۲ میلیارد نفر انگل مغزی دارند؛ اما چرا متوجه نمی شوند؟!

بیش از دو میلیارد نفر به یک انگل مغزی که توسط گربه‌ها و گوشت‌های آلوده پخش می‌شود آلوده هستند، اما بدن بیشتر این افراد هرگز واکنشی یا علائمی نشان نمی‌دهد.

محققان دانشکده پزشکی دانشگاه ویرجینیا در مطالعه اخیرشان توضیح داده‌اند که چرا این اتفاق رخ می‌دهد و می‌تواند سبب چه بیماری‌هایی شود. یافته‌های این مطالعه می‌تواند بینش محققان از عفونت‌های مغزی، بیماری‌های عصبی و بیماری‌های خود ایمنی را افزایش دهد.

محققان طی این مطالعه دریافتند که این انگل که توکسوپلاسما گوندی (Toxoplasma gondii) نام دارد توسط مدافعان مغزی به نام “میکروگلیا” تحت کنترل قرار می‌گیرد. دانشمندان کشف کردند که این میکروگلیا یک مولکول ایمنی منحصر به فرد موسوم به “IL-۱a” را آزاد می‌کند که قدرت سلول‌های ایمنی بدن را برای کنترل انگل در مغز افزایش می‌دهد. این فرآیند در مغز به خوبی عمل می‌کند اما باز هم چند علائم که این انگل سبب ایجاد آن می‌شود در برخی افراد مشاهده می‌شود.

توکسوپلاسما گوندی یک انگل اجباری درون سلولی است که میزبان عمده آن گربه است و قابلیت انتشار آن توسط مدفوع گربه می‌باشد اما قدرت آلوده کردن انواع مهره داران و پستانداران و پرندگان را نیز دارد و در برخی کشورها در سرم خون تا یک سوم افراد بالغ آنتی‌بادی این انگل مشاهده می‌شود که این امر نشان دهنده شیوع بالا و قدرت آلودگی این انگل است.

درک نقش میکروگلیا ضروری است زیرا آن‌ها معمولاً تنها سلول‌های ایمنی بدن در مغز هستند. یافته جدید نشان می‌دهد که چگونه مغز از آن‌ها در صورت لزوم کمک می‌گیرد و این کشف می‌تواند برای ایجاد درمان موثر در هر شرایط مغزی از جمله آسیب مغزی، بیماری عصبی، سکته مغزی، ام اس و موارد دیگر مورد استفاده قرار گیرد.

دکتر تاجی هریس (Tajie Harris) محقق این مطالعه گفت: میکروگلیا باید برای نجات مغز از شر این عفونت بمیرد. در غیر این صورت، IL-۱a در داخل میکروگلیا گیر کرده و به سیستم ایمنی بدن هشدار نخواهد داد که چیزی در حال رخ دادن است.

میکروگلیا (Microglia) یا ریزپی‌بان‌ها یاخته‌هایی کوچک و غیرعصبی و میان‌بافتی با منشأ میان‌پوستی هستند که بخشی از ساختار حمایتی دستگاه عصبی مرکزی را تشکیل می‌دهد. میکروگلیا ۵ تا ۲۰ درصد کل جمعیت سلول‌های گلیایی را تشکیل می‌دهند. این سلول ها اولین جمعیت از سلول‌های دستگاه عصبی مرکزی می‌باشند که در مقابل آسیب‌ها، عفونت‌ها و واکنش‌های التهابی مغزی نظیر بیماری آلزایمر، مالتیپل اسکلروزیز (ام اس)، انسفالوپاتی و بیماری‌های پریونی پاسخگو می‌باشند.

محققان طی این مطالعه اعلام کردند که میکروگلیا پشت سر هم از سلول‌های ایمنی به نام ماکروفاژها برای کنترل عفونت توکسوپلاسما گوندی استفاده می‌کند و یافته‌های این مطالعه توضیح می‌دهد که چرا اکثر مردم در کنترل انگل مشکلی ندارند در حالی که برخی دیگر خصوصاً افرادی که ایمن سازی شده اند بسیار بیمار می‌شوند.

محققان گفتند: درک مسیرهایی از این دست می‌تواند به درک سایر بیماری‌های مرتبط با التهاب عصبی به ما کمک کند. درک این امر می‌تواند به ما در به دست آوردن اطلاعات جامع ما از بیماری‌هایی نظیر ام.اس کمک کند.

در آینده محققان این مطالعه قصد دارند دریابند که چگونه میکروگلیا انگل‌های موجود در مغز را تشخیص می‌دهد. آن‌ها قصد دارند دریابند میکروگلیا می‌تواند حضور انگل را به طور مستقیم تشخیص دهد یا آن‌ها می‌توانند آسیب به بافت مغز را که پدیده ای است که در بسیاری از بیماری‌ها رخ می‌دهد، تشخیص دهند.

محققان گفتند: سیستم ایمنی بدن باید برای مقابله با عفونت‌های خطرناک وارد مغز شود. ما اکنون تا حدودی می‌دانیم که چگونه میکروگلیا زنگ خطر را برای محافظت از مغز به صدا در می‌آورد.

More than 30 million Americans are infected with a brain parasite spread by cats and contaminated meat, but most will never show symptoms. A new discovery from the University of Virginia School of Medicine explains why, and that finding could have important implications for brain infections, neurodegenerative diseases and autoimmune disorders.

The UVA researchers found that the parasite,Toxoplasma gondii, is kept in check by brain defenders called microglia. These microglia release a unique immune molecule, IL-1α, that recruits immune cells from the blood to control the parasite in the brain, the scientists discovered. This process works so well that very few people develop symptomatic toxoplasmosis, the disease the parasite causes.

Understanding the role of microglia is essential because they are normally the only immune cells inside the brain. The new finding reveals how they recruit help when needed, and that discovery could apply to any brain condition with an immunological component – including brain injury, neurodegenerative disease, stroke, multiple sclerosis and more.

“Microglia must die to save the brain from this infection,” said researcher Tajie Harris, PhD, of UVA’s Department of Neuroscience and the interim director of the Center for Brain Immunology and Glia (BIG). “Otherwise the IL-1α remains stuck inside the microglia and wouldn’t alert the immune system that something is wrong.”

UVA’s Department of Neuroscience and BIG center have in recent years completely rewritten our understanding of the brain’s relationship with the body’s immune system. For decades, textbooks taught that the brain was disconnected from the immune system. UVA research, however, showed that was not the case, to the shock of the scientific community. Many researchers are now exploring the implications of that major discovery.

One area of focus is microglia and their role in defending the brain. This has been a difficult question to answer because microglia are closely related to other immune cells elsewhere in the body. Until recently, laboratory tools made to target microglia have also targeted these other cells, making it hard to distinguish between the two.

UVA researcher Samantha J. Batista, a graduate student in Harris’ lab, used an elegant approach that leveraged the long-lived nature of microglia to understand their role in brain infection. She and her colleagues found that infection caused microglia to die in an inflammatory fashion – a way that the closely related immune cells do not.

The microglia burst, the researchers determined, to recruit immune cells called macrophages to control the Toxoplasma gondii infection. This finding helps explain why most people have no trouble controlling the parasite, while some – especially people who are immunocompromised – can become very sick.

“Understanding pathways like this could be beneficial for other diseases involving neuroinflammation,” Batista said. “We can ask whether promoting this pathway is helpful in situations where you need more of an immune presence in the brain, such as infections or cancers, and also whether inhibiting this molecule could be helpful in diseases driven by too much neuroinflammation, like multiple sclerosis. Targeting one specific pathway like this one could have less off-target effects than targeting inflammation more broadly.”

In the future, Harris, Batista and their collaborators are interested in understanding how microglia detect the parasites in the brain. Microglia could recognize the parasite’s presence directly, or they could recognize damage to brain tissue, a phenomenon that occurs in many diseases.

“The immune system must enter the brain to fight dangerous infections,” said Harris, who is part of UVA’s Carter Immunology Center. “We now understand how microglia sound the alarm to protect the brain. We suspect that similar signals are missed or misinterpreted in Alzheimer’s disease, opening up an exciting new research avenue in the lab.”