آلزایمربیماری‌های مغز و اعصابدمانس

اتیولوژی آلزایمر: آیا آلزایمر می‌تواند ریشه در عفونت‌ها داشته باشد

باکتری سالمونلا که به صورت نقاط قرمز رنگ نشان داده شده است، در یک قفس از پروتئین‌هایی به نام بتا آمیلوئید که با رنگ سبز نشان داده شده‌اند، گیر افتاده‌اند. اعتبار … رابرت مویر و رودولف تانزی / بیمارستان عمومی ماساچوست و دانشکده پزشکی هاروارد

آیا آلزایمر می‌تواند ریشه در عفونت‌ها داشته باشد؟

متخصصان می‌گویند این امر منطقی به نظر می‌رسد

آیا بیماری آلزایمر می‌تواند ناشی از بقایای ضایعات سمی باشد که مغز در تلاش برای مبارزه با عفونت‌ها از خود به جای گذاشته است؟

تحقیقات جدید و جالب توجهی که توسط یک تیم از محققان هاروارد انجام شده است منجر به این فرضیه شگفت‌انگیز شده است که می‌تواند منشاء پلاک ها یا توپک های کوچک مرموزی که مغز افراد مبتلا به آلزایمر را درگیر کرده است توضیح دهد.

هنوز برای نتیجه گیری زود است اما متخصصان کاری به این امر ندارند. آنها مجذوب این ایده شده اند که عفونت‌ها، از جمله عفونت‌های خیلی خفیف ممکن است واکنش شدیدی در بدن ایجاد کنند و ضایعاتی که در مغز به وجود می‌آورند منجر به آلزایمر گردد. این یک ایده بسیار حیرت انگیز اما منطقی می‌باشد و داده‌های گروه هاروارد که روز چهارشنبه در مجله Science Translational Medicine منتشر شده بود، از این یافته حمایت می‌کرد. آنها اگر ثابت شوند، این فرضیه تحول بزرگی در پیشگیری و درمان این بیماری دژنراتیو مغزی ایجاد خواهد کرد.

در ادامه بخوانید: » دمانس: وقتی که آلزایمر، آلزایمر نیست؛ نوع جدیدی از زوال عقل: LATE

محققان هاروارد سناریویی را گزارش کردند که ظاهراً خارج از این افسانه علمی می‌باشد. یک ویروس، قارچ یا باکتری با گذشتن از غشاء (سد خونی مغزی) وارد مغز می شود؛ سدی که با از افزایش سن افراد شروع به شکست می کند. سیستم دفاعی مغز با ساختن یک قفس چسبناکی از پروتئین هایی به نام بتا آمیلوئید وارد عمل می شود تا جلوی این مهاجم‌ها را بگیرد. این میکروب‌ها همانند مگس در تار عنکبوت به دام افتاده و می میرند. آنچه که در نهایت به جای می ماند خود قفس است – پلاک‌هایی که عامل بیماری آلزایمر هستند.

این گروه تحقیقاتی کمی قبل‌تر نیز این فرضیه را با رشد دادن نورون ها در داخل ظروف پتری آزمایش کرده اند و همچنین آن را بر روی مخمرها، کرم‌های گرد (لوله‌ای)، مگس‌های میوه و موش ها نیز بررسی کرده اند. با این حال مطالعات بسیار بیشتری باید انجام شود تا مشخص شود که آیا توالی مشابهی نیز در انسان رخ می‌دهد یا خیر؛ در عین حال نیز برای شروع این مطالعات برنامه‌ها و بودجه‌هایی لازم هستند که شامل یک پروژه چند مرکزی برای بررسی مغز انسان می‌باشد.

دکتر مایکل W واینر استاد رادیولوژی در دانشگاه کالیفرنیا، سانفرانسیسکو و محقق اصلی بیماری های عصبی که یک تلاش ملی بزرگ به همراه بررسی نشانگرهای زیستی مانند پروتئین های خون و تصویربرداری از مغز را برای پیگیری پیشرفت بیماری انجام داده است گفت، “این یک فرضیه بسیار جالب و وسوسه برانگیز می باشد.”

این فرضیه دکتر دیوید هولتزمن استاد و رئیس بخش اعصاب دانشکده پزشکی واشنگتن در سنت لوئیس را نیز تحت تاثیر قرار داده است. او گفت، “واضح است که این یک فرضیه خارج از باکس می باشد”. “این فرضیه از یک مطالعه ابتکاری و بدیع به وجود آمده است.”

در ادامه بخوانید: » یک ویروس شایع ممکن است نقش اصلی را در بیماری آلزایمر داشته باشد

این مطالعات از زمانی آغاز شدند که رابرت دی. مویر از دانشکده پزشکی هاروارد و بیمارستان عمومی ماساچوست ایده خودشان را در مورد عملکرد پروتئین های آمیلوئید ارائه کردند که پروتئین طبیعی مغز می باشد و نقش آن ها برای مدت ها به صورت یک راز باقی مانده بود.

به طور سنتی قبلاً تصور می شد که پروتئین ها ضایعاتی هستند با افزایش سن در مغز تجمع می یابند. اما دکتر مویر متوجه شد که آن ها به شدت شبیه به پروتئین های سیستم ایمنی ذاتی انسان هستند که یک سیستم بدوی به عنوان اولین خط دفاعی بدن در برابر عفونت ها می باشد.

این پروتئین ها در جاهای دیگر بدن میکروب ها را به دام می اندازند – ویروس ها، قارچ ها، مخمرها و باکتری ها. سپس گلبول های سفید از راه رسیده و آشفتگی ها را از بین می برند. دکتر مویر تصور می کند که آمیلوئید نیز ممکن است بخشی از این سیستم باشد.

او شروع به همکاری با رودولف ای. تانزی کرد و همچنین با دریافت بودجه موسسه ملی بهداشت و صندوق آلزایمر اقدام به مطالعه ای در این زمینه کرد. ایده او این بود که آیا آمیلوئیدها می توانند ارگانیسم های زنده را به دام بیندازند و آیا موش های فاقد پروتئین های آمیلوئید سریعاً توسط عفونت ها دچار مرگ و میر می شوند یا خیر و این که آیا آمیلوئید می تواند از این مرگ و میرها جلوگیری کند یا خیر.

پاسخ هایی که آن ها گزارش دادند همواره بله و بله بود.

آن ها در یک مطالعه گروهی از باکتری های سالمونلا را به مغز موش های جوانی که هیچ پلاکی در مغزشان نداشتند تزریق کردند.

در ادامه بخوانید: » آلزایمر و عفونت؛ تحقیقات در مورد آلزایمر به سمت بررسی عفونت می‌رود

دکتر تانزی گفت، باکتری ها در طول شب باعث تولید پلاک ها شدند. هیپوکامپ این موش ها پر از پلاک شده بود و هر پلاک نیز یک باکتری را به دام انداخته بود.

در مقابل، موش هایی که بتا آمیلوئید نداشتند خیلی سریع تر در مقابل عفونت های باکتریایی تسلیم شدند و پلاکی نیز در مغزشان تولید نشده بود.

برای مدت سال ها، محققان پلاک ها را به عنوان ضایعاتی در نظر می گرفتند که بی هیچ نقشی در مغز اجتماع می یابند. تعداد کمی از این محققان این سوال را پرسیده بود که آیا ممکن است توضیح دیگری برای این پلاک ها وجود داشته باشد؟

همان طور که دکتر ساموئل ای گاندی، پروفسور نورولوژی و روان پزشکی در دانشکده پزشکی Icahn در بیمارستان مونت سینای نیویورک توضیح داده است، تحقیقات طولانی و متقاعد کننده ای مورد نیاز بود تا جهت آلزایمر را ترسیم نماید: پلاک ها تشکیل می شوند و سپس پروتئین های درهم تنیده نخ مانندی به نام تاو ایجاد می شوند. سپس سلول های عصبی توسط این پروتئین های درهم تنیده تاو از بین می روند، مغز ملتهب می شود و در متعاقباً سلول های عصبی بیشتری از بین می روند.

چند سرنخ گیج کننده وجود داشت مبنی بر این که ممکن است اتفاق دیگری رخ داده باشد، اما هیچ کدام از آن ها زیاد منطقی نبودند.

به عنوان مثال دکتر واینر گفت برخی از محققان گزارش کردند که افرادی که به آلزایمر مبتلا شده بودند، نسبت به افرادی که به این بیماری مبتلا نبودند سطوح آنتی بادی بیشتری را نسبت به ویروس هرپس یا تبخال داشتند که نشان دهنده عفونت قبلی می باشد.

او گفت، “این ادعا که ویروس تبخال عامل آلزایمر است، کمی دور از ذهن به نظر می رسد.”

دکتر گاندی و دکتر وینر گفتند مقاله جدید توضیح قابل قبولی را ارائه می دهد.

دکتر بریسلا زلوکوویچ مدیر موسسه ZilkhaNeurogenetic در دانشگاه کالیفرنیای جنوبی گفت که مطالعات او نیز در مورد سد خونی مغزی با فرضیه جدید مطابقت دارد. هنگامی که او متوجه شد این سد با افزایش سن شروع به شکستن می کند متوجه شد که این شکست از آن بخش غشایی اتفاق می افتد که از هیپوکامپ، محل یادگیری و حافظه محافظت می کند. پلاک های آلزایمر نیز در همان نقطه شکل گرفته بودند.

او گفت که فرضیه دکتر تانزی و دکتر مویر که یک ایده فرضی می باشد در این جا بسیار منطقی به نظر می رسد.

البته آلزایمر باید بیشتر مربوط به سیستم ایمنی ذاتی مغز باشد. در مورد افرادی که دارای یک ژن جهش یافته هستند، آیا هیچ نظریه قطعی وجود دارد که آن ها در سنین پایین به این بیماری مبتلا خواهند شد یا خیر؟

در ادامه بخوانید: » طغیان سیستم ایمنی مغز؛ آیا آتش خودی در مغز باعث بیماری آلزایمر گردد

دکتر تانزی می گوید برای آن ها مشکل این است که بتا آمیلوئید بیش از حد طبیعی تولید شود. آن قدر زیاد که خود به خود و بدون حضور میکروب تبدیل به توده های مضری بشود.

البته تمام افرادی که عفونت مغزی داشته اند به آلزایمر مبتلا نمی شوند. پس چرا برخی افراد آسیب پذیرتر از بقیه هستند؟ دکتر تانزی گفت، طبق این نظریه جدید، این امر احتمالاً به توانایی مغز در پاکسازی توپک های آمیلوئید بتا پس از کشتن میکروب ها مربوط می شود. به عنوان مثال بدیهی است که افرادی که دارای ژنی به نام ApoE2 هستند، مغزشان در از بین بردن پلاک ها بسیار خوب عمل می کند و ریسک ابتلا به آلزایمر در سنین بالا را کاهش می دهد. افرادی که نسخه های گوناگونی از ApoE4 را دارند در از بین بردن پلاک ها ناکارآمد هستند و ریسک ابتلا به آلزایمر در آن ها زیاد است.

داده های اخیر نشان می دهد که بروز زوال عقل در حال کاهش می باشد. این امر می تواند به دلیل کنترل بهتر فشار خون و سطح کلسترول باشد که از سکته های کوچکی که می تواند منجر به زوال عقل شود جلوگیری می کند. اما آیا کاهش عفونت ها نیز می تواند بخشی از این داستان باشد؟

دکتر وینر گفت، این یک احتمال است.

در این مرحله، محققان هاروارد فرضیه جالبی ارائه کرده اند. آن ها پذیرفته اند که برای تایید این یافته ها هنوز راه زیادی در پیش است.

صندوق درمان آلزایمر در حال شروع یک پروژه مشترک بزرگ است که از فناوری توالی یابی ژن ها برای ارزیابی دقیق میکروب ها در مغز افراد مبتلا به آلزایمر و افرادی که به آلزایمر مبتلا نبوده اند استفاده کرده است. محققان همچنین به بررسی میکروب های گیر افتاده در پلاک های مغز انسان پرداخته اند.

دکتر تانزی گفت، هرچند این قدم دوم است، با این حال این قدم دوم بسیار بزرگ خواهد بود. اولاً ما باید بپرسیم که آیا میکروب هایی هستند که ممکن است با افزایش سن به مغز نفوذ کرده و رسوب های آمیلوئید را تحریک کنند یا خیر.

او گفت، پس از به انجام رساندن این مرحله می توانیم آن ها را متوقف سازیم.

آیا این مقاله برای شما مفید بود؟
بله
تقریبا
خیر
منبع
www.nytimes.com

داریوش طاهری

اولیــــــن نیستیــم ولی امیـــــد اســــت بهتـــرین باشیـــــم...! خدایــــــــــا نام و آوازه مـــن را چنان در حافظه‌ها تثبیت کن که آلزایمـــــــــــــر نیز توان به یغما بردن آن را نداشته باشد...!

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد.

دکمه بازگشت به بالا