بیماری های عروقی مغز؛ ترومبوز سینوس‌ ها و وریدهای مغزی

ترومبوز سینوس‌ها و وریدهای مغزی

تعریف بیماری

ترومبوز سینوس‌ها و وریدهای مغزی (Cerebral Venous Sinus Thrombosis یا CVST) به انسداد در سینوس‌های وریدی مغز اطلاق می‌شود که مسیرهای اصلی بازگشت خون وریدی از مغز به قلب هستند. این انسداد باعث تجمع خون در مغز، افزایش فشار داخل جمجمه (Intracranial Pressure)، و در برخی موارد، ادم مغزی (Cerebral Edema)، انفارکتوس وریدی (Venous Infarction) یا خونریزی داخل مغزی (Intracerebral Hemorrhage) می‌گردد.

علل بیماری (Etiology)

علل ایجاد CVST به‌طور کلی به دو دسته تقسیم می‌شود: علل عفونی و علل غیرعفونی.

۱. علل عفونی (Infectious Causes)
در گذشته، عفونت‌ها یکی از علل شایع CVST محسوب می‌شدند؛ هرچند امروزه با پیشرفت آنتی‌بیوتیک‌ها، شیوع آن کاهش یافته است. مهم‌ترین عوامل عفونی عبارتند از:

• استئومیلیت جمجمه (Skull Osteomyelitis): التهاب استخوان جمجمه ناشی از عفونت.

• عفونت‌های مجاورتی نظیر اوتیت میانی یا داخلی (Otitis Media/Interna).

• عفونت‌های سیستمیک همچون سرخچه (Rubella) که می‌توانند به‌صورت غیرمستقیم سینوس‌های مغزی را درگیر کنند.

۲. علل غیرعفونی (Non-Infectious Causes)
در دنیای امروز، عمده موارد CVST به‌دلیل عوامل غیرعفونی رخ می‌دهد. مهم‌ترین موارد عبارتند از:

• هیپرکوآگولوپاتی (Hypercoagulopathy): افزایش غیرطبیعی قابلیت لخته‌سازی خون که ممکن است ژنتیکی یا اکتسابی باشد.

• دهیدراتاسیون (Dehydration): کم‌آبی بدن، به‌ویژه در کودکان و سالمندان، می‌تواند غلظت خون را افزایش دهد و احتمال ترومبوز را بیشتر کند.

• مصرف قرص‌های ضدبارداری خوراکی (Oral Contraceptive Pills – OCP): به‌ویژه در زنان جوان، از عوامل خطر قابل‌توجه به‌شمار می‌رود.

• بارداری و دوره پس از زایمان (Postpartum): به‌علت تغییرات هورمونی و افزایش حالت انعقادی بدن.

• واسکولیت‌ها (Vasculitis): التهاب دیواره رگ‌ها که می‌تواند باعث آسیب به عروق و تحریک تشکیل لخته شود.

نکته بالینی مهم
در حدود ۱۵ تا ۲۰ درصد موارد، هیچ عامل شناخته‌شده‌ای برای CVST یافت نمی‌شود. این موارد با عنوان CVST ایدیوپاتیک (Idiopathic CVST) شناخته می‌شوند. در این موارد، بررسی‌های جامع‌تری برای کشف اختلالات ژنتیکی، خودایمنی یا ناهنجاری‌های انعقادی نهفته مورد نیاز است.

جمع‌بندی علمی

ترومبوز سینوس‌های مغزی (CVST) یکی از علل نادر اما مهم اختلالات نورولوژیک است که می‌تواند با علائمی نظیر سردرد مقاوم، تشنج، یا اختلال هوشیاری بروز کند. تشخیص زودهنگام و درمان به‌موقع، نقش کلیدی در پیشگیری از عوارض جبران‌ناپذیر مغزی دارد. با توجه به اینکه علل غیرعفونی به‌ویژه هیپرکوآگول‌پاتی و مصرف OCP شایع‌ترین عوامل ایجاد این بیماری هستند، باید در بیماران در معرض خطر، دقت تشخیصی ویژه‌ای به‌کار رود.

علائم بالینی ترومبوز سینوس‌ها و وریدهای مغزی

علائم بالینی ترومبوز سینوس‌ها و وریدهای مغزی (Cerebral Venous Sinus Thrombosis – CVST)

طیف گسترده علائم در CVST

ترومبوز سینوس‌های مغزی (CVST) یک اختلال نورولوژیک با تظاهرات بالینی بسیار متنوع است که شدت و نوع علائم آن به محل درگیری سینوس‌ها، وسعت ضایعه وریدی، و میزان افزایش فشار داخل جمجمه (Intracranial Pressure – ICP) بستگی دارد.

در شکل‌های غیرعفونی که شایع‌ترین فرم این بیماری هستند، معمولاً ابتدا سینوس ساژیتال فوقانی (Superior Sagittal Sinus) درگیر می‌شود و در صورت پیشرفت، سینوس‌های لترال (Transverse Sinuses) و ورید ژوگولار داخلی (Internal Jugular Vein) نیز مبتلا می‌شوند.

سردرد شدید و ناگهانی: شایع‌ترین علامت اولیه

شایع‌ترین و گاهی تنها علامت اولیه در بیماران مبتلا به CVST، سردرد است. این سردرد ممکن است ویژگی‌های زیر را داشته باشد:

• شروع ناگهانی و برق‌آسا، شبیه سردرد صاعقه‌ای (Thunderclap Headache)

• شدت بالا و مقاومت به داروهای مسکن معمولی

• سردرد پیشرونده یا مداوم که با تغییر وضعیت یا سرفه تشدید می‌شود
  در برخی موارد، تنها شکایت بیمار سردرد است که می‌تواند تشخیص را دشوار سازد و اهمیت توجه به سردردهای غیرمعمول و مقاوم به درمان را دوچندان می‌کند.

علائم عصبی وابسته به افزایش فشار داخل جمجمه (ICP)

در صورت افزایش فشار داخل جمجمه، علائم نورولوژیک زیر نیز ممکن است ظاهر شوند:

• استفراغ بدون حالت تهوع قبلی، که ناشی از تحریک مرکز قی در اثر فشار بالای مغزی است

• تاری دید گذرا یا کاهش بینایی، به‌دلیل ادم پاپی (Papilledema)

• تشنج، که می‌تواند به صورت ژنرالیزه (Generalized Seizures) یا فوکال (Focal Seizures) بروز یابد

• خواب‌آلودگی شدید (Lethargy)، اختلال سطح هوشیاری یا در موارد شدید، کما (Coma)

• ادم پاپی دوطرفه از یافته‌های چشمی شایع و شاخص بالا بودن ICP است

درگیری سینوس کاورنوس (Cavernous Sinus Thrombosis)

وقتی سینوس کاورنوس درگیر می‌شود که در مجاورت اعصاب مغزی سوم (III)، چهارم (IV)، و ششم (VI) قرار دارد، علائم زیر ظاهر می‌شوند:

• پروپتوز (Proptosis): بیرون‌زدگی کره چشم

• کموز (Chemosis): تورم و التهاب ملتحمه

• افتالموپلژی دردناک (Painful Ophthalmoplegia): فلج عضلات خارج‌چشمی همراه با درد
  در صورت انتشار ترومبوز به سینوس پتروس تحتانی (Inferior Petrosal Sinus)، ممکن است اعصاب مغزی نهم (IX)، دهم (X) و یازدهم (XI) نیز فلج شوند.

درگیری سینوس پتروس فوقانی و لترال

در برخی بیماران، به‌ویژه پس از عفونت‌های گوش میانی یا ماستوئیدیت (Mastoiditis)، درگیری به سینوس پتروس فوقانی و سپس سینوس لترال گسترش می‌یابد که علائم زیر را ایجاد می‌کند:

• سردرد شدید

• گوش‌درد و گاهی خروج ترشح چرکی از گوش

• تب ناشی از فرایند التهابی

• سرگیجه به دلیل اثر بر سیستم دهلیزی

• فلج اعصاب مغزی پنجم (V) و ششم (VI)

• ادم پاپی دوطرفه به‌عنوان نشانه افزایش ICP

جمع‌بندی بالینی

ترومبوز وریدهای مغزی (CVST) با تظاهراتی از سردردهای غیرطبیعی و مقاوم گرفته تا تشنج و کاهش سطح هوشیاری همراه است. برخی بیماران ممکن است فقط یک علامت مبهم مانند سردرد را تجربه کنند، در حالی که دیگران با درگیری چندین عصب مغزی و ادم پاپی شدید مراجعه می‌کنند.

تشخیص زودهنگام CVST با توجه به علائم اولیه نورولوژیک و بررسی دقیق یافته‌های چشمی مانند ادم پاپی، نقش کلیدی در پیشگیری از آسیب مغزی برگشت‌ناپذیر و مرگ‌ومیر دارد.

تشخیص ترومبوز سینوس‌ها و وریدهای مغزی

تشخیص ترومبوز سینوس‌ها و وریدهای مغزی (Cerebral Venous Sinus Thrombosis – CVST)

اهمیت تشخیص سریع (Urgent Diagnosis Importance):
ترومبوز سینوس‌های مغزی یک اورژانس نورولوژیک است که به‌ دلیل خطر مرگ یا آسیب مغزی غیرقابل برگشت باید به‌سرعت تشخیص داده شود. این اختلال اغلب با علائم بالینی غیراختصاصی تظاهر می‌یابد، لذا تشخیص صرفاً بالینی دشوار است و نیاز به تصویربرداری دقیق دارد.

روش‌های تصویربرداری تشخیصی (Diagnostic Imaging Techniques):

CT Scan:
اگرچه سی‌تی‌اسکن (CT Scan) ممکن است در برخی موارد شواهد غیرمستقیمی از ترومبوز نشان دهد (مانند هموراژ intracerebral hemorrhage یا ادم وازوژنیک (vasogenic edema))، اما حساسیت آن پایین است و ممکن است طبیعی باشد.

MRI و MRV (Magnetic Resonance Imaging / Venography):
MRI همراه با MRV دقیق‌ترین و حساس‌ترین روش‌های تشخیصی برای شناسایی ترومبوز وریدهای مغزی هستند. در توالی T2 MRI، ترومبوز به شکل از بین رفتن جریان طبیعی خون (Loss of flow void) مشخص می‌شود و در MRV، عدم وجود جریان در سینوس‌ها دیده می‌شود.

علائم تصویری اختصاصی بسته به محل ترومبوز:

• ترومبوز سینوس ساژیتال فوقانی (Superior Sagittal Sinus Thrombosis):
  در CT با تزریق ماده حاجب، علامت مشخصه آن علامت مثلث خالی (Empty Delta Sign) در ناحیه سینوس ساژیتال خلفی است. همچنین انفارکتوس‌های هموراژیک در نواحی فرونتال یا پاریتال پاراآمدین ممکن است مشاهده شود.

• ترومبوز سینوس لترال (Lateral Sinus Thrombosis):
  این نوع با ادم لوب تمپورال (Temporal lobe edema)، هموراژی (Hemorrhage) و برآمدگی بافت مغز همراه است که در تصویربرداری قابل شناسایی است.

• ترومبوز وریدهای عمقی مغز (Deep Cerebral Vein Thrombosis):
  MRI با تزریق کنتراست بهترین روش شناسایی این نوع است. یافته بسیار اختصاصی آن تغییر سیگنال در تالاموس‌های دو طرف به‌صورت تصویر دو لوبیای به‌هم چسبیده است.

جمع‌بندی:
تشخیص به‌موقع و دقیق CVST نیازمند استفاده از MRI و MRV است. شناخت علائم تصویری اختصاصی بسته به محل ترومبوز می‌تواند در افتراق این بیماری از سایر علل سردرد شدید، تشنج یا سکته مغزی بسیار کمک‌کننده باشد. هرگونه تاخیر در تشخیص ممکن است به عوارض مغزی جبران‌ناپذیر منجر شود.

شکل علامت مثلث خالی (Empty Delta Sign) در ترومبوز سینوس‌های وریدی مغزی

درمان ترومبوز سینوس‌ها و وریدهای مغزی

درمان ترومبوز سینوس‌ها و وریدهای مغزی (Cerebral Venous Sinus Thrombosis – CVST)

۱. اصلاح عامل زمینه‌ساز (Correction of Underlying Cause):
نخستین مرحله در درمان CVST، شناسایی و حذف عوامل مستعدکننده (Predisposing Factors) مانند عفونت‌ها (Infections)، دهیدراتاسیون (Dehydration)، مصرف قرص‌های ضدبارداری خوراکی (OCPs)، اختلالات انعقادی (Coagulopathies) یا واسکولیت‌ها (Vasculitis) است. این مداخله، علاوه بر مهار پیشرفت بیماری، از عود مجدد جلوگیری می‌کند.

۲. کاهش فشار داخل جمجمه (Intracranial Pressure – ICP Reduction):
افزایش ICP ممکن است با سردرد، استفراغ، ادم پاپی (Papilledema) یا افت سطح هوشیاری بروز کند. در این وضعیت، استفاده از داروهایی مانند مانیتول (Mannitol) یا اقدامات حمایتی برای کاهش فشار مغز ضروری است.

۳. درمان ضدانعقادی با هپارین و وارفارین (Anticoagulation Therapy):
درمان اصلی CVST، استفاده از داروهای ضدانعقاد (Anticoagulants) است:

• در ابتدا از هپارین وریدی (IV Heparin) یا هپارین با وزن مولکولی پایین (LMWH) به‌صورت زیرجلدی استفاده می‌شود.

• پس از تثبیت بیمار، درمان با وارفارین خوراکی (Oral Warfarin) ادامه می‌یابد و دوره درمان معمولاً ۳ تا ۶ ماه است.

نکته مهم: در مواردی که خونریزی داخل مغزی خفیف وجود دارد، درمان با هپارین ممنوع نیست مگر در شرایط خاص.

۴. داروهای ضدتشنج (Antiepileptic Drugs – AEDs):
به دلیل احتمال وقوع تشنج‌های فوکال یا ژنرالیزه به‌ویژه در حضور انفارکتوس هموراژیک (Hemorrhagic Infarction)، تجویز داروهای ضدتشنج به‌صورت پیشگیرانه (Prophylactic) توصیه می‌شود.

۵. ترومبولیز موضعی (Local Thrombolysis):
در بیماران خاص، در صورت وجود موارد زیر ممکن است درمان تهاجمی با ترومبولیتیک‌های موضعی مدنظر قرار گیرد:

• وجود کنتراندیکاسیون نسبی برای استفاده از هپارین

• عدم پاسخ به درمان‌های استاندارد

• وخامت وضعیت بالینی علی‌رغم درمان

در این شرایط، با استفاده از کاتترگذاری داخل سینوس مبتلا، داروی ترومبولیتیک مستقیماً تزریق می‌شود.

۶. جراحی دکمپرسیو (Decompressive Surgery):
در شرایطی که بیمار با افزایش مقاوم فشار داخل جمجمه یا خطر فتق مغز (Brain Herniation) مواجه باشد، انجام کرانیوتومی (Craniectomy) و دکمپرسیون مغز ممکن است برای نجات جان بیمار ضروری شود.

نتیجه‌گیری:
درمان CVST نیازمند رویکردی چندوجهی است که شامل اصلاح عامل زمینه‌ساز، تجویز ضدانعقاد، کنترل ICP، پیشگیری از تشنج و در موارد پیچیده‌تر، مداخلات تهاجمی مانند ترومبولیز موضعی یا جراحی دکمپرسیو می‌باشد. تشخیص سریع و مداخله به‌موقع تأثیر چشمگیری در کاهش مرگ‌ومیر و عوارض عصبی دارد.

طول مدت درمان با آنتی‌کوآگولان‌ها

طول مدت درمان با آنتی‌کوآگولان‌ها در ترومبوز وریدی مغزی (Cerebral Venous Sinus Thrombosis – CVST)

۱. موارد بدون علت مشخص (Idiopathic CVST):
در بیمارانی که هیچ عامل مستعدکننده‌ای (No identifiable risk factor) برای ترومبوز وریدی مغز مشخص نمی‌شود، مدت درمان با داروهای ضدانعقاد (Anticoagulants) معمولاً ۳ تا ۶ ماه در نظر گرفته می‌شود. این دوره، برای پیشگیری از عود (Recurrence) و پایدارسازی وضعیت بیمار کافی است.

۲. در اختلالات هیپرکوآگولوپاتی هتروزیگوت (Heterozygous Thrombophilia):
در بیمارانی با اختلالات انعقادی خفیف‌تر یا هتروزیگوت (مانند وجود یک ژن معیوب از فاکتور V لیدن یا پرترومبین)، مدت درمان بین ۶ تا ۱۲ ماه توصیه می‌شود تا خطر عود کاهش یابد.

۳. در اختلالات هیپرکوآگولوپاتی هموزیگوت (Homozygous Thrombophilia):
در بیماران با نقص‌های انعقادی شدیدتر یا هموزیگوت (مانند داشتن دو نسخه معیوب از فاکتور V لیدن)، احتمال عود مکرر ترومبوز بالاست. در این افراد، درمان مادام‌العمر با وارفارین (Lifelong Warfarin Therapy) توصیه می‌شود تا از حوادث ترومبوتیک کشنده مانند سکته مغزی مجدد (Recurrent Stroke) پیشگیری شود.

۴. مواردی که درمان مادام‌العمر الزامی است:
در برخی شرایط، نیاز به درمان دائمی با آنتی‌کوآگولان‌ها وجود دارد، از جمله:

الف) سندرم آنتی‌بادی ضدفسفولیپید (Antiphospholipid Antibody Syndrome – APS):
این سندرم با خطر بالای ترومبوزهای راجعه (Recurrent Thrombosis) همراه است و نیازمند درمان طولانی‌مدت یا دائمی می‌باشد.

ب) سابقه عود ترومبوز وریدی مغز:
اگر بیمار یک بار دیگر دچار CVST شود، احتمال عود مجدد به‌شدت افزایش می‌یابد و ادامه درمان مادام‌العمر ضروری خواهد بود.

ج) وجود ترومبوآمبولی در سایر نواحی بدن (Systemic Thromboembolism):
مواردی مانند آمبولی ریه (Pulmonary Embolism) یا ترومبوز وریدهای عمقی اندام (DVT) نشان‌دهنده حالت پایدار افزایش انعقادپذیری (Hypercoagulable State) هستند و نیاز به درمان مداوم ضدانعقادی دارند.

نتیجه‌گیری:
مدت درمان با آنتی‌کوآگولان‌ها در بیماران مبتلا به CVST وابسته به علت زمینه‌ای، شدت اختلال انعقادی و سابقه عود بیماری است. در موارد خفیف، درمان کوتاه‌مدت کافی است، اما در افراد پرخطر یا با اختلالات انعقادی شدید، درمان مادام‌العمر جهت پیشگیری از عوارض جدی و مرگبار ضروری می‌باشد.

درمان ترومبوزهای عفونی و نکات مهم درمانی

اهمیت تشخیص و درمان سریع در ترومبوزهای عفونی (Septic Cerebral Venous Thrombosis)
در شرایطی مانند ترومبوز سینوس کاورنوس (Cavernous Sinus Thrombosis) یا ترومبوز سینوس لترال (Lateral Sinus Thrombosis) که همراه با عفونت‌های موضعی (Localized Infections) مانند اوتیت میانی (Otitis Media) یا سینوزیت (Sinusitis) رخ می‌دهند، شروع سریع درمان آنتی‌بیوتیکی ضروری است. هدف اصلی، پیشگیری از گسترش عفونت به مغز (Intracranial Extension) و جلوگیری از عوارض غیرقابل‌برگشت (Irreversible Complications) مانند آبسه مغزی (Brain Abscess) یا مرگ است.

پاتوژن شایع و رویکرد اولیه درمانی
شایع‌ترین عامل میکروبی این نوع ترومبوزها، استافیلوکوک اورئوس (Staphylococcus aureus) است. با این حال، تا زمانی‌که عامل دقیق (Definitive Pathogen) مشخص نشود، باید از آنتی‌بیوتیک‌های وسیع‌الطیف (Broad-Spectrum Antibiotics) به صورت ترکیبی استفاده شود.

ترکیب اولیه آنتی‌بیوتیک‌ها شامل موارد زیر است:

• نفی‌سیلین وریدی (IV Nafcillin): ۱٫۵ گرم هر ۴ ساعت – برای پوشش استافیلوکوک‌های حساس به متی‌سیلین (MSSA)

• سفوتاکسیم وریدی (IV Cefotaxime): ۱٫۵ گرم هر ۴ ساعت – مؤثر علیه باکتری‌های گرم‌مثبت و گرم‌منفی

• مترونیدازول وریدی (IV Metronidazole): ابتدا بر اساس وزن، سپس ۷٫۵ mg/kg هر ۶ ساعت – مؤثر علیه باکتری‌های بی‌هوازی (Anaerobes)

در صورت شک به مقاومت آنتی‌بیوتیکی (Antibiotic Resistance):
اگر احتمال وجود استافیلوکوک مقاوم به متی‌سیلین (MRSA) یا استرپتوکوک مقاوم (Resistant Streptococci) وجود داشته باشد، باید به‌جای نفی‌سیلین، از وانکومایسین (Vancomycin) استفاده شود تا پوشش درمانی کامل‌تری حاصل گردد.

مدت درمان (Duration of Therapy):
درمان آنتی‌بیوتیکی وریدی باید حداقل ۳ تا ۴ هفته ادامه یابد. این دوره به ریشه‌کن‌سازی کامل عفونت (Eradication of Infection) و پیشگیری از عود یا گسترش (Relapse or Spread) کمک می‌کند.

عوارض بالقوه ترومبوزهای مغزی عفونی

• انفارکتوس وریدی مغز (Venous Cerebral Infarction): از جمله عوارض شدید و کشنده که در اثر انسداد کامل جریان خون وریدی (Venous Outflow Obstruction) ایجاد می‌شود.

• سودوتومور سربری (Pseudotumor Cerebri): وضعیتی با افزایش فشار داخل‌جمجمه‌ای (Increased Intracranial Pressure) بدون وجود تومور واقعی که می‌تواند با ادم پاپی (Papilledema)، سردرد شدید (Severe Headache) و کاهش بینایی (Visual Impairment) همراه باشد.

• سکته‌های هموراژیک غیرقابل‌توجیه (Unexplained Hemorrhagic Strokes): به دنبال اختلال در بازگشت وریدی (Venous Return) و افزایش فشار عروق مغزی (Elevated Venous Pressure) ممکن است خونریزی‌های مغزی (Intracerebral Hemorrhages) رخ دهد که در صورت تشخیص دیرهنگام، برگشت‌ناپذیر هستند.

نتیجه‌گیری:
در ترومبوزهای عفونی وریدی مغز، تشخیص سریع و شروع فوری درمان با آنتی‌بیوتیک‌های وریدی و وسیع‌الطیف نقش حیاتی در کاهش مرگ‌ومیر و عوارض شدید مغزی دارد. تأخیر در درمان می‌تواند منجر به انفارکتوس وریدی، افزایش فشار داخل‌جمجمه، و سکته‌های خونریزی‌دهنده خطرناک شود. پیگیری بالینی و تصویربرداری مکرر در این بیماران توصیه می‌شود.

الگوریتم برخورد با بیمار مشکوک به ترومبوز سینوس‌های وریدی مغز (CVST)

(مناسب برای دوران پره‌انترنی و آمادگی بالینی)

۱. شک به CVST بر اساس علائم بالینی (Clinical Suspicion):
در صورت وجود یک یا چند مورد از علائم یا عوامل زیر، احتمال ترومبوز وریدی مغزی (Cerebral Venous Sinus Thrombosis) مطرح است:

• سردرد ناگهانی یا پیشرونده

• تشنج (Seizure): چه فوکال و چه ژنرالیزه

• اختلال هوشیاری (Altered Consciousness)

• علائم نورولوژیک فوکال مثل همی‌پارزی (Hemiparesis)

• ادم پاپی دوطرفه (Bilateral Papilledema): نشانه‌ای از افزایش فشار داخل جمجمه

• وجود فاکتورهای خطر (Risk Factors):

  • بارداری یا دوره پس از زایمان

  • مصرف قرص ضدبارداری خوراکی (OCP)

  • اختلالات انعقادی (Thrombophilia)

  • عفونت‌های موضعی یا سیستمیک

۲. تصویربرداری اولیه: CT Scan بدون تزریق (Non-Contrast Brain CT)
هدف: رد خونریزی واضح داخل مغزی یا ضایعات فضاگیر (Mass Lesions)

• در اکثر موارد، CT ممکن است طبیعی یا دارای یافته‌های غیراختصاصی مانند هیپودنسیتی باشد.

• اگر CT طبیعی یا مشکوک باشد، نباید بیمار را مرخص کرد؛ مرحله بعد ضروری است.

۳. MRI مغز + MRV (تشخیص قطعی):

• ترکیب MRI (Magnetic Resonance Imaging) و MRV (Magnetic Resonance Venography) روش استاندارد طلایی (Gold Standard) برای تشخیص CVST است.

• یافته کلاسیک: عدم پرشدگی سینوس‌ها (Empty Delta Sign یا Signal Void) در MRV

۴. درمان پس از تأیید تشخیص CVST:

• شروع آنتی‌کواگولاسیون (Anticoagulation) سریع:

  • هپارین وریدی (Unfractionated Heparin) یا

  • LMWH (Low Molecular Weight Heparin) زیرجلدی

  • نکته مهم: حتی اگر خونریزی کوچک مغزی وجود داشته باشد، هپارین ممنوع نیست و باید تجویز شود.

• درمان‌های حمایتی (Supportive Care):

  • کنترل سردرد

  • کاهش فشار داخل جمجمه با مانیتول یا استازولامید (Acetazolamide)

  • کنترل تشنج‌ها با داروی مناسب (مانند لوتیراستام یا فنی‌توئین)

۵. بررسی علل زمینه‌ای و اقدامات تکمیلی:

• بررسی اختلالات انعقادی (Thrombophilia Workup)

• جستجوی عفونت‌ها (Infectious Workup)

• کنترل و درمان عوامل مستعدکننده (Risk Factor Management)

توجه مهم (Critical Cautions):

• لومبار پانکچر (LP) ممنوع است اگر بیمار ادم پاپی یا علائم افزایش فشار داخل جمجمه (ICP) دارد.

• آنژیوگرافی مغزی (Conventional Angiography): فقط در موارد خاص و زمانی که MRI/MRV تشخیص را قطعی نکرده باشد انجام می‌شود.

پرسش‌هایی درباره ترومبوز سینوس‌ها و وریدهای مغزی

بیماری به دلیل سردرد شدید، استفراغ و تشنج فوکال به اورژانس مراجعه کرده است. در معاینه، لتارژیک بوده و ادم پاپی دارد. در CT-Scan مغز با تزریق، Empty delta sign دیده می‌شود؛ کدام تشخیص زیر مطرح است؟ 
(پرانترنی شهریور ۹۸ قطب ۷ کشوری [دانشگاه اصفهان]) 
الف) ترومبوز شریان مغزی میانی
ب) خونریزی در غده هیپوفیز
ج) ترومبوز سینوس ساژیتال فوقانی
د) ترومبوز ورید گالن