نظریه میکروبی سردردهای میگرنی: هرپس ویروس و میگرن [۲]

چگونه کمبود مواد مغذی، به افزایش تعداد ویروس کمک می‌کند

ممکن است از آخرین پست وبلاگ من، “فراهمی زیستی مس برای درمان میگرن، هیستامین، تبخال و هورمون‌ها (ویدئو) ” متوجه شده‌اید که اخیراً به  مس، علاقه وافری یافته‌ام. 

من  پروتکل علت ریشه مورلی رابین را مطالعه کرده ام، مجموعه ای از مراحل طراحی شده برای کمک به مس در دسترس زیستی و در نتیجه قادر به انجام عملکردهای متعدد آنزیمی حیاتی خود (از جمله تجزیه هیستامین توسط DAO).

سرولوپلاسم (Ceruloplasm) پروتئینی است که در کبد ساخته می‌شود و مس را انتقال می‌دهد و آن را در دسترس زیستی قرار می‌دهد و به ویتامین A و C و برخی مواد مغذی دیگر نیاز دارد. اتفاقاً سرولوپلاسم به انتقال آهن به سلول‌ها نیز کمک می‌کند. بدون آن، این فلزات به شکل غیرمتصل در اندام‌ها و بافت‌ها، از جمله مغز و همچنین کبد تجمع می‌یابند. تجمع آهن یکی از ویژگی‌های کلیدی پلاک آمیلوئیدی است که در بیماران میگرنی وجود دارد. و به طور کلی سمیت فلزات سنگین، یک بیماری همراه (comorbidity) شناخته شده در مبتلایان به میگرن است. همانطور که مشخص است، عفونت‌های ویروسی توسط سمیت فلزات سنگین (heavy metal toxicity) ایجاد می‌شوند – با این حال تعداد کمی از مردم معتقدند که میگرن توسط یک ویروس (یا دو، یا بیشتر) ایجاد می‌شود. ویروس‌ها در pH اسیدی کاهش یافته ناشی از فلزات به ویژه آهن رشد می کنند.

رابرت مویر (Robert Moir)، متخصص مغز و اعصاب هاروارد، در مصاحبه ای اظهار داشت که ویروس تبخال (herpes virus) در پلاک آمیلوئید بسیاری از افراد غیر از افراد مبتلا به آلزایمر کشف شده است – و (برخلاف آنچه قبلاً تصور می شد)، پلاک آمیلوئید بتا ممکن است عملکرد تطبیقی ​​هوشمندی (intelligent adaptive function) داشته باشد… مطالعات ما نشان داده است که آمیلوئید بتا دارای فعالیت ضد میکروبی قوی در برابر ویروس‌های تبخال است و این ویروس‌ها با افزایش رسوب پلاک مرتبط هستند (منبع).  سایر محققان تأیید کرده اند که  “عفونت سلول‌های عصبی و گلیال کشت شده با HSV1 منجر به افزایش چشمگیر سطوح داخل سلولی بتا آمیلوئید (آ بتا) ۱-۴۰ و ۱-۴۲ می‌شود… ( منبع).

۹ نوع ویروس هرپس وجود دارد که انسان را آلوده می‌کند: ویروس هرپس سیمپلکس ۱ و ۲ (herpes simplex viruses 1 and 2)، ویروس واریسلا-زوستر (varicella-zoster virus)، ویروس اپشتین بار (Epstein–Barr virus)، سیتومگالوویروس انسانی (virus, human cytomegalovirus)، ویروس هرپس انسانی ۶A و ۶B به انگلیسی (human cytomegalovirus, human herpesvirus 6A and 6B)، ویروس هرپس انسانی ۷ (human herpesvirus 7) و  ویروس هرپس مرتبط با سارکوم کاپوزی (Kaposi’s sarcoma-associated herpesvirus.) 

۱۳۰ نوع تبخال دیگر گونه‌های حیوانی دیگر را آلوده می کنند – مانند لاک پشت های اقیانوسی، که وقتی  ویروس تبخال آنها از کنترل خارج می شود به دلیل قرار گرفتن در معرض  ترکیبات نیتروژن بیش از حد در اقیانوس، تومور ایجاد می کنند (هوممم، میگرن نیز با نیتروژن تحریک می شود!).

حال که می‌دانم عدم تعادل ماده معدنی مس به تجمع فلزات سنگین و عفونت فرصت طلبانه ویروس‌های تبخال (و سایر) در مغز کمک می‌کند، تعجب می‌کنم که چگونه کپسایسین (یکی از محرک‌های باقی مانده من برای سردرد) ممکن است بر تبخال تأثیر بگذارد. این سوال من را به سمت مسیری پر از سؤال، سوق داد زیرا اعتبار این ایده را بررسی می‌کنم که کپسایسین یک محرک قوی برای میگرن است زیرا در واقع باعث ایجاد تبخال می‌شود.

برخی از نکات تحقیقاتی

من شواهد زیادی برای حمایت از این فرضیه پیدا کرده‌ام که آنچه بسیاری از مردم معتقدند میگرن است ممکن است در عوض نوعی مننژوانسفالیت ویروس هرپس باشد. من مطمئن نیستم که کدام ویروس تبخال دخیل است، اگرچه به نظر می‌رسد که انواع مختلف آنسفالیت را تحریک می‌کند. من همچنین متوجه شدم که گوگرد (sulfur) اضافی در بدن (که باعث ایجاد مشکلات حساسیت به گوگرد در بسیاری از افراد مبتلا به میگرن می شود) مس بدن را از بین می برد و این مشکل را بیشتر تشدید می کند.

پرس و جو و یادداشت‌های تحقیقی که در طول راه یافتم چیزی شبیه به آنچه در زیر آمده است.

من نمی‌دانم که آیا ارتباطی بین تبخال و میگرن قبلا پیشنهاد و یا مطرح شده است؟ به نظر می‌رسد، با اکثر شواهدی که توسط NaPier و Morimoto در مقاله ۲۰۱۸ “سردرد میگرنی درمان شده با فامسیکلوویر (Famciclovir) و سلکوکسیب (Celecoxib): گزارش موردی” خلاصه شده است:

یک زن سفید پوست ۲۱ ساله که قبلاً سالم بود، با سردرد شدید مراجعه کرد و تشخیص داده شد که به اختلال سردرد شدید میگرنی مبتلاست. او در ابتدا با داروهای استاندارد سردرد میگرنی بدون بهبود علامتی درمان شد. سپس به او فامسیکلوویر و سلکوکسیب داده شد. بیمار طی چند روز به طور کامل بهبود یافت و همچنان از کاهش قابل توجهی در شدت و فراوانی علائم برخوردار است. فامسیکلوویر و سلکوکسیب ممکن است به طور هم افزایی در برابر HSV عمل کنند. این ویروس ممکن است در پاتوفیزیولوژی سردردهای میگرنی نقش داشته باشد و این اولین گزارش موردی از درمان موفقیت آمیز سردرد میگرنی با این داروها است… به نظر می رسد که یک رویداد محرک در یک بیمار مستعد ژنتیکی می‌تواند آبشاری را آغاز کند که منجر به تجربه سردرد می شود (مقاله). به طور خاص، به نظر می‌رسد فعال شدن گانگلیون سه قلو (trigeminal ganglion activation) یک مشاهدات اولیه رایج در میان بیماران مبتلا به میگرن باشد… ویروس هرپس سیمپلکس (HSV) شناخته شده است که در داخل گانگلیون سه قلو قرار دارد و گمان می‌رود که نقشی در پاتوفیزیولوژی سردرد میگرنی ایفا کند؛ بنابراین هدف قرار دادن عفونت HSV به منظور درمان میگرن ممکن است در مدیریت سردرد میگرنی مهم باشد… 

گمانه‌زنی‌های زیادی در مورد رابطه بین سردردهای میگرنی و HSV وجود دارد، که قبلاً در برخی از اشکال اختلالات عصب جمجمه (CN) نقش دارد. در سال ۱۹۹۱، آدور (Adour) نشان داد که بیماران مبتلا به هرپس لبیالیس حاد (acute herpes labialis)، کمبودهای [اعصاب جمجمه] شامل [اعصاب جمجمه] V، VII، IX، و X را نیز نشان دادند. در سال ۲۰۰۳، Thiel و همکاران  وجود HSV را در گانگلیون‌های پس از مرگ بررسی کردند. با استفاده از یک تکنیک رنگ آمیزی ایمنی خاص، محققان نشان دادند که HSV-1 و HSV-3 به طور پنهان در گانگلیون‌های [عصب جمجمه] V (سه قلو) ساکن هستند. سپس حدس زده شد که عفونت مزمن و التهاب گانگلیون توسط [ویروس هرپس سیمپلکس] در بسیاری از بیماران وجود دارد. در سال ۲۰۱۳، VanElzakker فرض کرد که از نظر آسیب‌شناسی، سلول‌های گلیال فعال شده در گانگلیون‌های حسی واگ می‌تواند یک پاسخ بیماری اغراق آمیز ایجاد کند که در سندرم خستگی مزمن یافت می‌شود. اگر فرضیه VanElzakker درست باشد، پس باید بپرسیم که آیا از نظر آسیب‌شناسی، سلول‌های گلیال فعال شده (توسط ویروس هرپس سیمپلکس) در گانگلیون تری ژمینال داخل جمجمه، می توانند شروع کننده میگرن باشند یا خیر.  (منبع)

در اینجا یک گزارش واحد دیگر وجود دارد:

“… خانمی ۴۹ ساله با سابقه ۳ ساله سردرد مداوم ۲۴ ساعته در ناحیه پیشانی_گیجگاهی راست سر و درد پشت چشم خود مراجعه کرد. این سردرد شدید، ثابت و نیاز به مسکن‌های روزانه دارد که این مسکن‌ها (analgesics) باعث ایجاد کبد چرب (fatty liver) شده است. او اضافه وزن دارد و به شدت خسته است. یک متخصص مغز و اعصاب به او گفته است که این یک میگرن است، که منطقی نیست، زیرا میگرن سردردهای اپیزودیک (وقتی شما در کمتر از ۱۵ روز در هر ماه سر درد دارید آن سردرد تنشی اپیزودیک نامیده می شود.) هستند و می آیند و می روند. سردردهای او به داروهای سرکوب کننده میگرن پاسخ نمی‌دهد و متخصص مغز و اعصاب نتوانسته به او کمک کند. او همچنان رنج می کشد و به یک متخصص زنان مراجعه می کند که به او می گوید به دلیل یائسگی سردرد دارد! عجیب است، زیرا سردرد از علائم یائسگی نیست و هورمون درمانی به سردرد او کمک نمی کند. سرنخ این است که در طول ۳ سال گذشته او یک دوره زونا داشته است که پیشانی راست و چشم راست را تحت تاثیر قرار داده است که با داروهای ضد ویروسی درمان شده است. با وجود درمان، سردرد ثابت باقی می ماند. سایر علل سردرد او از جمله فشار خون بالا، عفونت سینوسی و تومورهای مغزی مستثنی هستند و تحقیقات گسترده هیچ دلیلی را برای سردرد او نشان نمی‌دهد. من استنباط کردم که ویروس تبخال در مغز او، عصب سه قلو و احتمالاً اعصاب بینایی او فعال است، که باعث التهاب و در نتیجه درد می شود. برای مبارزه با ویروس تبخال و کاهش التهاب مغز، یک سم‌زدایی برای کبد و مکمل‌های غذایی برای او تجویز کردم. سردردهای او به تدریج کاهش یافت و او پس از این درمان، روزهای بدون سردرد را تجربه می کند.  (منبع)

جالب است؟! بنابراین عفونت با ویروس‌های تبخال به عنوان عامل ایجاد کننده میگرن پیشنهاد شده است، و داروهای ضد ویروسی تبخال برای میگرن که احتمالاً توسط تبخال ایجاد می‌شود، نتایج متفاوتی داشته است.  

به نظر می‌رسد که تعدادی از گونه‌های مختلف ویروس هرپس در انسفالوپاتی (التهاب و تورم مغز) نقش دارند. میگرن نوعی انسفالوپاتی است.

شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد التهاب نابه‌هنجار ناشی از هرپس سیمپلکس می‌تواند منجر به التهاب گرانولوماتوز (granulomatous inflammation) در مغز شود که به استروئیدها پاسخ می‌دهد. در حالی که ویروس تبخال می‌تواند منتشر شود، آنسفالیت خود عفونی نیست. سایر ویروس‌ها می‌توانند علائم مشابه آنسفالیت را ایجاد کنند، اگرچه معمولاً خفیف‌تر هستند (ویروس هرپس ۶، ویروس واریسلا زوستر، اپشتین بار، سیتومگالوویروس، ویروس کوکساکی و غیره). (منبع)

چه شواهد دیگری وجود دارد که نشان دهد تبخال باعث عفونت در اعصاب جمجمه می‌شود؟

شواهد نشان می دهد که بسیاری از سندرم های عصبی جمجمه (cranial nerve syndromes) مانند سردرد میگرنی (migraine headache)، نورونیت حاد دهلیزی (acute vestibular neuronitis)، گلوبوس هیستریکوس (globus hystericus)، کاروتیدینیا (carotidynia)، فلج حاد صورت (فلج بل)(acute facial paralysis (Bell’s palsy)) و بیماری منیر (Meniere’s disease) توسط ویروس هرپس سیمپلکس نوروتروپیک (HSV) ایجاد می‌شوند. از آنجا که اختلال عملکرد عصب گذرا (transitory cranial nerve dysfunction) در طول عفونت حاد HSV می‌تواند بدون علامت باشد، اما اغلب همراه با وزیکول‌های پوستی مخاطی رخ می‌دهد، ما پنج فرد مبتلا به تبخال لبیالیس را از نظر اختلال عملکرد عصب جمجمه آزمایش کردیم… یافته‌های مشابه با ماهیت حاد و گذرا باید به پزشک یک پلیگانگلیونیت ویروسی (viral polyganglionitis) ناشی از عفونت HSV را نشان دهد. (منبع)

خب، بسیاری از مراجعه‌کنندگان میگرنی من عفونت‌های فعال تبخال دارند، اما من در مورد بقیه کسانی که این بیماری را ندارند تعجب می‌کنم. آیا تبخال هنوز هم می تواند در میگرن آنها نقش داشته باشد؟

به محض عفونت اولیه مخاط دهان، ویروس هرپس سیمپلکس نوع ۱ (HSV-1) به سرعت از طریق انتقال آکسونی به گانگلیون‌های سیستم عصبی محیطی می رسد و عفونت پنهانی مادام العمر را در نورون‌های زنده ایجاد می‌کند. مرکز ایجاد تأخیر، توانایی HSV-1 برای تغییر قابل اعتماد از انتشار مولد و لیتیک در اپیتلیوم به عفونت غیرمولد و نهفته در نورون های حسی است. به طور کامل درک نشده است که چه چیزی ذرات ورودی یک آلفاهرپس ویروس بسیار سیتوپاتوژن، با تکثیر سریع را به عفونت غیرمولد و نهفته در نورون های حسی دفع می کند. ( منبع )

۷۵ درصد از افراد مبتلا به سندرم خستگی مزمن (CFS) به میگرن مبتلا می شوند. من نمی دانم که آیا عفونت تبخال نقشی در CFS دارد؟

فرضیه عفونت عصب واگ CFS ادعا می کند که علائم CFS یک نسخه اغراق آمیز پاتولوژیک از رفتار بیماری عادی است که می تواند زمانی رخ دهد که عقده های واگ حسی یا پاراگانگلیون خود به هر ویروس یا باکتری آلوده شده باشند. . . . سلول‌های گلیال فعال شده توسط پاتوژن می‌توانند عصب واگ حسی را با سیتوکین‌های پیش‌التهابی و سایر مواد تحریک‌کننده عصبی بمباران کنند و یک سیگنال رفتار بیماری اغراق‌آمیز و غیرقابل درمان را آغاز کنند. بر اساس این فرضیه، هر گونه عفونت بیماریزای عصب واگ می تواند باعث ایجاد CFS شود، که مناقشات جاری در مورد یافتن یک پاتوژن واحد را حل می کند. ( منبع )

بنابراین محتمل به نظر می‌رسد که ویروس‌های تبخال (یا سایر ویروس‌ها) حتی در حالت نهفته، می‌توانند باعث التهاب و میگرن (همراه با تعداد زیادی از علائم پاتولوژیک دیگر) از طریق حساس شدن اعصاب متعدد جمجمه شوند.

غذاهای تند حاوی کپسایسین محرک بزرگی برای مه مغزی، سردرد و میگرن هستند. من نمی دانم که کپسایسین چه تأثیری بر ویروس های تبخال دارد؟

ویروس هرپس سیمپلکس نوع ۱ (HSV-1) یک عفونت نهفته مادام العمر در نورون های سیستم عصبی محیطی، عمدتاً در عقده های ریشه سه قلو و پشتی ایجاد می کند. نورون های این گانگلیون ها سطوح بالایی از گیرنده کپسایسین را بیان می کنند که به عنوان گیرنده وانیلوئید-۱ (VR-1) نیز شناخته می شود. VR-1 یک کانال یونی غیرانتخابی است که بر روی نورون‌های حسی یافت می‌شود و عمدتاً یون‌های Ca2+ را در پاسخ به محرک‌های مختلف، از جمله شرایط اسیدی فیزیولوژیکی، گرمای بیش از ۴۵ درجه سانتی‌گراد و ترکیبات مضری مانند کپسایسین، روان می‌کند. با استفاده از یک مدل عصبی آزمایشگاهی برای مطالعه تأخیر و فعال‌سازی مجدد HSV-1، دریافتیم که آگونیست‌های کانال VR-1 – کپسایسین و گرما – منجر به فعال‌سازی مجدد HSV-1 نهفته می‌شوند. . . . در مجموع، این نتایج نشان می دهد که فعال شدن کانال VR-1، که اغلب با افزایش کلسیم داخل سلولی همراه است، منجر به فعال شدن مجدد HSV-1 در نورون های حسی می شود. (منبع )

کپسایسین کانال یونی حساس به گرما و pH را فعال می کند وانیلوئید بالقوه گیرنده گذرا ۱ (TRPV1) که به نظر می رسد در پاتوفیزیولوژی میگرن نقش دارد. TRPV1 بر روی گیرنده های درد سه قلو، که سخت شامه و سیستم عروقی مننژ را عصب دهی می کنند، بیان می شود. فعال شدن TRPV1 باعث آزاد شدن CGRP از پایانه های عصب سه قلو و التهاب عصبی در مننژها می شود که احتمالاً شروع کننده حملات میگرنی است. بر این اساس، اخیراً نشان داده شده است که داروی ضد میگرن سوماتریپتان، کانال های TRPV1 سه قلو را مسدود می کند. . تزریق کپسایسین به شریان کاروتید باعث افزایش قابل توجهی در سطح CGRP ژوگولار شد که به مدت ۱۵ دقیقه حفظ شد. ( منبع )

جالب است – نه تنها کپسایسین باعث تحریک ویروس های تبخال می شود، بلکه با تأثیر بر گیرنده کپسایسین-والینوئید کانال های بالقوه گیرنده گذرا (TRPV1) باعث فعال شدن مجدد می شود:

خانواده گیرنده‌هایی که TRP نامیده می‌شوند، احساساتی را تحریک می‌کنند که به ما امکان می‌دهند در جهان بگردیم، به‌ویژه تعامل ما با گیاهانی که با آن‌ها مواجه می‌شویم یا می‌خوریم. آنها مسئول پاسخ های متنوعی مانند خنکی، گرما، درد، مزه، خارش، حالت تهوع هستند و پاسخ های محافظ موضعی را در موانع ما مانند پوست، روده و ریه ها هدایت می کنند. آنها پورتال هایی هستند که به ما امکان می دهند انتخاب های مطلوبی داشته باشیم و خطر را به ما گوشزد کنند. آنها طعم غذا را فراهم می کنند و یک رادار شیمیایی برای رفاه ما تشکیل می دهند. ( منبع )

جالب‌تر این است که هم تبخال و هم کپسایسین سطح CGRP را افزایش می‌دهند. CGRP یک نوروپپتید در مغز است که باعث گشاد شدن عروق خونی و میگرن در سطوح بالا می شود. هدف داروهای جدید آنتاگونیست گیرنده CGRP کاهش پذیرش نورون ها نسبت به این پپتید است. با وجود تمام داروهای جدید CGRP، من نمی دانم چه شواهد دیگری وجود دارد که نشان می دهد تبخال سطح CGRP را افزایش می دهد؟

در تمام زمان‌های پس از عفونت، تعداد مساوی از نورون‌های CGRP مثبت در گانگلیون‌های آلوده و غیرعفونی و در موش‌هایی که تحت عمل شم قرار گرفتند، مشاهده شد. این نتایج نشان می‌دهد که عفونت [Herpes Simplex Virus -2] به طور متفاوتی بر تولید نوروپپتید میزبان تأثیر می‌گذارد و اثرات سیستم عصبی به مرحله حاد عفونت محدود نمی‌شود. این رویدادها با مواردی که در سایر پارادایم‌های آسیب/باززایی دیده می‌شود، سازگار است.» ( منبع )

در این مطالعه، اثرات نوروپپتید ماده P (SP) و پپتید مرتبط با ژن کلسی تونین (CGRP) بر تولید سایتوکاین‌های التهابی TNF و IL-1 بتا توسط ماکروفاژها در نظر گرفته شد. ماکروفاژهای صفاقی موش با ویروس هرپس سیمپلکس نوع ۱ (HSV-1) آلوده شدند یا بدون تحریک باقی ماندند، و سنجش سیتوکین پس از ۱۲ ساعت انجام شد. . . نتیجه گیری شد که پاسخ التهابی با واسطه ماکروفاژها به HSV-1 در حضور این نوروپپتیدها افزایش می یابد. ( منبع )

در داخل بدن، ما زیرمجموعه خاصی از نورون‌های NefH+ را شناسایی کردیم که پپتید α مرتبط با ژن کلسی‌تونین (NefH+CGRP+) را به‌عنوان زیرجمعیت نورون حسی با بالاترین فعالیت پروموتر LAT به دنبال عفونت HSV-1 بیان می‌کردند. در نهایت، یک سنجش فعال‌سازی مجدد فاز اولیه نشان داد که HSV-1 در نورون‌های NefH+CGRP+ فعال می‌شود، اگرچه سایر زیرجمعیت‌های نورون حسی نیز درگیر بودند. (اس ما )

آسیب رادیکال های آزاد (از گونه های فعال اکسیژن مانند پراکسی نیتریت و اکسید نیتروژن یا NO) نیز در میگرن دخیل هستند:

علاوه بر اختلال عملکرد میتوکندری، افراد مبتلا به میگرن در طول دوره بین دوره‌ای، سطوح بالاتری از محصولات NO را نیز در خون خود دارند. این می تواند به فعالیت پایه بالاتر مسیر L-arginine/NO مربوط باشد، به ویژه در بیماران میگرنی با اورا و بدون اورا. این محصولات با سوپراکسید واکنش داده و پراکسی نیتریت را تشکیل می دهند.  ( منبع)

M[agnesium] و vit.B6 سطح NO را در سلول تعدیل می‌کنند که هر دو در بیماران میگرنی کمبود دارند. به دلیل کمبود منیزیم، NO به دام افتاده در سلول حذف نمی شود که با سوپراکسید موجود در سلول ترکیب می شود  و پراکسی نیتریت تولید می کند که یک رادیکال آزاد قوی است که منجر به انحطاط میلین در نواحی خاص می شود و نورون های حساس بیش از حد باعث ایجاد میگرن می شود. . . . آهن و مس هر دو فلزات واسطه ای هستند که آزاد می شوند و در نواحی عمیق مغز و بافت عصبی محیطی ذخیره می شوند، جایی که این یون ها اکسیداسیون کاتکول آمین ها را کاتالیز می کنند و رادیکال های بسیار واکنشی تولید می کنند که همچنین باعث تخریب عصبی، پراکسیداسیون لیپیدی و دمیلیناسیون می شوند و نورون های بیش از حد حساس را در معرض میگرن قرار می دهند. ” ( منبع )

من نمی دانم که آیا ویروس تبخال باعث تشکیل رادیکال های آزاد (مانند پراکسی نیتریت) می شود که به بار کلی ترکیبات رادیکال های آزاد مرتبط با میگرن اضافه می کند؟

“مطالعات منتشر شده نشان داده است که مانند سایر واسطه های التهابی، گونه های فعال اکسیژن (ROS) در طول عفونت مغزی ویروسی تولید می شوند. به طور فزاینده ای واضح است که ROS مسئول تسهیل آسیب بافت ثانویه در طول عفونت سیستم عصبی مرکزی است و ممکن است به سمیت عصبی مرتبط با آنسفالیت هرپس کمک کند. ( منبع )

باشه. بنابراین عفونت ویروس هرپس در مغز، که گاهی توسط کپسایسین ایجاد می شود، باعث افزایش CGRP، اکسید نیتریک و آسیب رادیکال های آزاد توسط پراکسی نیتریت می شود. من نمی دانم که آیا عفونت ویروس تبخال باعث افزایش بار گلوتامات می شود که این نیز از ویژگی های میگرن است؟

این مطالعه نشان داد که ویروس هرپس ۶ (که همه در دوران کودکی به عنوان روزئولا در معرض آن قرار گرفته اند) ناقل گلوتامات را کاهش می دهد (که به نوبه خود باعث افزایش گلوتامات می شود): “ما کشت های آستروسیت را در شرایط آزمایشگاهی با HHV-6 آلوده کردیم و کاهش قابل توجهی در ناقل گلوتامات پیدا کردیم. بیان EAAT-2» ( منبع ).

محققان با مطالعه صرع (نه میگرن) ناشی از تبخال، دریافتند که «بافت مغزی آلوده به تبخال، ماده شیمیایی زیادی تولید نمی کند که انتقال دهنده عصبی کلیدی  گلوتامات  را در سراسر مغز منتقل کند. . . اگر به درستی حمل و نقل نشود، «آویزان می‌شود» و چون گلوتامات تمایل دارد سلول‌های مغز را فعال‌تر کند، مصرف بیش از حد آن می‌تواند منجر به بیش فعالی شود. . در آزمایشگاه، آن‌ها دریافتند که تبخال، ایجاد ماده شیمیایی ناقل گلوتامات را کند می‌کند و شواهد قوی برای این ارتباط فراهم می‌کند. ( منبع )

همانطور که احتمالاً می توانید بگویید، سؤالات بی شماری وجود دارد که می توانیم (و باید) بپرسیم تا سعی کنیم این ایده را با ویژگی های مختلف میگرن بررسی کنیم. به عنوان مثال، مرکبات چگونه بر تبخال تأثیر می گذارد؟ آیا نور آبی باعث ایجاد تبخال می شود؟ و غیره. اما امیدوارم این مجموعه کوچک تحقیقات کافی باشد تا شما را در مورد ارتباط احتمالی یا واقعی بین ویروس تبخال و میگرن مجذوب کند.