنوز در حال وقوع است. بنابراین، به نظر می‌رسد که نواحی مخچه جانبی نه با حرکتی که در یک لحظه خاص اتفاق می‌افتد، بلکه با آنچه در طول حرکت متوالی بعدی در کسری از ثانیه یا شاید حتی چند ثانیه بعد اتفاق می‌افتد، درگیر هستند.

به طور خلاصه، یکی از مهم‌ترین ویژگی‌های عملکرد حرکتی نرمال، توانایی فرد برای پیشروی هموار از یک حرکت به حرکت بعدی به ترتیب متوالی است. در غیاب مناطق جانبی بزرگ نیمکره‌های مخچه، این قابلیت برای حرکات سریع به طور جدی مختل می‌شود.

عملکرد زمان بندی

یکی دیگر از عملکردهای مهم مناطق جانبی نیمکره‌های مخچه، ارائه زمان بندی مناسب برای هر حرکت بعدی است. در غیاب این مناطق مخچه، فرد توانایی ناخودآگاه را برای پیش‌بینی اینکه قسمت‌های مختلف بدن در یک زمان معین تا چه اندازه حرکت خواهند کرد، از دست می‌دهد. بدون این قابلیت زمان‌بندی، فرد قادر به تعیین زمان شروع حرکت بعدی بعدی نیست. در نتیجه، حرکت بعدی ممکن است خیلی زود یا به احتمال زیاد خیلی دیر شروع شود. بنابراین، ضایعات در نواحی جانبی مخچه باعث می‌شود که حرکات پیچیده (مانند حرکاتی که برای نوشتن، دویدن یا حتی صحبت کردن لازم است) ناهماهنگ شده و توانایی پیشروی به ترتیب منظم از یک حرکت به حرکت دیگر را نداشته باشند. گفته می‌شود که چنین ضایعات مخچه ای ایجاد می‌کنند عدم پیشرفت آرام حرکات.

عملکردهای پیش بینی برون حرکتی مخچه

مخچه (لوب‌های جانبی بزرگ) همچنین به “زمان بندی” رویدادهای غیر از حرکات بدن کمک می‌کند. به عنوان مثال، سرعت پیشرفت هر دو پدیده شنیداری و بینایی را می‌توان توسط مغز پیش بینی کرد، اما هر دوی این‌ها به مشارکت مخچه نیاز دارند. به عنوان مثال، یک فرد می‌تواند از روی صحنه بصری در حال تغییر پیش بینی کند که با چه سرعتی به یک شی نزدیک می‌شود. یک آزمایش قابل توجه که اهمیت مخچه را در این توانایی نشان می‌دهد، اثرات برداشتن بخش‌های جانبی بزرگ مخچه در میمون‌ها است. چنین میمونی گاهی اوقات دیوار راهرو را شارژ می‌کند و به معنای واقعی کلمه مغزش را به هم می‌زند زیرا نمی‌تواند پیش بینی کند که چه زمانی به دیوار می‌رسد.

ما اکنون شروع به یادگیری در مورد این عملکردهای پیش بینی برون حرکتی مخچه کرده ایم. کاملاً ممکن است که مخچه یک “قاعده‌ای زمانی” فراهم کند، شاید با استفاده از مدارهای تاخیر زمانی، که سیگنال‌های سایر بخش‌های سیستم عصبی مرکزی را می‌توان با آن مقایسه کرد. اغلب گفته می‌شود که مخچه به ویژه در تفسیر روابط مکانی-زمانی در حال تغییر سریع در اطلاعات حسی مفید است.

ناهنجاری‌های بالینی مخچه

تخریب بخش‌های کوچکی از قشر مخچه جانبی به ندرت باعث ناهنجاری‌های قابل تشخیص در عملکرد حرکتی می‌شود. در واقع، چندین ماه پس از برداشتن نیمی‌از قشر مخچه جانبی در یک سمت مغز، اگر هسته‌های عمیق مخچه همراه با قشر خارج نشوند، عملکرد حرکتی حیوان تقریباً طبیعی به نظر می‌رسد. تا زمانی که حیوان تمام حرکات را آهسته انجام دهد. بنابراین، بخش‌های باقی‌مانده از سیستم کنترل موتور قادرند تا حد زیادی از دست دادن قسمت‌هایی از مخچه را جبران کنند.

برای ایجاد اختلال جدی و مداوم مخچه، ضایعه مخچه معمولاً باید یک یا چند هسته عمیق مخچه را درگیر کند – هسته‌های دندانه دار، بینابینی یا فاستژیال.

دیسمتری و آتاکسی

دو مورد از مهمترین علائم بیماری مخچه دیسمتری و آتاکسی هستند. در غیاب مخچه، سیستم کنترل حرکتی ناخودآگاه نمی‌تواند پیش بینی کند که حرکات تا کجا پیش خواهند رفت. بنابراین، حرکات معمولاً از علامت مورد نظر خود فراتر می‌روند. سپس بخش هوشیار مغز در جهت مخالف حرکت جبرانی بعدی را جبران می‌کند. این اثر دیسمتری نامیده می‌شود و منجر به حرکات ناهماهنگی می‌شود که آتاکسی نامیده می‌شود. دیسمتری و آتاکسی نیز می‌تواند ناشی از ضایعات در مسیرهای نخاعی مخچه باشد زیرا اطلاعات بازخوردی از قسمت‌های متحرک بدن به مخچه برای زمان بندی مخچه برای پایان حرکت ضروری است.

اشاره گذشته

اشاره گذشته به این معنی است که در غیاب مخچه، شخص معمولاً دست یا قسمت دیگری از بدن را به طور قابل توجهی فراتر از نقطه قصد حرکت می‌دهد. این امر از این واقعیت ناشی می‌شود که معمولاً مخچه بیشتر سیگنال حرکتی را آغاز می‌کند که یک حرکت را پس از شروع آن خاموش می‌کند. اگر مخچه برای انجام این کار در دسترس نباشد، حرکت معمولاً فراتر از علامت مورد نظر است. بنابراین، اشاره گذشته در واقع مظهر دیسمتری است.

شکست پیشرفت

دیس دیادوکوکینزی – ناتوانی در انجام حرکات متناوب سریع

هنگامی‌که سیستم کنترل موتور نتواند پیش‌بینی کند که قسمت‌های مختلف بدن در یک زمان معین کجا خواهند بود، در طی حرکات سریع حرکتی، درک قطعات را از دست می‌دهد. در نتیجه، حرکت بعدی ممکن است خیلی زود یا خیلی دیر شروع شود، بنابراین هیچ “پیشرفت حرکت” منظمی‌نمی‌تواند رخ دهد. با چرخاندن سریع یک دست بیمار به سمت بالا و پایین می‌توان این موضوع را به راحتی نشان داد. بیمار در طول هر بخشی از حرکت، به سرعت تمام درک خود از موقعیت آنی دست را از دست می‌دهد. در نتیجه، به جای حرکات مختصات معمولی به سمت بالا و پایین، یک سری حرکات متوقف شده اما درهم و برهم رخ می‌دهد. این دیس دیادوکوکینزی نامیده می‌شود.

دیزآرتری – شکست در پیشرفت در صحبت کردن

مثال دیگری که در آن شکست پیشرفت رخ می‌دهد، صحبت کردن است زیرا شکل گیری کلمات به توالی سریع و منظم حرکات ماهیچه‌های فردی در حنجره، دهان و سیستم تنفسی بستگی دارد. عدم هماهنگی بین اینها و ناتوانی در تنظیم پیشاپیش شدت صدا یا مدت زمان هر صدای متوالی باعث می‌شود که صداهای متوالی به هم ریخته شود، برخی از هجاها بلند، برخی ضعیف، برخی برای فواصل طولانی، برخی برای فواصل کوتاه نگه داشته می‌شوند، و گفتار در نتیجه ایجاد می‌شود. اغلب نامفهوم است به این بیماری دیزآرتری می‌گویند.

رعشه قصد

هنگامی‌که فردی که مخچه را از دست داده است یک عمل ارادی انجام می‌دهد، حرکات تمایل به نوسان دارند، به خصوص زمانی که به علامت مورد نظر نزدیک می‌شوند، ابتدا از علامت عبور می‌کنند و سپس قبل از نشستن روی علامت چندین بار به جلو و عقب می‌لرزند. این واکنش، لرزش قصد یا لرزش عمل نامیده می‌شود و ناشی از غلبه بر مخچه و ناتوانی سیستم مخچه در «نم کردن» حرکات حرکتی است.

نیستاگموس مخچه – لرزش کره چشم

نیستاگموس مخچه ای لرزش کره چشم است که معمولاً زمانی رخ می‌دهد که فرد سعی می‌کند چشم‌ها را در یک صحنه به یک طرف سر ثابت کند. این نوع تثبیت خارج از مرکز منجر به حرکات سریع و لرزان چشم‌ها می‌شود تا تثبیت ثابت، و این یکی دیگر از مظاهر شکست میرایی توسط مخچه است. این بیماری به ویژه زمانی رخ می‌دهد که لوب‌های فلوکولونودولار مخچه آسیب دیده باشند. در این مورد همچنین با از دست دادن تعادل به دلیل اختلال در مسیرهای عبور از مخچه فلوکولونودولار از مسیرهای نیم دایره ای همراه است.

هیپوتونیا – کاهش تون عضلانی

از دست دادن هسته‌های عمقی مخچه، به ویژه هسته‌های دندانه دار و میانی، باعث کاهش تون عضلانی بدن محیطی در سمت ضایعه مخچه می‌شود. هیپوتونی ناشی از از دست دادن تسهیل مخچه در قشر حرکتی و هسته‌های حرکتی ساقه مغز توسط سیگنال‌های تونیک از هسته‌های عمیق مخچه است.

گانگلیون قاعده‌ای – عملکردهای حرکتی آنها

عقده‌های قاعده ای، مانند مخچه، یک سیستم حرکتی جانبی دیگر را تشکیل می‌دهند که معمولاً نه به خودی خود، بلکه در ارتباط نزدیک با قشر مغز و سیستم کنترل حرکتی قشر نخاعی عمل می‌کند. در واقع، عقده‌های قاعده ای بیشتر سیگنال‌های ورودی خود را از خود قشر مغز دریافت می‌کنند و همچنین تقریباً تمام سیگنال‌های خروجی خود را به قشر مغز باز می‌گرداند.

شکل ۹-۵۶ روابط آناتومیکی عقده‌های قاعده ای را با سایر ساختارهای مغز نشان می‌دهد. در هر طرف مغز، این گانگلیون‌ها از هسته دمی، پوتامن، گلوبوس پالیدوس، ماده سیاه و هسته زیر تالاموس تشکیل شده است. آنها عمدتاً در طرف تالاموس و اطراف آن قرار دارند و بخش بزرگی از مناطق داخلی هر دو نیمکره مغز را اشغال می‌کنند. همچنین توجه داشته باشید که تقریباً تمام رشته‌های عصبی حرکتی و حسی که قشر مغز و نخاع را به هم متصل می‌کنند از فضایی عبور می‌کنند که بین توده‌های اصلی عقده‌های قاعده‌ای، هسته دمی‌ و پوتامن قرار دارد. به این فضا کپسول داخلی می‌گویند از مغز برای بحث فعلی ما به دلیل ارتباط نزدیک بین عقده‌های قاعده‌ای و سیستم قشر نخاعی برای کنترل حرکت مهم است.

شکل ۹-۵۶ روابط تشریحی عقده‌های قاعده ای به قشر مغز و تالاموس، در نمای سه بعدی نشان داده شده است.

(بازگرفته شده از Guyton AC: Basic Neuroscience: Anatomy and Physiology. Philadelphia: WB Saunders, 1992.)

مدار عصبی گانگلیون قاعده‌ای

همانطور که در شکل ۱۰-۵۶ نشان داده شده است، اتصالات آناتومیکی بین عقده‌های قاعده‌ای و سایر عناصر مغز که کنترل حرکتی را فراهم می‌کنند، پیچیده است. در سمت چپ قشر حرکتی، تالاموس و ساقه مغز و مدار مخچه نشان داده شده است. در سمت راست مدار اصلی سیستم عقده‌های قاعده ای قرار دارد که ارتباطات متقابل فوق العاده ای را بین خود عقده‌های قاعده‌ای به اضافه مسیرهای ورودی و خروجی گسترده بین سایر مناطق حرکتی مغز و عقده‌های قاعده‌ای نشان می‌دهد.

شکل ۱۰-۵۶ رابطه مدار عقده ای قاعده ای با سیستم قشر نخاعی- مخچه ای برای کنترل حرکت.

در چند بخش بعدی به ویژه بر روی دو مدار اصلی، مدار پوتامن و مدار دمی‌تمرکز می‌کنیم.

عملکرد گانگلیون قاعده‌ای در اجرای الگوهای فعالیت حرکتی – مدار پوتامن

یکی از نقش‌های اصلی عقده‌های قاعده‌ای در کنترل حرکتی، عملکرد همراه با سیستم قشر نخاعی برای کنترل الگوهای پیچیده فعالیت حرکتی است. نمونه آن نوشتن حروف الفبا است. هنگامی‌که آسیب جدی به عقده‌های قاعده‌ای وارد می‌شود، سیستم کنترل حرکتی قشر مغز دیگر نمی‌تواند این الگوها را ارائه دهد. در عوض، نوشته‌هایش خام می‌شود، انگار برای اولین‌بار نوشتن را یاد می‌گیرد.

الگوهای دیگری که به عقده‌های قاعده‌ای نیاز دارند عبارتند از: بریدن کاغذ با قیچی، چکش زدن میخ، شلیک توپ بسکتبال از حلقه، رد کردن توپ فوتبال، پرتاب توپ بیسبال، حرکات بیل زدن خاک، بیشتر جنبه‌های آواز، حرکات کنترل شده چشم‌ها و عملا هر یک از حرکات ماهرانه ما، اکثر آنها ناخودآگاه انجام می‌شود.

مسیرهای عصبی مدار پوتامن

شکل ۱۱-۵۶ مسیرهای اصلی را از طریق عقده‌های قاعده‌ای برای اجرای الگوهای حرکتی آموخته شده نشان می‌دهد. آنها عمدتاً در نواحی پیش حرکتی و تکمیلی قشر حرکتی و در نواحی حسی پیکری قشر حسی شروع می‌شوند. سپس به پوتامن (عمدتاً با دور زدن هسته دمی)، سپس به بخش داخلی گلوبوس پالیدوس، در کنار هسته‌های رله شکمی‌و بطنی جانبی تالاموس می‌روند و در نهایت به قشر حرکتی اولیه مغز و بخش‌هایی از مغز باز می‌گردند. نواحی پیش حرکتی و تکمیلی مغز که از نزدیک با قشر حرکتی اولیه مرتبط است. بنابراین، مدار پوتامن ورودی‌های خود را عمدتاً از قسمت‌هایی از مغز مجاور قشر حرکتی اولیه دارد. اما نه از خود قشر حرکتی اولیه. سپس خروجی‌های آن عمدتاً به قشر حرکتی اولیه یا قشر پیش حرکتی و تکمیلی مرتبط نزدیک می‌شود. در ارتباط نزدیک با این مدار اولیه پوتامن، مدارهای فرعی هستند که از پوتامن از طریق گلوبوس پالیدوس خارجی، ساب تالاموس، و ماده سیاه عبور می‌کنند و در نهایت از طریق تالاموس به قشر حرکتی بازمی‌گردند.

شکل ۱۱-۵۶ مدار پوتامن از طریق عقده‌های قاعده‌ای برای اجرای ناخودآگاه الگوهای حرکتی آموخته شده.

عملکرد غیر طبیعی در مدار پوتامن: آتتوز، همیبالیسموس و کریا

مدار پوتامن چگونه به اجرای الگوهای حرکتی کمک می‌کند؟ پاسخ ضعیف شناخته شده است. با این حال، هنگامی‌که بخشی از مدار آسیب دیده یا مسدود می‌شود، الگوهای حرکتی خاصی به شدت غیرعادی می‌شوند. به عنوان مثال، ضایعات در گلوبوس پالیدوس اغلب منجر به حرکات انقباضی خود به خود و اغلب مداوم دست، بازو، گردن یا صورت می‌شوند که به آن آتتوز می‌گویند.

یک ضایعه در ساب تالاموس اغلب منجر به حرکات ناگهانی شل شدن کل اندام می‌شود، وضعیتی به نام همیبالیسموس.

ضایعات کوچک متعدد در پوتامن منجر به حرکات تکان‌دهنده در دست‌ها، صورت و سایر قسمت‌های بدن می‌شود که به آن کوریا می‌گویند.

ضایعات جسم سیاه منجر به بیماری شایع و بسیار شدید سفتی، آکینزی و لرزش می‌شود که به نام بیماری پارکینسون شناخته می‌شود که بعداً به تفصیل در مورد آن صحبت خواهیم کرد.

نقش گانگلیون قاعده‌ای برای کنترل شناختی دنباله‌ای از الگوهای حرکتی – مدار دمی

اصطلاح شناخت به معنای فرآیندهای فکری مغز است که از هر دو ورودی حسی به مغز به علاوه اطلاعات ذخیره شده در حافظه استفاده می‌کند. بیشتر اعمال حرکتی ما در نتیجه افکار ایجاد شده در ذهن اتفاق می‌افتد، فرآیندی که کنترل شناختی فعالیت حرکتی نامیده می‌شود. هسته دمی‌نقش اصلی را در این کنترل شناختی فعالیت حرکتی ایفا می‌کند.

اتصالات عصبی بین هسته دمی‌و سیستم کنترل حرکتی قشر نخاعی، که در شکل ۱۲-۵۶ نشان داده شده است، تا حدودی با مدار پوتامن متفاوت است. بخشی از دلیل این امر این است که هسته دمی، همانطور که در شکل ۹-۵۶ نشان داده شده است، به تمام لوب‌های مخ امتداد می‌یابد، از جلو در لوب‌های فرونتال شروع می‌شود، سپس از خلف از لوب‌های جداری و پس سری عبور می‌کند و در نهایت دوباره به سمت جلو خم می‌شود. مانند حرف “C” در لوب‌های تمپورال. علاوه بر این، هسته دمی‌مقادیر زیادی از ورودی خود را از نواحی ارتباطی قشر مغز که روی هسته دمی‌پوشانده شده است، دریافت می‌کند، عمدتاً مناطقی که انواع مختلف اطلاعات حسی و حرکتی را نیز در الگوهای فکری قابل استفاده ادغام می‌کنند.

شکل ۱۲-۵۶ مدار دمی‌از طریق عقده‌های قاعده‌ای برای برنامه ریزی شناختی الگوهای حرکتی متوالی و موازی برای دستیابی به اهداف آگاهانه خاص.

پس از عبور سیگنال‌ها از قشر مغز به هسته دمی، سپس به گلوبوس پالیدوس داخلی، سپس به هسته‌های رله تالاموس قدامی‌و بطنی جانبی و در نهایت به نواحی حرکتی پیش فرونتال، پیش حرکتی و حرکتی تکمیلی باز می‌گردند. قشر مغز، اما تقریباً هیچ یک از سیگنال‌های برگشتی مستقیماً به قشر حرکتی اولیه نمی‌رسد. در عوض، سیگنال‌های برگشتی به آن قسمت‌های حرکتی جانبی در نواحی حرکتی پیش‌موتور و تکمیلی می‌روند که به جای انجام حرکات هیجان‌انگیز عضلانی، به کنار هم قرار دادن الگوهای متوالی حرکتی به مدت ۵ ثانیه یا بیشتر می‌پردازند.

یک مثال خوب برای این می‌تواند این باشد که شخصی یک شیر را ببیند که نزدیک می‌شود و سپس فوراً و به طور خودکار با (۱) دور شدن از شیر، (۲) شروع به دویدن و (۳) حتی تلاش برای بالا رفتن از درخت، پاسخ می‌دهد. بدون کارکردهای شناختی، فرد ممکن است دانش غریزی را نداشته باشد، بدون اینکه برای مدت طولانی فکر کند تا بتواند سریع و مناسب پاسخ دهد. بنابراین، کنترل شناختی فعالیت حرکتی به طور ناخودآگاه و در عرض چند ثانیه تعیین می‌کند که کدام الگوهای حرکتی با هم برای دستیابی به یک هدف پیچیده که ممکن است برای چندین ثانیه طول بکشد، مورد استفاده قرار گیرد.

عملکرد گانگلیون قاعده‌ای برای تغییر زمان بندی و مقیاس کردن شدت حرکات

دو قابلیت مهم مغز در کنترل حرکت عبارتند از: (۱) تعیین سرعت انجام حرکت و (۲) کنترل بزرگی حرکت. به عنوان مثال، یک شخص ممکن است حرف “a” را به آرامی‌یا سریع بنویسد. همچنین، او ممکن است یک «الف» کوچک روی یک تکه کاغذ یا یک «الف» بزرگ روی تخته سیاه بنویسد. صرف نظر از انتخاب، ویژگی‌های متناسب حرف تقریباً یکسان است.

در بیماران با ضایعات شدید عقده‌های قاعده ای، این عملکردهای زمان بندی و پوسته پوسته شدن ضعیف هستند. در واقع، گاهی اوقات آنها وجود ندارند. در اینجا دوباره عقده‌های قاعده‌ای به تنهایی عمل نمی‌کنند. آنها در ارتباط نزدیک با قشر مغز عمل می‌کنند. یکی از ناحیه‌های مهم قشری، قشر جداری خلفی است که محل مختصات فضایی برای کنترل حرکتی تمام قسمت‌های بدن و همچنین برای ارتباط بدن و قسمت‌های آن با تمام محیط اطرافش است. آسیب به این ناحیه باعث نقص ساده ادراک حسی مانند از دست دادن حس لامسه، نابینایی یا ناشنوایی نمی‌شود. درعوض، ضایعات قشر جداری خلفی ناتوانی در درک دقیق اشیا را از طریق مکانیسم‌های حسی که عملکرد طبیعی دارند، ایجاد می‌کنند، وضعیتی به نام آگنوزیا. شکل ۱۳-۵۶ روشی را نشان می‌دهد که فردی با ضایعه در قشر جداری خلفی راست ممکن است سعی کند نقاشی‌ها را کپی کند. در این موارد، توانایی بیمار در کپی کردن سمت چپ نقاشی‌ها به شدت مختل می‌شود. همچنین چنین فردی همیشه سعی می‌کند از استفاده از بازوی چپ، دست چپ یا سایر قسمت‌های بدن چپ خود برای انجام وظایف خودداری کند و یا حتی این طرف بدن را بشویید (سندرم غفلت شخصی)، تقریباً نمی‌داند که این قسمت‌های بدن او وجود دارد.

شکل ۱۳-۵۶ تصویری از نقاشی‌هایی که ممکن است توسط فردی که سندرم غفلت ناشی از آسیب شدید در قشر جداری خلفی راست خود را در مقایسه با نقاشی واقعی که از بیمار درخواست شده است، ایجاد شود. توجه داشته باشید که توانایی فرد برای کپی کردن سمت چپ نقاشی‌ها به شدت مختل شده است.

از آنجایی که مدار دمی‌سیستم گانگلیونی قاعده ای عمدتاً با نواحی ارتباطی قشر مغز مانند قشر جداری خلفی کار می‌کند، احتمالاً زمان بندی و پوسته پوسته شدن حرکات از توابع این مدار کنترل شناختی حرکتی دمی‌است. با این حال، درک ما از عملکرد در عقده‌های قاعده‌ای هنوز آنقدر مبهم است که بسیاری از آنچه در چند بخش اخیر حدس زده می‌شود، به جای واقعیت اثبات شده، استنتاج تحلیلی است.

توابع مواد انتقال دهنده عصبی خاص در سیستم گانگلیونی قاعده‌ای

شکل ۱۴-۵۶ اثر متقابل چندین انتقال دهنده عصبی خاص را نشان می‌دهد که شناخته شده اند که در گانگلیون‌های قاعده‌ای عمل می‌کنند، (۱) مسیرهای دوپامین از جسم سیاه به هسته دمی‌و پوتامن، (۲) مسیرهای گاما آمینوبوتیریک اسید (GABA) از هسته دمی‌و پوتامن به گلوبوس پالیدوس و ماده سیاه، (۳) مسیرهای استیل کولین از قشر به هسته دمی‌و پوتامن، و (۴) مسیرهای کلی متعدد از ساقه مغز که نوراپی نفرین، سروتونین، انکفالین و چندین مسیر دیگر ترشح می‌کنند. انتقال دهنده‌های عصبی در گانگلیون‌های قاعده‌ای و همچنین در سایر قسمت‌های مغز. علاوه بر همه اینها مسیرهای گلوتامات متعددی وجود دارد که بیشتر سیگنال‌های تحریکی را ارائه می‌دهد (در شکل نشان داده نشده است) که تعداد زیادی از سیگنال‌های بازدارنده را که به ویژه توسط فرستنده‌های بازدارنده دوپامین، GABA و سروتونین منتقل می‌شوند، متعادل می‌کند. ما در مورد برخی از این سیستم‌های انتقال دهنده عصبی و هورمونی در بخش‌های بعدی وقتی درباره بیماری‌های عقده‌های قاعده‌ای بحث می‌کنیم، و همچنین در فصل‌های بعدی وقتی درباره رفتار، خواب، بیداری و عملکردهای سیستم عصبی خودمختار بحث می‌کنیم، چیزهای بیشتری برای گفتن داریم.

شکل ۱۴-۵۶ مسیرهای عصبی که انواع مختلفی از مواد انتقال دهنده عصبی را در گانگلیون‌های قاعده‌ای ترشح می‌کنند. آچ، استیل کولین؛ گابا، گاما آمینوبوتیریک اسید.

در حال حاضر، باید به خاطر داشت که انتقال دهنده عصبی GABA همیشه به عنوان یک عامل بازدارنده عمل می‌کند. بنابراین، نورون‌های GABA در حلقه‌های بازخورد از قشر از طریق عقده‌های قاعده‌ای و سپس به قشر بازمی‌گردند، عملاً همه این حلقه‌ها را به جای حلقه‌های بازخورد مثبت، حلقه‌های بازخورد منفی می‌سازند، بنابراین به سیستم‌های کنترل حرکتی ثبات می‌دهند. دوپامین همچنین به عنوان یک انتقال دهنده عصبی بازدارنده در بیشتر قسمت‌های مغز عمل می‌کند، بنابراین در برخی شرایط به عنوان یک تثبیت کننده نیز عمل می‌کند.

سندرم‌های بالینی ناشی از آسیب به گانگلیون‌های قاعده‌ای

جدای از آتتوز و همیبالیسموس که قبلاً در رابطه با ضایعات در گلوبوس پالیدوس و ساب تالاموس ذکر شده است، دو بیماری عمده دیگر از آسیب در گانگلیون‌های قاعده‌ای ایجاد می‌شود. اینها بیماری پارکینسون و بیماری‌هانتینگتون هستند.

بیماری پارکینسون

بیماری پارکینسون که به عنوان آژیتانس فلجی نیز شناخته می‌شود، از تخریب گسترده آن بخش از ماده سیاه (پارس فشرده) که رشته‌های عصبی ترشح‌کننده دوپامین را به هسته دمی‌و پوتامن می‌فرستد، ناشی می‌شود. این بیماری با (۱) سفتی قسمت اعظم ماهیچه‌های بدن مشخص می‌شود. (۲) لرزش غیر ارادی نواحی درگیر حتی زمانی که فرد با سرعت ثابت سه تا شش سیکل در ثانیه در حال استراحت است. و (۳) مشکل جدی در شروع حرکت، به نام آکینزی. (۴) بی ثباتی وضعیتی ناشی از اختلال در رفلکس‌های وضعیتی، که منجر به تعادل ضعیف و سقوط می‌شود. و (۵) سایر علائم حرکتی از جمله دیسفاژی (اختلال در توانایی بلع)، اختلالات گفتاری، اختلالات راه رفتن، و خستگی.

علل این اثرات حرکتی غیر طبیعی ناشناخته است. با این حال، دوپامین ترشح شده در هسته دمی‌و پوتامن یک انتقال دهنده مهاری است. بنابراین، تخریب نورون‌های دوپامینرژیک در جسم سیاه بیمار پارکینسونی از نظر تئوری به هسته دمی‌و پوتامن اجازه می‌دهد بیش از حد فعال شده و احتمالاً باعث خروجی مداوم سیگنال‌های تحریکی به سیستم کنترل حرکتی قشر نخاعی شود. این سیگنال‌ها می‌توانند بسیاری یا همه عضلات بدن را بیش از حد تحریک کنند و در نتیجه منجر به سفتی شوند.

برخی از مدارهای بازخورد ممکن است به راحتی به دلیل افزایش بازخورد پس از از دست دادن مهار خود، نوسان کنند و منجر به لرزش بیماری پارکینسون شود. این لرزش با بیماری مخچه کاملاً متفاوت است زیرا در تمام ساعات بیداری رخ می‌دهد و بنابراین یک رعشه غیرارادی است، بر خلاف لرزش مخچه که تنها زمانی رخ می‌دهد که شخص حرکاتی را که عمداً شروع شده است انجام دهد و به همین دلیل به آن لرزش قصد می‌گویند.

آکینزی که در بیماری پارکینسون رخ می‌دهد اغلب بسیار بیشتر از علائم سفتی عضلانی و لرزش برای بیمار ناراحت کننده است، زیرا برای انجام حتی ساده ترین حرکت در پارکینسونیسم شدید، فرد باید بالاترین درجه تمرکز را داشته باشد. تلاش ذهنی، حتی اضطراب ذهنی، که برای انجام حرکات مورد نظر ضروری است، اغلب در حد اراده بیمار است. سپس، هنگامی‌که حرکات انجام می‌شود، معمولاً به جای صاف بودن، سفت و استاکاتو هستند. علت این آکینزی هنوز حدس و گمان است. با این حال، ترشح دوپامین در سیستم لیمبیک، به ویژه در هسته اکومبنس، اغلب همراه با کاهش آن در گانگلیون‌های قاعده‌ای کاهش می‌یابد. پیشنهاد شده است که این ممکن است انگیزه روانی برای فعالیت حرکتی را تا حد زیادی کاهش دهد که نتیجه آکینزی باشد.

درمان با ال-دوپا

تجویز داروی L-dopa در بیماران مبتلا به بیماری پارکینسون معمولاً بسیاری از علائم، به ویژه سفتی و آکینزی را بهبود می‌بخشد. دلیل این امر این است که L-dopa در مغز به دوپامین تبدیل می‌شود و سپس دوپامین تعادل طبیعی بین مهار و تحریک را در هسته دمی‌و پوتامن باز می‌گرداند. تجویز دوپامین به خودی خود اثر یکسانی ندارد زیرا دوپامین دارای ساختار شیمیایی است که به آن اجازه عبور از سد خونی مغزی را نمی‌دهد، حتی اگر ساختار کمی‌متفاوت L-dopa به آن اجازه عبور دهد.

درمان با ال-دپرنیل

یکی دیگر از درمان‌های بیماری پارکینسون، داروی L-deprenyl است. این دارو مونوآمین اکسیداز را که مسئول تخریب بیشتر دوپامین پس از ترشح است، مهار می‌کند. بنابراین، هر دوپامینی که آزاد می‌شود برای مدت طولانی تری در بافت‌های گانگلیونی بازال باقی می‌ماند. علاوه بر این، به دلایلی که مشخص نیست، این درمان به کاهش سرعت تخریب نورون‌های ترشح کننده دوپامین در جسم سیاه کمک می‌کند. بنابراین، ترکیبات مناسب درمان با L-dopa همراه با درمان L-deprenyl معمولاً درمان بسیار بهتری را نسبت به استفاده از یکی از این داروها به تنهایی ارائه می‌دهد.

درمان با سلول‌های دوپامین پیوندی جنین

پیوند سلول‌های ترشح‌کننده دوپامین (سلول‌های به‌دست‌آمده از مغز جنین‌های سقط‌شده) به هسته‌های دمی‌و پوتامن با موفقیت کوتاه‌مدت برای درمان بیماری پارکینسون استفاده شده است. با این حال، سلول‌ها بیش از چند ماه زنده نمی‌مانند. اگر می‌توانست به استقامت دست یابد، شاید این به درمان آینده تبدیل شود.

درمان با از بین بردن بخشی از مدار بازخورد در گانگلیون قاعده‌ای

از آنجایی که سیگنال‌های غیرطبیعی از گانگلیون‌های قاعده‌ای به قشر حرکتی باعث بیشتر ناهنجاری‌های بیماری پارکینسون می‌شوند، تلاش‌های متعددی برای درمان این بیماران با مسدود کردن این سیگنال‌ها از طریق جراحی انجام شده است. برای چندین سال، ضایعات جراحی در هسته‌های بطنی و قدامی‌تالاموس ایجاد می‌شد که بخشی از مدار بازخورد را از عقده‌های قاعده‌ای به قشر مسدود می‌کرد. درجات متغیر موفقیت و همچنین گاهی اوقات آسیب عصبی جدی به دست آمد. در میمون‌های مبتلا به بیماری پارکینسون، ضایعاتی که در ساب تالاموس قرار گرفته‌اند، استفاده شده‌اند که گاهی اوقات نتایج شگفت‌آور خوبی داشته‌اند.

بیماری‌هانتینگتون (هانتینگتون کریا)

بیماری‌هانتینگتون یک اختلال ارثی است که معمولاً در سنین ۳۰ تا ۴۰ سالگی علائم ایجاد می‌کند. در ابتدا با حرکات تکان دهنده در ماهیچه‌ها و سپس حرکات انحرافی شدید پیشرونده کل بدن مشخص می‌شود. علاوه بر این، زوال عقل شدید همراه با اختلالات حرکتی ایجاد می‌شود.

اعتقاد بر این است که حرکات غیرطبیعی بیماری‌هانتینگتون به دلیل از دست دادن اکثر سلول‌های عصبی ترشح کننده GABA در هسته دمی‌و پوتامن و نورون‌های ترشح کننده استیل کولین در بسیاری از قسمت‌های مغز ایجاد می‌شود. پایانه‌های آکسون نورون‌های گابا به طور معمول بخش‌هایی از گلوبوس پالیدوس و ماده سیاه را مهار می‌کنند. اعتقاد بر این است که این از دست دادن بازداری به فوران‌های خود به خودی گلوبوس پالیدوس و فعالیت ماده سیاه که باعث حرکات اعوجاجی می‌شود، اجازه می‌دهد.

زوال عقل در بیماری‌هانتینگتون احتمالاً ناشی از از دست دادن نورون‌های GABA نیست، بلکه ناشی از از دست دادن نورون‌های ترشح کننده استیل کولین است، شاید به ویژه در نواحی فکری قشر مغز.

ژن غیر طبیعی که باعث بیماری‌هانتینگتون می‌شود، پیدا شده است. این یک کدون چندبار تکرار به نام CAG دارد که چندین اسید آمینه گلوتامین اضافی را در ساختار مولکولی یک پروتئین سلول عصبی غیرطبیعی به نام ‌هانتینگتون کد می‌کند که باعث ایجاد علائم می‌شود. این که چگونه این پروتئین اثرات بیماری را ایجاد می‌کند، اکنون سوالی است که برای تلاش‌های تحقیقاتی عمده مطرح می‌شود.

ادغام بسیاری از بخش‌های سیستم کنترل موتور توتال

در نهایت، ما باید آنچه را که در مورد کنترل کلی حرکت شناخته شده است، به بهترین شکل ممکن خلاصه کنیم. برای انجام این کار، اجازه دهید ابتدا خلاصه ای از سطوح مختلف کنترل ارائه دهیم.

سطح ستون فقرات

برنامه ریزی شده در نخاع، الگوهای حرکتی موضعی برای تمام نواحی عضلانی بدن است – به عنوان مثال، رفلکس‌های برنامه ریزی شده عقب نشینی که هر قسمت از بدن را از منبع درد دور می‌کند. نخاع همچنین محل الگوهای پیچیده حرکات موزون مانند حرکت رفت و برگشت اندام‌ها برای راه رفتن، به علاوه حرکات متقابل در طرفین مخالف بدن یا اندام‌های عقب در مقابل اندام‌های جلویی در حیوانات چهار پا است.

تمام این برنامه‌های نخاع را می‌توان با سطوح بالاتر کنترل موتور فرمان اجرا کرد، یا می‌توان آنها را در حالی که سطوح بالاتر کنترل می‌کنند، مهار کرد.

سطح مغز عقبی

مغز عقبی دو عملکرد اصلی را برای کنترل حرکتی عمومی‌بدن انجام می‌دهد: (۱) حفظ تون محوری بدن به منظور ایستادن و (۲) تغییر مداوم درجات تون در عضلات مختلف در پاسخ به اطلاعات از دستگاه‌های دهلیزی به منظور حفظ تعادل بدن.

سطح قشر موتور

سیستم قشر حرکتی بیشتر سیگنال‌های حرکتی فعال کننده را به نخاع می‌دهد. تا حدی با صدور دستورات متوالی و موازی عمل می‌کند که الگوهای طناب مختلف حرکت حرکتی را به حرکت در می‌آورد. همچنین می‌تواند شدت الگوهای مختلف را تغییر دهد یا زمان بندی یا سایر ویژگی‌های آنها را تغییر دهد. در صورت نیاز، سیستم قشر نخاعی می‌تواند الگوهای طناب را دور بزند و آنها را با الگوهای سطح بالاتر از ساقه مغز یا قشر مغز جایگزین کند. الگوهای قشری معمولاً پیچیده هستند. همچنین، می‌توان آنها را «یاد گرفت»، در حالی که الگوهای نخاع عمدتاً بر اساس وراثت تعیین می‌شوند و گفته می‌شود که «سیم سخت» هستند.

عملکردهای مرتبط مخچه

مخچه با تمام سطوح کنترل عضلانی کار می‌کند. به ویژه برای تقویت رفلکس کشش با نخاع کار می‌کند، بنابراین زمانی که یک عضله منقبض با بار سنگین غیرمنتظره ای مواجه می‌شود، یک سیگنال رفلکس کششی طولانی که از طریق مخچه و دوباره به طناب منتقل می‌شود، اثر مقاومت در برابر بار را به شدت افزایش می‌دهد. رفلکس اصلی کشش

در سطح ساقه مغز، مخچه به گونه ای عمل می‌کند که حرکات وضعیتی بدن، به ویژه حرکات سریع مورد نیاز سیستم تعادلی را صاف و پیوسته و بدون نوسانات غیرطبیعی می‌سازد.

در سطح قشر مخ، مخچه در ارتباط با قشر مغز عمل می‌کند تا بسیاری از عملکردهای حرکتی جانبی را فراهم کند، به ویژه برای ایجاد نیروی حرکتی اضافی برای روشن کردن انقباض عضلانی به سرعت در شروع حرکت. نزدیک به پایان هر حرکت، مخچه دقیقاً در زمان مناسب و با نیروی مناسب عضلات آنتاگونیست را روشن می‌کند تا حرکت را در نقطه مورد نظر متوقف کند. علاوه بر این، شواهد فیزیولوژیکی خوبی وجود دارد که نشان می‌دهد تمام جنبه‌های این الگوی روشن/خاموش توسط مخچه را می‌توان با تجربه آموخت.

مخچه با قشر مخ در سطح دیگری از کنترل حرکتی کار می‌کند: به برنامه ریزی قبلی انقباضات عضلانی که برای پیشروی صاف از یک حرکت سریع فعلی در یک جهت به حرکت سریع بعدی در جهت دیگر لازم است کمک می‌کند. کسری از ثانیه مدار عصبی برای این کار از قشر مخ به مناطق بزرگ جانبی نیمکره‌های مخچه می‌رود و سپس به قشر مخ باز می‌گردد.

مخچه عمدتاً زمانی عمل می‌کند که حرکات ماهیچه ای باید سریع باشد. بدون مخچه، حرکات آهسته و حساب شده همچنان می‌تواند رخ دهد، اما برای سیستم قشر نخاعی دستیابی به حرکات سریع و متغییر مورد نظر برای اجرای یک هدف خاص یا به ویژه پیشرفت نرم از یک حرکت سریع به حرکت دیگر دشوار است.

توابع مرتبط گانگلیون قاعده‌ای

عقده‌های قاعده ای برای کنترل حرکتی به روش‌هایی کاملاً متفاوت از مخچه ضروری هستند. مهمترین کارکردهای آنها (۱) کمک به قشر مغز در اجرای الگوهای حرکتی ناخودآگاه اما آموخته شده و (۲) کمک به برنامه ریزی چندین الگوی حرکتی موازی و متوالی است که ذهن باید برای انجام یک کار هدفمند کنار هم بگذارد.

انواع الگوهای حرکتی که به عقده‌های قاعده‌ای نیاز دارند شامل مواردی برای نوشتن تمام حروف مختلف الفبا، پرتاب توپ و تایپ می‌شود. همچنین عقده‌های قاعده ای باید این الگوها را برای نوشتن کوچک یا بسیار بزرگ تغییر دهند و در نتیجه ابعاد الگوها را کنترل کنند.

در سطح بالاتری از کنترل، یکی دیگر از مدارهای گانگلیونی ترکیبی مغزی و قاعده ای وجود دارد که در فرآیندهای فکری مغز شروع می‌شود تا اقدامات متوالی کلی را برای پاسخ به هر موقعیت جدید، مانند برنامه ریزی واکنش حرکتی فوری فرد به مهاجمی‌که ضربه می‌زند، ارائه دهد. شخص در چهره یا پاسخ متوالی فرد به یک آغوش غیرمنتظره عاشقانه.

چه چیزی ما را به عمل سوق می‌دهد؟

چه چیزی ما را از بی تحرکی بیدار می‌کند و قطارهای حرکتی ما را وارد بازی می‌کند؟ ما در حال یادگیری در مورد سیستم‌های انگیزشی مغز هستیم. اساساً، مغز دارای یک هسته قدیمی‌تر است که در زیر، قدامی‌و جانبی تالاموس قرار دارد – از جمله هیپوتالاموس، آمیگدال، هیپوکامپ، ناحیه سپتوم جلوی هیپوتالاموس و تالاموس، و حتی نواحی قدیمی‌تالاموس و خود قشر مخ. که با هم عمل می‌کنند تا بیشتر فعالیت‌های حرکتی و عملکردی دیگر مغز را آغاز کنند. این مناطق در مجموع سیستم لیمبیک مغز نامیده می‌شوند. ما این سیستم را در فصل ۵۸ به تفصیل مورد بحث قرار می‌دهیم. 

کتاب درسی فیزیولوژی پزشکی گایتون و‌‌هال، ویرایش دوازدهم فصل ۵۶

---

---

---

---

کلیک کنید: «بیبلیوگرافی: فهرست کتب مربوطه»

Bastian A.J. Learning to predict the future: the cerebellum adapts feedforward movement control. Curr Opin Neurobiol. ۲۰۰۶;۱۶:۶۴۵.

Bloom F., Lazerson A. Brain, Mind and Behavior, ed 2, New York: W.H. Freeman; 1988:300.

Breakefield X.O., Blood A.J., Li Y., et al. The pathophysiological basis of dystonias. Nat Rev Neurosci. ۲۰۰۸;۹:۲۲۲.

Cheron G., Servais L., Dan B. Cerebellar network plasticity: from genes to fast oscillation. Neuroscience. ۲۰۰۸;۱۵۳:۱.

DeKosky S.T., Marek K. Looking backward to move forward: early detection of neurodegenerative disorders. Science. ۲۰۰۳;۳۰۲:۸۳۰.

Fuentes C.T., Bastian A.J. ‘Motor cognition’—what is it and is the cerebellum involved? Cerebellum. ۲۰۰۷;۶:۲۳۲.

Gibson A.R., Horn K.M., Pong M. Inhibitory control of olivary discharge. Ann N Y Acad Sci. ۲۰۰۲;۹۷۸:۲۱۹.

Hasnain M., Vieweg W.V., Baron M.S., et al. Pharmacological management of psychosis in elderly patients with parkinsonism. Am J Med. ۲۰۰۹;۱۲۲:۶۱۴.

Ito M. Cerebellar long-term depression: characterization, signal transduction, and functional roles. Physiol Rev. ۲۰۰۱;۸۱:۱۱۴۳.

Kandel E.R., Schwartz J.H., Jessell T.M. Principles of Neural Science, ed 4. New York: McGraw-Hill, 2000.

Kreitzer A.C., Malenka R.C. Striatal plasticity and basal ganglia circuit function. Neuron. ۲۰۰۸;۶۰:۵۴۳.

Lees A.J., Hardy J., Revesz T. Parkinson’s disease. Lancet. ۲۰۰۹;۳۷۳:۲۰۵۵.

Li J.Y., Plomann M., Brundin P. Huntington’s disease: a synaptopathy? Trends Mol Med. ۲۰۰۳;۹:۴۱۴.

Mustari M.J., Ono S., Das V.E. Signal processing and distribution in cortical-brainstem pathways for smooth pursuit eye movements. Ann N Y Acad Sci. ۲۰۰۹;۱۱۶۴:۱۴۷.

Nambu A. Seven problems on the basal ganglia. Curr Opin Neurobiol. ۲۰۰۸;۱۸:۵۹۵.

Pugh J.R., Raman I.M. Nothing can be coincidence: synaptic inhibition and plasticity in the cerebellar nuclei. Trends Neurosci. ۲۰۰۹;۳۲:۱۷۰.

Ramnani N. The primate cortico-cerebellar system: anatomy and function. Nat Rev Neurosci. ۲۰۰۶;۷:۵۱۱.

Rosas H.D., Salat D.H., Lee S.Y., et al. Complexity and heterogeneity: what drives the ever-changing brain in Huntington’s disease? Ann N Y Acad Sci. ۲۰۰۸;۱۱۴۷:۱۹۶.

Spruston N. Pyramidal neurons: dendritic structure and synaptic integration. Nat Rev Neurosci. ۲۰۰۸;۹:۲۰۶.

Sethi K.D. Tremor. Curr Opin Neurol. ۲۰۰۳;۱۶:۴۸۱.

---