نوروآناتومی بالینی اسنل | نورون‌ها و نوروگلیا – نکات و کاربردهای بالینی

Clinical Notes

General Considerations

یادداشت‌های بالینی

ملاحظات عمومی

The neuron is the basic functional unit of the nervous system. In the mature human, if it is destroyed by trauma or disease, it is not replaced. It is incapable of undergoing cell division.

نورون واحد عملکردی اساسی سیستم عصبی است. در انسان بالغ، اگر در اثر ضربه یا بیماری از بین برود، جایگزین نمی‌شود. نورون قادر به تقسیم سلولی نیست.

The neuron consists of the cell body and its processes, the axons, and the dendrites. All three parts are concerned with the process of conduction. The cell body is necessary for the normal metabolism of all its processes. Should these processes become separated from the cell body as the result of disease or simple trauma, they will quickly degenerate. This would explain the necessity for the transport of macromolecules down the axon from the cell body and also emphasizes the dependence of the axon on the cell body. The rate of axoplasmic transport is insufficient to satisfy the release of transmitter substances at the nerve terminals. This problem is resolved in two ways. First, enzymes are present within the nerve terminals in order to synthesize the transmitters from amino acids derived from the extracellular fluid, and second, at some terminals, the transmitter is reabsorbed back into the terminal following its release. Clinically, drugs can influence this reuptake mechanism.

نورون از جسم سلولی و زوائد آن، آکسون‌ها و دندریت‌ها تشکیل شده است. هر سه بخش مربوط به فرآیند هدایت هستند. جسم سلولی برای متابولیسم طبیعی تمام فرآیندهای آن ضروری است. اگر این زوائد در نتیجه بیماری یا ترومای ساده از جسم سلولی جدا شوند، به سرعت از بین می‌روند. این امر ضرورت انتقال ماکرومولکول‌ها از جسم سلولی به پایین آکسون را توضیح می‌دهد و همچنین بر وابستگی آکسون به جسم سلولی تأکید می‌کند. میزان انتقال آکسونی برای تأمین آزادسازی مواد انتقال‌دهنده در پایانه‌های عصبی کافی نیست. این مشکل از دو طریق حل می‌شود. اول، آنزیم‌هایی در پایانه‌های عصبی وجود دارند تا انتقال‌دهنده‌ها را از اسیدهای آمینه مشتق شده از مایع خارج سلولی سنتز کنند و دوم، در برخی پایانه‌ها، انتقال‌دهنده پس از آزادسازی، دوباره به داخل پایانه جذب می‌شود. از نظر بالینی، داروها می‌توانند بر این مکانیسم بازجذب تأثیر بگذارند.

Neuroglial cells, in contrast to neurons, are nonexcitable and do not have axons; furthermore, axon terminals do not synapse on them. They are smaller than neurons and yet outnumber them 5 to 10 times. They comprise about half the total volume of the central nervous system (CNS).

سلول‌های نوروگلیا، برخلاف نورون‌ها، تحریک‌پذیر نیستند و آکسون ندارند؛ علاوه بر این، پایانه‌های آکسون روی آنها سیناپس برقرار نمی‌کنند. آنها از نورون‌ها کوچکتر هستند و با این حال تعدادشان ۵ تا ۱۰ برابر بیشتر است. آنها حدود نیمی از کل حجم سیستم عصبی مرکزی (CNS) را تشکیل می‌دهند.

Neuronal Reaction to Injury

The first reaction of a nerve cell to injury is loss of function. Whether the cell recovers or dies will depend on the severity and duration of the damaging agent. If death occurs quickly, such as in a few minutes from lack of oxygen, no morphologic changes will be immediately apparent. Morphologic evidence of cell injury requires a minimum of 6 to 12 hours of survival. The nerve cell becomes swollen and rounded off, the nucleus swells and is displaced toward the cell periphery, and the Nissl granules become dispersed toward the cytoplasm periphery. At this stage, the neuron could recover. If the kind of neuronal injury were not so severe as to cause death, the reparative changes would start to appear. The cell would resume its former size and shape, the nucleus would return to the center of the cell body, and the Nissl granules would take up their normal position.

واکنش نورونی به آسیب

اولین واکنش یک سلول عصبی به آسیب، از دست دادن عملکرد است. اینکه سلول بهبود یابد یا بمیرد، به شدت و مدت زمان عامل آسیب‌رسان بستگی دارد. اگر مرگ به سرعت رخ دهد، مثلاً در عرض چند دقیقه به دلیل کمبود اکسیژن، هیچ تغییر مورفولوژیکی بلافاصله آشکار نخواهد شد. شواهد مورفولوژیکی آسیب سلولی حداقل به 6 تا 12 ساعت بقا نیاز دارد. سلول عصبی متورم و گرد می‌شود، هسته متورم می‌شود و به سمت حاشیه سلول جابجا می‌شود و گرانول‌های نیسل به سمت حاشیه سیتوپلاسم پراکنده می‌شوند. در این مرحله، نورون می‌تواند بهبود یابد. اگر نوع آسیب نورونی آنقدر شدید نباشد که باعث مرگ شود، تغییرات جبرانی شروع به ظاهر شدن می‌کنند. سلول به اندازه و شکل قبلی خود باز می‌گردد، هسته به مرکز جسم سلولی باز می‌گردد و گرانول‌های نیسل موقعیت طبیعی خود را به دست می‌آورند.

When cell death is imminent or has just occurred, the cell cytoplasm stains dark with basic dyes (hyperchro- matism), and the nuclear structure becomes unclear. The final stage occurs after cell death. The cytoplasm becomes vacuolated, and the nucleus and cytoplasmic organelles disintegrate. The neuron now is dissolved and removed by the activity of the phagocytes. In the CNS, this function is performed by the microglial cells; in the peripheral nervous system (PNS), this function is performed by local members of the reticuloendothelial system.

وقتی مرگ سلولی قریب‌الوقوع است یا تازه رخ داده است، سیتوپلاسم سلول با رنگ‌های بازی تیره می‌شود (هیپرکروماتیک) و ساختار هسته‌ای نامشخص می‌شود. مرحله نهایی پس از مرگ سلولی رخ می‌دهد. سیتوپلاسم واکوئله می‌شود و هسته و اندامک‌های سیتوپلاسمی از هم می‌پاشند. اکنون نورون توسط فعالیت فاگوسیت‌ها حل و حذف می‌شود. در سیستم عصبی مرکزی، این عملکرد توسط سلول‌های میکروگلیا انجام می‌شود؛ در سیستم عصبی محیطی (PNS)، این عملکرد توسط اعضای موضعی سیستم رتیکولواندوتلیال انجام می‌شود.

In chronic forms of injury, the size of the cell body is reduced, the nucleus and cytoplasm show hyperchroma- tism, and the nuclear membranes and those of the cytoplasmic organelles show irregularity.

در اشکال مزمن آسیب، اندازه جسم سلولی کاهش می‌یابد، هسته و سیتوپلاسم هایپرکروماتیک می‌شوند و غشاهای هسته‌ای و اندامک‌های سیتوپلاسمی بی‌نظمی نشان می‌دهند.

Axonal Reaction and Axonal Degeneration

Axonal reaction and axonal degeneration are the changes that take place in a nerve cell when its axon is cut or injured. The changes start to appear within 24 to 48 hours after injury; the degree of change will depend on the severity of the injury to the axon and will be greater if the injury occurred close to the cell body. The nerve cell becomes rounded off and swollen, the nucleus swells and becomes eccentrically placed, and the Nissl granules disperse toward the cytoplasm periphery. These changes reach their maximum in about 12 days.

واکنش آکسونی و تخریب آکسونی

واکنش آکسونی و تخریب آکسونی تغییراتی هستند که در یک سلول عصبی هنگام قطع یا آسیب دیدن آکسون آن رخ می‌دهند. این تغییرات ظرف ۲۴ تا ۴۸ ساعت پس از آسیب شروع به ظاهر شدن می‌کنند. میزان تغییر به شدت آسیب به آکسون بستگی دارد و اگر آسیب نزدیک به جسم سلولی رخ داده باشد، بیشتر خواهد بود. سلول عصبی گرد و متورم می‌شود، هسته متورم شده و به صورت خارج از مرکز قرار می‌گیرد و گرانول‌های نیسل به سمت حاشیه سیتوپلاسم پراکنده می‌شوند. این تغییرات در حدود ۱۲ روز به حداکثر خود می‌رسند.

In the PNS, section of an axon is followed by attempts at regeneration, and reparative changes take place in the cell body.

در سیستم عصبی محیطی (PNS)، پس از قطع آکسون، تلاش‌هایی برای بازسازی انجام می‌شود و تغییرات جبرانی در جسم سلولی رخ می‌دهد.

In the CNS, degeneration is not followed by regenera- tion. If the corticospinal tracts, for example, are destroyed by disease, the nerve cells that give rise to these axons degenerate and disappear completely.

در سیستم عصبی مرکزی (CNS)، تخریب با بازسازی دنبال نمی‌شود. به عنوان مثال، اگر مسیرهای قشری-نخاعی در اثر بیماری از بین بروند، سلول‌های عصبی که این آکسون‌ها را ایجاد می‌کنند، تخریب شده و به طور کامل ناپدید می‌شوند.

An important exception to the axonal reaction of nerve cells described above occurs in the nerve cells of the pos- terior root ganglia of the spinal nerves. If the peripheral axons are sectioned, the nerve cells show degenerative changes; if, however, the central axons are sectioned or destroyed by disease, such as tabes dorsalis, the nerve cells show no degenerative changes.

یک استثنای مهم در واکنش آکسونی سلول‌های عصبی که در بالا توضیح داده شد، در سلول‌های عصبی گانگلیون‌های ریشه خلفی اعصاب نخاعی رخ می‌دهد. اگر آکسون‌های محیطی بریده شوند، سلول‌های عصبی تغییرات دژنراتیو نشان می‌دهند؛ با این حال، اگر آکسون‌های مرکزی بریده شوند یا در اثر بیماری، مانند تابس دورسالیس، از بین بروند، سلول‌های عصبی هیچ تغییر دژنراتیو نشان نمی‌دهند.

Axonal Transport and Disease Spread

Rabies, which is an acute viral disease of the CNS, is transmitted by the bite of an infected animal. The virus is present in the saliva of the infected animal; following a bite, it travels to the CNS by way of axonal transport in both sensory and motor nerves. The incubation period is related to the length of the peripheral nerve involved. The longer the nerve, the longer the duration of the incubation period. Herpes simplex and herpes zoster are viral diseases that also involve axonal transport to spread to different parts of the body. Axonal transport is also believed to play a role in the spread of the poliomyelitis virus from the gastrointestinal tract to the motor cells of the anterior gray horns of the spinal cord and the brainstem.

انتقال آکسونی و شیوع بیماری

هاری، که یک بیماری ویروسی حاد سیستم عصبی مرکزی (CNS) است، از طریق گزش حیوان آلوده منتقل می‌شود. ویروس در بزاق حیوان آلوده وجود دارد؛ پس از گزش، از طریق انتقال آکسونی در اعصاب حسی و حرکتی به سیستم عصبی مرکزی (CNS) منتقل می‌شود. دوره کمون به طول عصب محیطی درگیر مربوط می‌شود. هرچه عصب بلندتر باشد، مدت دوره کمون طولانی‌تر است. هرپس سیمپلکس و هرپس زوستر بیماری‌های ویروسی هستند که انتقال آکسونی را نیز برای گسترش به قسمت‌های مختلف بدن درگیر می‌کنند. همچنین اعتقاد بر این است که انتقال آکسونی در گسترش ویروس فلج اطفال از دستگاه گوارش به سلول‌های حرکتی شاخ‌های خاکستری قدامی نخاع و ساقه مغز نقش دارد.

Neuron Tumors

Recall that the nervous system is made up of many different types of tissues: neurons, neuroglia, blood vessels, and meninges in the CNS and neurons, Schwann cells, connective tissue, and blood vessels in the PNS. Tumors of neurons in the CNS are rare, but tumors of peripheral neurons are not uncommon.

تومورهای نورونی

به یاد داشته باشید که سیستم عصبی از انواع مختلفی از بافت‌ها تشکیل شده است: نورون‌ها، نوروگلیا، رگ‌های خونی و مننژ در سیستم عصبی مرکزی و نورون‌ها، سلول‌های شوان، بافت همبند و رگ‌های خونی در سیستم عصبی محیطی. تومورهای نورونی در سیستم عصبی مرکزی نادر هستند، اما تومورهای نورون‌های محیطی غیرمعمول نیستند.

Neuroblastoma occurs in association with the suprarenal gland; it is highly malignant and occurs in infants and children. Ganglioneuroma occurs in the suprarenal medulla or sympathetic ganglia; it is benign and occurs in children and adults. Pheochromocytoma occurs in the suprarenal medulla; it is usually benign and gives rise to hypertension because it secretes norepinephrine and epinephrine.

نوروبلاستوما در ارتباط با غده فوق کلیوی رخ می‌دهد؛ بسیار بدخیم است و در نوزادان و کودکان رخ می‌دهد. گانگلیونوروما در مدولای فوق کلیوی یا گانگلیون سمپاتیک رخ می‌دهد؛ خوش‌خیم است و در کودکان و بزرگسالان رخ می‌دهد. فئوکروموسیتوما در مدولای فوق کلیوی رخ می‌دهد؛ معمولاً خوش‌خیم است و به دلیل ترشح نوراپی نفرین و اپی نفرین باعث فشار خون بالا می‌شود.

Synaptic Blocking Agents

Transmission of a nervous impulse across a synapse is accomplished by the release of neurotransmitters into the synaptic cleft. Transmission occurs in one direction, and subthreshold stimulation of many synapses leads to summation. The released transmitter then exerts its effect on the postsynaptic membrane by increasing the permeability of the postsynaptic membrane to sodium and causing excitation or by increasing the permeability of the postsynaptic membrane to chloride and causing inhibition.

عوامل مسدودکننده سیناپسی

انتقال یک تکانه عصبی از طریق یک سیناپس با آزادسازی انتقال‌دهنده‌های عصبی به شکاف سیناپسی انجام می‌شود. انتقال در یک جهت رخ می‌دهد و تحریک زیرآستانه‌ای بسیاری از سیناپس‌ها منجر به جمع شدن می‌شود. سپس انتقال‌دهنده آزاد شده با افزایش نفوذپذیری غشای پس سیناپسی به سدیم و ایجاد تحریک یا با افزایش نفوذپذیری غشای پس سیناپسی به کلرید و ایجاد مهار، اثر خود را بر غشای پس سیناپسی اعمال می‌کند.

The synapse is a region in which transmission is easily blocked. As a general rule, long chains of neurons with multiple synapses are more easily blocked than shorter, simpler chains of neurons. General anesthetic agents are effective because they have the ability to block synaptic transmission.

سیناپس ناحیه‌ای است که در آن انتقال به راحتی مسدود می‌شود. به عنوان یک قاعده کلی، زنجیره‌های طولانی نورون‌ها با سیناپس‌های متعدد، راحت‌تر از زنجیره‌های کوتاه‌تر و ساده‌تر نورون‌ها مسدود می‌شوند. داروهای بیهوشی عمومی مؤثر هستند زیرا توانایی مسدود کردن انتقال سیناپسی را دارند.

At autonomic ganglia, preganglionic fibers enter the ganglia and synapse with the postganglionic sympathetic or parasympathetic neurons. The nerve impulse, on reaching the termination of the preganglionic nerve, brings about the release of acetylcholine (ACH), which excites a nervous impulse in the postganglionic neuron.

در گانگلیون‌های اتونوم، فیبرهای پیش‌گانگلیونی وارد گانگلیون‌ها می‌شوند و با نورون‌های سمپاتیک یا پاراسمپاتیک پس‌گانگلیونی سیناپس برقرار می‌کنند. تکانه عصبی، با رسیدن به انتهای عصب پیش‌گانگلیونی، باعث آزاد شدن استیل کولین (ACH) می‌شود که یک تکانه عصبی را در نورون پس‌گانگلیونی تحریک می‌کند.

Ganglionic blocking agents may be divided into three groups, depending on their mechanism of action. The first group of agents, which includes the hexamethonium and tetraethylammonium salts, resembles ACh at the postsynaptic membrane; thus, these agents inhibit transmission across a synapse. The second group of agents, which includes nicotine, has the same action as ACh on the postsynaptic membrane, but these agents are not destroyed by the cholinesterase. This results in a prolonged depolarization of the postsynaptic membrane; therefore, it is insensitive to further stimulation by ACh. Unfortunately, this depolarization block is associated with initial stimulation, so these drugs are not suitable for clinical use. The third group of agents, which includes procaine, inhibits the release of ACh from the preganglionic fibers.

عوامل مسدودکننده گانگلیونی بسته به مکانیسم عملشان به سه گروه تقسیم می‌شوند. گروه اول عوامل، که شامل نمک‌های هگزامتونیوم و تترااتیل‌آمونیوم هستند، در غشای پس‌سیناپسی شبیه استیل‌کولین (ACh) عمل می‌کنند؛ بنابراین، این عوامل انتقال از طریق سیناپس را مهار می‌کنند. گروه دوم عوامل، که شامل نیکوتین هستند، همان اثر استیل‌کولین (ACh) را بر غشای پس‌سیناپسی دارند، اما این عوامل توسط کولین‌استراز از بین نمی‌روند. این امر منجر به دپلاریزاسیون طولانی‌مدت غشای پس‌سیناپسی می‌شود؛ بنابراین، نسبت به تحریک بیشتر توسط استیل‌کولین (ACh) حساس نیست. متأسفانه، این بلوک دپلاریزاسیون با تحریک اولیه همراه است، بنابراین این داروها برای استفاده بالینی مناسب نیستند. گروه سوم عوامل، که شامل پروکائین است، آزادسازی استیل‌کولین (ACh) را از فیبرهای پیش‌گانگلیونی مهار می‌کند.

In the CNS, demonstrating the release of a particular transmitter substance at specific synapses is difficult due to inaccessibility. For example, perfusing specific localized brain areas through their vascular system is impossible, and stimulating an isolated neuronal pathway within the brain or spinal cord is very difficult. The motor neuron collaterals to the Renshaw cells have been shown to liberate ACh at their endings. Many synapses in the CNS are also cholinergic. The development of monoclonal antibody techniques has opened a whole new approach to the iden- tification and localization of chemical mediators in the CNS. Substance P, somatostatin, and cholecystokinin are a few examples of the neuropeptides that have been located here.

در سیستم عصبی مرکزی (CNS)، نشان دادن آزادسازی یک ماده‌ی انتقال‌دهنده‌ی خاص در سیناپس‌های خاص به دلیل عدم دسترسی دشوار است. به عنوان مثال، خون‌رسانی به نواحی موضعی خاص مغز از طریق سیستم عروقی آنها غیرممکن است و تحریک یک مسیر عصبی ایزوله در مغز یا نخاع بسیار دشوار است. نشان داده شده است که نورون‌های حرکتی جانبی سلول‌های رنشاو، استیل‌کولین (ACh) را در انتهای خود آزاد می‌کنند. بسیاری از سیناپس‌ها در سیستم عصبی مرکزی (CNS) نیز کولینرژیک هستند. توسعه‌ی تکنیک‌های آنتی‌بادی مونوکلونال، رویکردی کاملاً جدید برای شناسایی و تعیین محل واسطه‌های شیمیایی در سیستم عصبی مرکزی (CNS) ایجاد کرده است. ماده‌ی P، سوماتوستاتین و کوله‌سیستوکینین چند نمونه از نوروپپتیدهایی هستند که در اینجا قرار گرفته‌اند.

The nonuniform concentrations of norepinephrine in the CNS have led many investigators to believe that it might function as a central neurotransmitter. The concentrations are greater in gray matter than in white matter, and the highest concentrations are found in the hypothalamus. Dopamine is found in high concentrations in the CNS and is secreted by neurons that originate in the substantia nigra.

غلظت‌های غیریکنواخت نوراپی نفرین در سیستم عصبی مرکزی (CNS) بسیاری از محققان را به این باور رسانده است که ممکن است به عنوان یک انتقال‌دهنده عصبی مرکزی عمل کند. غلظت آن در ماده خاکستری بیشتر از ماده سفید است و بیشترین غلظت آن در هیپوتالاموس یافت می‌شود. دوپامین در غلظت‌های بالا در سیستم عصبی مرکزی یافت می‌شود و توسط نورون‌هایی که از جسم سیاه منشأ می‌گیرند ترشح می‌شود.

Many of the cholinergic blocking agents used in the PNS have little or no effect on CNS cholinergic synapses because they are unable to cross the blood-brain barrier in significant concentrations. Atropine, scopolamine, and diisopropylphosphorofluoridate (DPF) can effectively cross the barrier, and their effects on human behavior have been extensively studied. Similarly, many psychotropic drugs are believed to affect CNS activities by influencing the release of catecholamines at synaptic sites. The phenothiazines, for example, are thought to block dopamine receptors on postsynaptic neurons.

بسیاری از داروهای مسدودکننده کولینرژیک مورد استفاده در سیستم عصبی محیطی (PNS) تأثیر کمی بر سیناپس‌های کولینرژیک سیستم عصبی مرکزی دارند یا اصلاً تأثیری ندارند، زیرا قادر به عبور از سد خونی-مغزی در غلظت‌های قابل توجه نیستند. آتروپین، اسکوپولامین و دی‌ایزوپروپیل فسفوروفلوریدات (DPF) می‌توانند به طور مؤثر از این سد عبور کنند و اثرات آنها بر رفتار انسان به طور گسترده مورد مطالعه قرار گرفته است. به طور مشابه، اعتقاد بر این است که بسیاری از داروهای روانگردان با تأثیر بر آزادسازی کاتکول‌آمین‌ها در مکان‌های سیناپسی، بر فعالیت‌های سیستم عصبی مرکزی تأثیر می‌گذارند. به عنوان مثال، تصور می‌شود که فنوتیازین‌ها گیرنده‌های دوپامین را در نورون‌های پس‌سیناپسی مسدود می‌کنند.

Treatment of Neurologic Disease by Neurotransmitter Manipulation

The increasing numbers of neurotransmitters being discovered in the CNS and the location of their site of action are raising the possibility that certain diseases can be modified by the administration of specific drugs. Huntington chorea, for example, involves loss of neurons that use GABA and ACh as transmitters. GABA is unable to cross the bloodbrain barrier, but physostigmine, a cholinesterase inhibitor, can cross the barrier, and its use has brought about some improvement. The use of L-dopa in the treatment of parkinsonism has been most successful; in this disease, it replaces the deficiency of dopamine, which is normally released to the basal ganglia by the neurons of the substantia nigra.

درمان بیماری‌های عصبی با دستکاری انتقال‌دهنده‌های عصبی

افزایش تعداد انتقال‌دهنده‌های عصبی کشف‌شده در سیستم عصبی مرکزی و محل اثر آنها، این احتمال را افزایش می‌دهد که برخی بیماری‌ها را می‌توان با تجویز داروهای خاص اصلاح کرد. به عنوان مثال، بیماری هانتینگتون کوریا شامل از بین رفتن نورون‌هایی است که از GABA و ACh به عنوان فرستنده استفاده می‌کنند. GABA قادر به عبور از سد خونی مغزی نیست، اما فیزوستیگمین، یک مهارکننده کولین استراز، می‌تواند از این سد عبور کند و استفاده از آن باعث بهبودهایی شده است. استفاده از L-dopa در درمان پارکینسونیسم بسیار موفق بوده است. در این بیماری، این دارو جایگزین کمبود دوپامین می‌شود که به طور معمول توسط نورون‌های جسم سیاه به گانگلیون‌های پایه آزاد می‌شود.

Drugs are now rapidly being developed to modify the process of synaptic transmission in a number of ways: (1) by interfering with the process of neurotransmitter synthesis, (2) by inhibiting the uptake of drugs by the post- synaptic membrane, (3) by binding the neurotransmitter at the receptor site on the postsynaptic membrane, and (4) by terminating the neurotransmitter action.

اکنون داروهایی به سرعت در حال توسعه هستند که فرآیند انتقال سیناپسی را از چندین طریق تغییر می‌دهند: (1) با تداخل در فرآیند سنتز انتقال‌دهنده عصبی، (2) با مهار جذب داروها توسط غشای پس سیناپسی، (3) با اتصال انتقال‌دهنده عصبی در محل گیرنده روی غشای پس سیناپسی، و (4) با خاتمه دادن به عمل انتقال‌دهنده عصبی.

Neuroglial Reactions to Injury

The reaction of neuroglial cells to injury, whether caused by physical trauma or by vascular occlusion, is characterized by the hyperplasia and hypertrophy of the astrocytes, which become fibrous irrespective of their antecedent morphology. The proliferation of the astrocytes is referred to as astrocytosis or gliosis. The loss of neuronal tissue is not compensated for in volume by the glial hypertrophy. The cytoplasm of the enlarged astrocytes contains large numbers of fibrils and glycogen granules. The dense feltwork of astrocytic processes that occurs in the areas of neuronal degeneration produces the so-called gliotic scar. The degree of gliosis is much greater in the presence of residual damaged neuronal tissue as compared with a clean surgical excision in which no traumatized brain remains. This is why, in patients with focal epilepsy due to a large gliotic scar, the scar is excised surgically, leaving a minimal glial reaction.

واکنش‌های نوروگلیال به آسیب

واکنش سلول‌های نوروگلیال به آسیب، چه ناشی از ضربه فیزیکی باشد و چه ناشی از انسداد عروقی، با هیپرپلازی و هیپرتروفی آستروسیت‌ها مشخص می‌شود که صرف نظر از مورفولوژی قبلی آنها، فیبری می‌شوند. تکثیر آستروسیت‌ها به عنوان آستروسیتوز یا گلیوز شناخته می‌شود. از دست دادن بافت عصبی با هیپرتروفی گلیال جبران نمی‌شود. سیتوپلاسم آستروسیت‌های بزرگ شده حاوی تعداد زیادی فیبریل و گرانول گلیکوژن است. بافت متراکم فرآیندهای آستروسیتی که در نواحی تخریب نورونی رخ می‌دهد، اسکار گلیوتیک ایجاد می‌کند. درجه گلیوز در حضور بافت عصبی آسیب دیده باقی مانده در مقایسه با یک برش جراحی تمیز که در آن هیچ مغز آسیب دیده‌ای باقی نمی‌ماند، بسیار بیشتر است. به همین دلیل است که در بیماران مبتلا به صرع کانونی به دلیل اسکار گلیوتیک بزرگ، اسکار با جراحی برداشته می‌شود و حداقل واکنش گلیال باقی می‌ماند.

Oligodendrocytes respond to injury by expanding and showing vacuolation of their cytoplasm; the nuclei also tend to become pyknotic. Severe damage to oligodendrocytes results in demyelination.

الیگودندروسیت‌ها با گسترش و واکوئله شدن سیتوپلاسم خود به آسیب پاسخ می‌دهند؛ هسته‌ها نیز تمایل به پیکنوتیک شدن دارند. آسیب شدید به الیگودندروسیت‌ها منجر به دمیلیناسیون می‌شود.

Microglial cells in inflammatory and degenerative lesions of the CNS retract their processes and migrate to the site of the lesion. Here, they proliferate and are actively phagocytic, and their cytoplasm becomes filled with lip- ids and cell remnants. They are joined in their scavenger activity by monocytes that migrate from the neighboring blood vessels.

سلول‌های میکروگلیا در ضایعات التهابی و دژنراتیو سیستم عصبی مرکزی، زوائد خود را جمع کرده و به محل ضایعه مهاجرت می‌کنند. در اینجا، آنها تکثیر می‌شوند و به طور فعال فاگوسیتوز می‌کنند و سیتوپلاسم آنها پر از لیپیدها و بقایای سلولی می‌شود. مونوسیت‌هایی که از رگ‌های خونی مجاور مهاجرت می‌کنند، در فعالیت جمع‌آوری مواد زائد به آنها می‌پیوندند.

Microglial cells are active in a number of diseases includ- ing multiple sclerosis, dementia in AIDS, Parkinson disease, and Alzheimer disease.

سلول‌های میکروگلیا در تعدادی از بیماری‌ها از جمله مولتیپل اسکلروزیس، زوال عقل در ایدز، بیماری پارکینسون و بیماری آلزایمر فعال هستند.

Neuroglia Neoplasms

Tumors of neuroglia account for 40% to 50% of intracranial tumors. Such tumors are referred to as gliomas. Tumors of astrocytes are those most commonly encountered and include astrocytomas and glioblastomas. Apart from the ependymomas, tumors of the neuroglia are highly invasive. This explains the difficulty in achieving complete surgical removal and the great possibility of recurrence after surgery. Another feature is that as these tumors infiltrate, they often do so without interfering with the function of neighboring neurons. As a result, the tumor can be very much larger than the symptoms and physical signs would indicate.

نئوپلاسم‌های نوروگلیا

تومورهای نوروگلیا ۴۰ تا ۵۰ درصد از تومورهای داخل جمجمه‌ای را تشکیل می‌دهند. به چنین تومورهایی گلیوما گفته می‌شود. تومورهای آستروسیت‌ها شایع‌ترین تومورهایی هستند که دیده می‌شوند و شامل آستروسیتوما و گلیوبلاستوما می‌شوند. جدا از اپاندیموماها، تومورهای نوروگلیا بسیار تهاجمی هستند. این موضوع دشواری برداشتن کامل تومور با جراحی و احتمال بالای عود مجدد پس از جراحی را توضیح می‌دهد. ویژگی دیگر این است که این تومورها اغلب بدون ایجاد اختلال در عملکرد نورون‌های مجاور، به بافت‌های اطراف نفوذ می‌کنند. در نتیجه، تومور می‌تواند بسیار بزرگتر از علائم و نشانه‌های فیزیکی باشد.

Multiple Sclerosis

Multiple sclerosis is one of the most common CNS diseases, affecting about 250,000 Americans. It is characterized by the appearance of patches of demyelination in CNS white matter, generally starting in the optic nerve, spinal cord, or cerebellum. The myelin sheaths degenerate, and the myelin is removed by microglial cells. Astrocytes proliferate, leading to the formation of a gliotic scar. As demyelination occurs, the conduction of the nerve impulses in the axons is impeded. Because raising the temperature shortens the duration of the action potential, one of the early signs of multiple sclerosis is that the symptoms and signs can be improved by cooling and made worse by heating by a hot bath. Most cases occur between the ages of 20 and 40 years. The cause of the disease is unknown, although an interplay between a viral infection and a host immune response may be responsible. For further discussion of this disease, see Chapter 4.

مولتیپل اسکلروزیس

مولتیپل اسکلروزیس یکی از شایع‌ترین بیماری‌های سیستم عصبی مرکزی است که حدود ۲۵۰،۰۰۰ آمریکایی را تحت تأثیر قرار می‌دهد. این بیماری با ظهور تکه‌هایی از دمیلیناسیون در ماده سفید سیستم عصبی مرکزی مشخص می‌شود که عموماً از عصب بینایی، نخاع یا مخچه شروع می‌شود. غلاف‌های میلین تخریب می‌شوند و میلین توسط سلول‌های میکروگلیال برداشته می‌شود. آستروسیت‌ها تکثیر می‌شوند و منجر به تشکیل اسکار گلیوتیک می‌شوند. با وقوع دمیلیناسیون، هدایت تکانه‌های عصبی در آکسون‌ها مختل می‌شود. از آنجا که افزایش دما مدت زمان پتانسیل عمل را کوتاه می‌کند، یکی از علائم اولیه مولتیپل اسکلروزیس این است که علائم و نشانه‌ها می‌توانند با خنک شدن بهبود یابند و با گرم شدن توسط حمام آب گرم بدتر شوند. بیشتر موارد بین سنین ۲۰ تا ۴۰ سال رخ می‌دهد. علت این بیماری ناشناخته است، اگرچه ممکن است تعامل بین عفونت ویروسی و پاسخ ایمنی میزبان مسئول باشد. برای بحث بیشتر در مورد این بیماری، به فصل ۴ مراجعه کنید.

Cerebral Edema

Cerebral edema is a very common clinical condition that can follow head injuries, cerebral infections, or tumors. The resultant swelling of the brain may lead to flattening of the cerebral gyri, herniation of the brain through the tentorial notch or the foramen magnum, and even death.

ادم مغزی

ادم مغزی یک وضعیت بالینی بسیار شایع است که می‌تواند پس از آسیب‌های سر، عفونت‌های مغزی یا تومورها ایجاد شود. تورم حاصل از آن در مغز ممکن است منجر به مسطح شدن شکنج‌های مغزی، فتق مغز از طریق بریدگی چادرینه یا سوراخ بزرگ و حتی مرگ شود.

Cerebral edema is an abnormal increase in the water content of CNS tissues and takes three forms. Vasogenic edema is the most common type and is due to the accumulation of tissue fluid in the extracellular space following damage to the vascular capillary walls or the presence of new capillaries without fully formed blood-brain barriers. It can result from infections, trauma, and tumors. Cytotoxic edema is due to the accumulation of fluid within the cells of nervous tissue (neurons and glial), resulting in cellular swelling. The cause may be toxic or metabolic and produces a failure in the plasma membrane ATP sodium pump mechanism. Interstitial edema occurs in obstructive hydrocephalus when the rise in cerebrospinal fluid (CSF) pressure forces the fluid out of the ventricular system into the extracellular space.

ادم مغزی افزایش غیرطبیعی محتوای آب بافت‌های سیستم عصبی مرکزی است و به سه شکل بروز می‌کند. ادم وازوژنیک شایع‌ترین نوع است و به دلیل تجمع مایع بافتی در فضای خارج سلولی پس از آسیب به دیواره‌های مویرگی عروقی یا وجود مویرگ‌های جدید بدون سد خونی-مغزی کاملاً تشکیل‌شده ایجاد می‌شود. این می‌تواند ناشی از عفونت‌ها، تروما و تومورها باشد. ادم سیتوتوکسیک به دلیل تجمع مایع در سلول‌های بافت عصبی (نورون‌ها و گلیال) است که منجر به تورم سلولی می‌شود. علت آن ممکن است سمی یا متابولیک باشد و باعث نقص در مکانیسم پمپ سدیم ATP غشای پلاسما می‌شود. ادم بینابینی در هیدروسفالی انسدادی زمانی رخ می‌دهد که افزایش فشار مایع مغزی نخاعی (CSF) مایع را از سیستم بطنی به فضای خارج سلولی سوق می‌دهد.

Two anatomical factors must always be remembered in cerebral edema: (1) the brain volume is restricted by the surrounding skull, and (2) the tissue fluid is drained pri- marily into the venous sinuses via cerebral veins because there is no lymphatic drainage.

دو عامل آناتومیکی را باید همیشه در ادم مغزی به خاطر داشت: (1) حجم مغز توسط جمجمه اطراف محدود می‌شود و (2) مایع بافتی در درجه اول از طریق وریدهای مغزی به سینوس‌های وریدی تخلیه می‌شود زیرا تخلیه لنفاوی وجود ندارد.