آلزایمردمانس

پیش بینی بیماری آلزایمر از طریق «کم ماهیچگی» بدن | بیماری کم ماهیچگی

کم‌ماهیچگی (سارکوپنیا):

چهره پنهان آلزایمر در ماهیچه ها

آلزایمر

The keys to solve the fatal puzzle of Alzheimer disease are in our hands

پیش بینی بیماری آلزایمر از طریق «کم ماهیچگی» بدن

طبق نتایج یک مطالعه، کم ماهیچگی و چربی کم در توده‌های عضلانی در افراد مسن می‌تواند ریسک زوال عقل و آلزایمر را پیش بینی کند.

آلزایمرهم سارکوپنیا (کم ماهیچگی) که بخشی از روند طبیعی افزایش سن است، و هم چاقی، هر دو تاثیر منفی بر کل سلامت بدن و عملکرد شناختی دارند.

نتایج مرتبط با این مطالعه نشان می‌دهد چاقی سارکوپنیک یا “چاقی همراه با کم ماهیچگی” با کمترین عملکرد شناخت کلی بعد از کم ماهیچگی به تنهایی و سپس چاقی تنها همراه است.

چاقی و کم ماهیچگی با عملکرد اجرایی کمتر نظیر حافظه کاری، انعطاف‌پذیری ذهنی، خود کنترلی و جهت یابی مرتبط هستند.

«جیمز گالوین»، سرپرست تیم تحقیق از دانشگاه آتلانتیک فلوریدا، در این باره می‌گوید: «کم ماهیچگی با اختلال شناختی و عملکرد ضعیف مهارت‌های شناختی خاص از جمله حافظه، سرعت و عملکرد‌های اجرایی مرتبط است.»

حال محققان تاکید می‌کنند فهم مکانیسم این سندروم برای پیشگیری از زوال شناختی از طریق ایجاد تعادل بین توده چربی و لاغری بسیار مهم است. آنها بر حفظ و بهبود قدرت و پیشگیری از چاقی برای پیشگیری از ابتلا به آلزایمر تاکید دارند.

Decreased muscle strength without loss of muscle mass of the upper and lower extremities in the female AD group and those of the lower extremity in the AD male group were found in early and mild stages. Both muscle strength and mass decreased in the moderate AD. Low gait speed was also found in the early female and male AD which progressed with advancing dementia. Subjects with AD, even the early stages of AD, showed a high prevalence rate of sarcopenia

کم‌ماهیچگی یا سارکوپنیا، چهره پنهان آلزایمر در ماهیچه هاست.

آشنایی با بیماری کم ماهیچگی یا سارکوپنیا

رژیم غذایی سالم ,رژیم های غذایی کم کالری

رژیم غذایی کم کالری و کم پروتئین به از دست رفتن توده عضلانی منجر می شود.

کم ماهیچگی یا سارکوپنیا یک بیماری شایع است که ۱۰ درصد از بزرگسالان بالای ۵۰ سال را تحت تاثیر قرار می دهد. در شرایطی که این بیماری می توان امید به زندگی و کیفیت زندگی را کاهش دهد، برخی اقدامات می توانند به پیشگیری و حتی معکوس کردن آن کمک کنند.

اگرچه برخی دلایل کم ماهیچگی پیامدهای طبیعی افزایش سن هستند، موارد دیگر قابل پیشگیری هستند. در حقیقت، یک رژیم غذایی سالم و ورزش منظم می تواند کم ماهیچگی را معکوس کرده، طول عمر و کیفیت زندگی را افزایش دهد.

کم ماهیچگی چیست؟

کم ماهیچگی یک بیماری مرتبط با سن است که به واسطه آن فرد انحطاط عضلانی را تجربه می کند و بیشتر در میان افراد بالای ۵۰ سال شایع است. پس از میانسالی، بزرگسالان هر ساله به طور میانگین سه درصد از قدرت عضلانی خود را از دست می دهند. این شرایط توانایی آنها در انجام فعالیت های روزانه را محدود می کند.

متاسفانه، کم ماهیچگی امید به زندگی را در افراد مبتلا نسبت به افرادی که از نیروی عضلانی عادی برخوردار هستند، کاهش می دهد.

کم ماهیچگی به واسطه عدم تعادل بین سیگنال های رشد سلول عضلانی و سیگنال های پارگی رخ می دهد. فرآیندهای رشد سلولی به نام آنابولیسم شناخته می شوند و فرآیندهای پارگی سلول ها کاتابولیسم نام دارند. به عنوان مثال، هورمون های رشد به همراه آنزیم های تخریب کننده پروتئین عمل می کنند تا عضله طی یک فرآیند رشد، استرس یا آسیب، و یا تخریب همچنان پایدار باقی بماند و سپس بهبود یابد.

این چرخه همواره رخ می دهد و زمانی که همه چیز متعادل است، عضله قدرت خود را در طول زمان حفظ می کند. اما با افزایش سن، بدن در برابر سیگنال های رشد عادی مقاوم می شود و تعادل به سمت کاتابولیسم و کاهش عضله متمایل می شود.

چهار عامل که از دست دادن عضله را تسریع می کنند

اگر چه افزایش سن شایع‌ترین دلیل کم ماهیچگی است، عوامل دیگری نیز می توانند محرک عدم تعادل بین آنابولیسم و کاتابولیسم عضلانی باشند.

عدم تحرک، از جمله سبک زندگی کم تحرک

استفاده نامناسب از عضله یکی از محرک های اصلی کم ماهیچگی است که به از دست دادن سریع‌تر عضله و افزایش ضعف منجر می شود.

استراحت در تختخواب یا بی حرکتی پس از یک آسیب دیدگی یا بیماری می تواند به از دست رفتن سریع عضله منجر شود.

حتی دو تا سه هفته کاهش پیاده روی و دیگر فعالیت های منظم روزانه برای کاهش توده عضلانی و قدرت آن کافی است.

دوره های کاهش فعالیت می تواند به یک چرخه معیوب تبدیل شوند. در این شرایط، قدرت عضلانی کاهش می یابد که افزایش خستگی و دشواری بیشتر در بازگشت به فعالیت عادی را به همراه دارد.

رژیم غذایی نامتعادل

یک رژیم غذایی که کالری و پروتئین مورد نیاز بدن را تامین نمی کند به کاهش وزن و از دست رفتن توده عضلانی منجر می شود.

متاسفانه، رژیم های غذایی کم کالری و کم پروتئین با افزایش سن و به واسطه تغییرات در حس چشایی، مشکلات دندان، لثه و بلع، یا دشواری در خرید و پخت و پز بیشتر مورد توجه قرار می گیرند.

برای کمک به جلوگیری از کم ماهیچگی دانشمندان مصرف ۲۵ تا ۳۰ گرم پروتئین در هر وعده غذایی را توصیه کرده اند.

التهاب

پس از یک آسیب دیدگی یا بیماری، التهاب سیگنال هایی را به بدن برای پارگی و سپس بازسازی گروه های سلول های آسیب دیده ارسال می کند.

بیماری های بلند مدت یا مزمن نیز می توانند به شکل گیری التهاب منجر شوند که تعادل در پارگی و بهبود را بر هم می زنند و به از دست رفتن عضله منجر می شوند.

استرس شدید

کم ماهیچگی در تعداد از بیماری های دیگر که استرس در بدن را افزایش می دهند، شایع است. به عنوان مثال، افراد مبتلا به بیماری مزمن کبدی و تا ۲۰ درصد از افراد دارای نارسایی قلبی مزمن کم ماهیچگی را تجربه می کنند.

در بیماری مزمن کلیوی، استرس در بدن و کاهش فعالیت به از دست دادن عضله منجر می شود.

سرطان و روش های درمانی سرطان نیز استرس زیادی در بدن ایجاد می کنند و در نتیجه به کم ماهیچگی منجر می شوند.

نشانه های کم ماهیچگی

نشانه های کم ماهیچگی در نتیجه از بین رفتن قدرت عضلانی شکل می گیرند. نشانه های اولیه شامل احساس ضعف جسمانی، و دشواری در بلند کردن اجسامی که تا پیش از این به راحتی صورت می گرفت، می شوند.

آزمایش قدرت پنجه دست در برخی مطالعات برای کمک به تشخیص کم ماهیچگی مورد استفاده قرار گرفته و ممکن است در برخی کلینیک ها نیز از این روش کمک گرفته شود.

کاهش قدرت ممکن است خود را به روش های دیگر از جمله پیاده‌روی آرام‌تر، خستگی سریع و آسان و علاقه کمتر به فعال بودن نشان دهد.

کاهش وزن بدون دلیلی مشخص نیز می تواند یکی از نشانه های کم ماهیچگی باشد.

رژیم غذایی سالم ,رژیم های غذایی کم کالری

کم ماهیچگی یک بیماری شایع است که بزرگسالان بالای ۵۰ سال را تحت تاثیر قرار می دهد.

ورزش می تواند کم ماهیچگی را معکوس کند

قوی‌ترین روش برای مبارزه با کم ماهیچگی حفظ فعالیت عضلات است. ترکیبی از تمرینات ایروبیک، تمرینات مقاومتی و تمرینات تعادلی می تواند از انحطاط عضلات پیشگیری کرده و این روند را معکوس کند. حداقل دو تا چهار جلسه ورزش در هفته ممکن است برای بهره‌مندی از این فواید نیاز باشد.

انواع مختلف ورزش از جمله تمرینات مقاومتی، تمرینات تناسب اندام، و پیاده روی مفید هستند.

چهار ماده مغذی که با کم ماهیچگی مبارزه می کنند

کمبود کالری، پروتئین یا برخی انواع ویتامین ها و مواد معدنی می تواند خطر از دست دادن عضله را افزایش دهد. با این وجود، حتی اگر با کمبود مواد مغذی مواجه نیستید، دریافت دوزهای بالاتر از برخی مواد مغذی کلیدی می تواند رشد عضلات را بهبود بخشیده یا فواید ورزش را افزایش دهد.

پروتئین

دریافت پروتئین به صورت مستقیم از رژیم غذایی به ساخت و تقویت بافت عضلانی کمک می کند. با افزایش سن، عضلات انسان نسبت به این سیگنال مقاوم‌تر می شوند و از این رو، برای رشد عضلانی به مصرف پروتئین بیشتر نیاز است.

اسید آمینه لوسین به طور ویژه برای تنظیم رشد عضلانی مهم است. منابع سرشار از لوسین شامل پروتئین کشک، گوشت، ماهی و تخم مرغ و همچنین پروتئین سویا می شوند.

ویتامین D

ویتامین Dکمبود ویتامین D با کم ماهیچگی پیوند خورده است، اگرچه دلایل آن به طور کامل مشخص نشده اند. مصرف مکمل های ویتامین D می تواند قدرت عضلانی را افزایش داده و خطر از دست دادن آن را کاهش دهد.

اسیدهای چرب امگا – ۳

مصرف اسیدهای چرب امگا-۳ از طریق غذاهای دریایی یا مکمل ها رشد عضلانی را افزایش خواهد داد. ویژگی های ضد التهابی اسیدهای چرب امگا-۳ ممکن است در این زمینه نقش داشته باشند. با این وجود، برخی پژوهش ها نشان داده اند که اسیدهای چرب امگا-۳ ممکن است به صورت مستقیم نیز سیگنال رشد عضلانی را ارسال کنند.

کراتین

کراتین پروتئین کوچکی است که به طور طبیعی در کبد تولید می شود. اگرچه بدن به میزان کافی کراتین تولید می کند تا از کمبود آن جلوگیری شود، دریافت این ماده مغذی از رژیم غذایی یا مکمل ممکن است به سود رشد عضلانی باشد. احتمالا کراتین به تنهایی برای کم ماهیچگی مفید نیست و به همراه ورزش نتایج بهتری را ارائه می کند.

‘Skinny fat’ in older adults may predict dementia, Alzheimer’s risk

A new study has found that “skinny fat” – the combination of low muscle mass and strength in the context of high fat mass – may be an important predictor of cognitive performance in older adults. While sarcopenia, the loss of muscle tissue that is part of the natural aging process, as well as obesity both negatively impact overall health and cognitive function, their coexistence poses an even higher threat, surpassing their individual effects.

The study, published in the journal Clinical Interventions in Aging, was led by researchers at Florida Atlantic University’s Comprehensive Center for Brain Health in the Charles E. Schmidt College of Medicine.

Using data from a series of community-based aging and memory studies of 353 participants, the researchers assessed the relationship of sarcopenic obesity or skinny fat with performance on various cognition tests. The average age of the participants was 69. Data included a clinic visit, valid cognitive testing such as the Montreal Cognitive Assessment and animal naming; functional testing such as grip strength and chair stands; and body composition (muscle mass, body mass index, percent of body fat) measurements.

Results from the study show that sarcopenic obesity or “skinny fat” was associated with the lowest performance on global cognition, followed by sarcopenia alone and then obesity alone. Obesity and sarcopenia were associated with lower executive function such as working memory, mental flexibility, self-control and orientation when assessed independently and even more so when they occurred together.

Using a cross-sectional design, the researchers found consistent evidence to link sarcopenic obesity to poor global cognitive performance in the study subjects. This effect is best captured by its sarcopenic component with obesity likely having an additive effect. This effect extends to specific cognitive skills, in particular executive function.

“Sarcopenia has been linked to global cognitive impairment and dysfunction in specific cognitive skills including memory, speed, and executive functions,” said senior author James E. Galvin, M.D., M.P.H., one of the most prominent neuroscientists in the country, associate dean for clinical research and a professor of integrated medical science in FAU’s Schmidt College of Medicine, and a professor in FAU’s Christine E. Lynn College of Nursing. “Understanding the mechanisms through which this syndrome may affect cognition is important as it may inform efforts to prevent cognitive decline in later life by targeting at-risk groups with an imbalance between lean and fat mass. They may benefit from programs addressing loss of cognitive function by maintaining and improving strength and preventing obesity.”

Obesity may contribute to the risk of impaired executive function through vascular, behavioral, metabolic, and inflammatory mechanisms or can result from reduced impulse control, self-monitoring, and goal-directed behavior in individuals with impaired executive function with a negative effect on the ability to maintain energy balance. The exact mechanisms linking obesity to cognitive dysfunction are yet to be determined, although several pathways including sedentary behavior, inflammation, and vascular damage have been proposed. Sarcopenia, in turn, has been linked to impairments in abilities that relate to conflict resolution and selective attention. Executive function is reduced in obese older adults, and improvement in muscular function has been linked to enhancement of executive function in senior adults.

Galvin and his study collaborators, Magdalena I. Tolea, Ph.D., a research assistant professor of integrated medical science, and Stephanie Chrisphonte, M.D., a research assistant professor of integrated medical science, both in FAU’s Schmidt College of Medicine, caution that changes in body composition including a shift toward higher fat mass and decreased lean muscle mass represent a significant public health concern among older adults as they may lead to various negative health outcomes including cardiovascular and neurodegenerative diseases.

“Sarcopenia either alone or in the presence of obesity, can be used in clinical practice to estimate potential risk of cognitive impairment,” said Tolea. “Testing grip strength by dynamometry can be easily administered within the time constraints of a clinic visit, and body mass index is usually collected as part of annual wellness visits.”

###

This study was supported by grants from the National Institute on Aging of the National Institutes of Health (R01 AG040211 and P30 AG008051), the Morris and Alma Schapiro Fund and the New York State Department of Health.

About the Charles E. Schmidt College of Medicine:

FAU’s Charles E. Schmidt College of Medicine is one of approximately 151 accredited medical schools in the U.S. The college was launched in 2010, when the Florida Board of Governors made a landmark decision authorizing FAU to award the M.D. degree. After receiving approval from the Florida legislature and the governor, it became the 134th allopathic medical school in North America. With more than 70 full and part-time faculty and more than 1,300 affiliate faculty, the college matriculates 64 medical students each year and has been nationally recognized for its innovative curriculum. To further FAU’s commitment to increase much needed medical residency positions in Palm Beach County and to ensure that the region will continue to have an adequate and well-trained physician workforce, the FAU Charles E. Schmidt College of Medicine Consortium for Graduate Medical Education (GME) was formed in fall 2011 with five leading hospitals in Palm Beach County. In June 2014, FAU’s College of Medicine welcomed its inaugural class of 36 residents in its first University-sponsored residency in internal medicine and graduated its first class of internal medicine residents in 2017.

About Florida Atlantic University:

Florida Atlantic University, established in 1961, officially opened its doors in 1964 as the fifth public university in Florida. Today, the University, with an annual economic impact of $6.3 billion, serves more than 30,000 undergraduate and graduate students at sites throughout its six-county service region in southeast Florida. FAU’s world-class teaching and research faculty serves students through 10 colleges: the Dorothy F. Schmidt College of Arts and Letters, the College of Business, the College for Design and Social Inquiry, the College of Education, the College of Engineering and Computer Science, the Graduate College, the Harriet L. Wilkes Honors College, the Charles E. Schmidt College of Medicine, the Christine E. Lynn College of Nursing and the Charles E. Schmidt College of Science. FAU is ranked as a High Research Activity institution by the Carnegie Foundation for the Advancement of Teaching. The University is placing special focus on the rapid development of critical areas that form the basis of its strategic plan: Healthy aging, biotech, coastal and marine issues, neuroscience, regenerative medicine, informatics, lifespan and the environment. These areas provide opportunities for faculty and students to build upon FAU’s existing strengths in research and scholarship. For more information, visit http://www.fau.edu.

آیا این مقاله برای شما مفید بود؟
بله
تقریبا
خیر

طاهری داریوش

اولیــــــن نیستیــم ولی امیـــــد اســــت بهتـــرین باشیـــــم...! خدایــــــــــا نام و آوازه مـــن را چنان در حافظه‌ها تثبیت کن که آلزایمـــــــــــــر نیز توان به یغما بردن آن را نداشته باشد...!

یک دیدگاه

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد.

دکمه بازگشت به بالا