آلزایمربیماری‌های مغز و اعصابدمانس

تصلب شرایین؛ آترواسکلروز همان بیماری آلزایمر با منشا رگ‌های خونی است

این مطالعه نشان می‌دهد که آترواسکلروز (atherosclerosis) همان بیماری آلزایمر با منشا رگ‌های خونی می‌باشد.

خلاصه:

در بیماری آترواسکلروز پلاک‌هایی بر روی دیواره‌های داخلی شریان‌هایی که خون را به بدن می‌رسانند تشکیل می‌شود. محققان با مطالعه بر روی موش‌ها و نمونه‌‌های بافتی از شریان‌های بیماران به این نتیجه رسیدند که این تجمع پلاک تا حدودی مشابه با فرآیند تشکیل پلاک در بیماری‌های مغزی مانند آلزایمر و پارکینسون می‌باشد.

کل داستان

در بیماری آترواسکلروز پلاک‌هایی بر روی دیواره‌های داخلی شریان‌هایی که خون را به بدن می‌رسانند تشکیل می‌شود. محققان با مطالعه بر روی موش‌ها و نمونه‌‌های بافتی از شریان‌های بیماران به این نتیجه رسیدند که این تجمع پلاک تا حدودی مشابه با فرآیند تشکیل پلاک در بیماری‌های مغزی مانند آلزایمر و پارکینسون می‌باشد.

این مطالعه در مجله Science Signaling منتشر شده است.

مطالعه حاضر با یک نگاه به فرآیند تجمع پلاک در شریان‌ها، اولین مطالعه‌ای است که نشان می‌دهد این تجمع پلاک منجر به یک اجتماع دیگر در سلول‌ها هم می‌شوند. سلول‌های ایمنی در تلاش برای مقابله با تشکیل پلاک شروع به تجمع پروتئین‌های کژتابیده می‌کنند. این تجمع ناخواسته پروتئینی در داخل سلول‌ها باعث ایجاد اختلال در توانایی آنها برای انجام وظایفشان می‌شود.

تجمع پروتئین‌ها در مغز به طور گسترده‌ای مورد مطالعه قرار گرفته است – تجمع پروتئین‌هایی مانند آمیلوئید بتا و تاو از علام اصلی آلزایمر، پارکینسون و سایر اختلالات عصبی دژنراتیو می‌باشند. با این حال تاکنون فرآیند تجمع پروتئین‌های کژتابیده در سلول‌ها و ارتباط آن با تصلب شرایین مورد بررسی قرار نگرفته است.

بابک رازانی، نویسنده اصلی، PhD، Md، استادیار پزشکی می‌گوید: سلول‌های ایمنی به نام ماکروفاژها در تلاش برای رفع آسیب‌های ناشی از آترواسکلروز وارد دیواره‌ شریان‌ها می‌شوند. ماکروفاژ همانند یک آتش نشان عمل می‌کند که وارد یک ساختمان در حال سوختن می‌شود. اما در وضعیت شرایط موجود بر آتش نشان غلبه می‌کنند. بدین ترتیب یک آتش نشان دیگر نیز برای نجات آتش نشان اول می‌رود و او نیز مغلوب می‌شود. سپس آتش نشان دیگر وارد می‌شود و این فرآیند به همین صورت ادامه پیدا کرده و اوضاع وخیم‌تر می‌شود.

محققان نشان دادند که این تجمع پروتئین در داخل ماکروفاژها ناشی از مشکلات مربوط به عملکرد دفع زباله‌های سلولی می‌باشد. آنها پروتئینی به نام p62 را شناسایی کردند که مسئول جداسازی زباله‌ها و رساندن آنها به زباله‌ سوزهای سلولی به نام لیزوزوم می‌باشد. محققان برای ایجاد شرایط آترواسکلروز، سلول‌ها را در معرض انواع چربی‌هایی قرار دادند که منجر به بروز بیماری می‌شوند. محققان اظهار داشتند که در هنگام بروز آترواسکلروز، کوره‌های زباله سوز ماکروفاژها اثربخشی خود را از دست می‌دهند. و هنگامی که سلول‌ها دیگر قادر به دفع زباله نیستند، p62 ایجاد می‌شود. در یک یافته حیرت انگیز، هنگامی که p62 از بین رفت و ضایعات دیگر نتوانستند پاکسازی شوند، آترواسکلروز در موش‌ها رو به وخامت رفت.

رازانی و همکارانش از جمله نویسنده اول مطالعه، دکتر اسماعیل سرگین، PhD و دستیار پژوهش نیز این تجمعات پروتئینی و مقادیر بالای p62 را در نمونه پلاک‌های آترواسکلروتیک برگرفته شده از بیماران مورد بررسی قرار دادند و مشاهده کردند که این فرآیندها منجر به ایجاد پلاک در شریان‌های بیماران می‌شوند.

رازانی گفت، این که p62 ضایعات را از سلول‌های مغزی جمع آوری می‌کند یک امر شناخته شده است و تجمع آن نیز نشان دهنده این است که سیستم دفع ضایعات ما ناکارآمد می‌باشد. اما این اولین شواهدی است که نشان می‌دهد عملکرد این سیستم دفع ضایعات توسط ماکروفاژها بر روی تصلب شرایین نیز نقش دارد.

مطالعه حاضر نشان می‌دهد که نقش p62 علاوه بر جمع آوری پروتئین‌های کژتابیده، محافظت بدن از تصلب شرایین نیز می‌باشد، حتی اگر سلول‌ها نتوانند زباله‌هایی که جمع آوری شده است را به خوبی دفع نمایند.

رازانی گفت، اگر p62 وجود نداشته باشد، پروتئین‌ها اجتماع نمی‌یابند. این امر وسوسه کننده به نظر می‌رسد که فکر کنیم این کار برای سلول‌ها خوب است، اما ما ثابت کردیم که اوضاع در این صورت بدتر می‌شود. این وضعیت ممکن است صدمات بیشتری را نسبت به زمانی که زباله‌ها داخل یک سطل زباله بزرگ ریخته شوند ایجاد کند. شما می‌توانید موقعیتی را تصور کنید که زباله‌های زیادی تولید شده باشند و شما ترجیح بدهید که همه آنها را در یک مکان نگهدارید به جای این که روی زمین پخش کنید. ممکن است در این صورت نیز در خارج کردن خود سطل زباله از خانه مشکل پیدا کنید، اما در هر حال زباله‌ها از روی زمین جمع شده‌اند.

در آرترواسکلروز و سایر اختلالات مغزی که با تجمع پروتئین‌ها ایجاد می‌شوند، چنین شواهدی نشان می‌دهند که بهتر است به جای پیدا کردن راه‌هایی برای متوقف ساختن خود پروتئین‌ها، بهتر است بر روی یافتن راه‌هایی برای اصلاح سیستم دفع ضایعات سلولی و جلوگیری از تجمع پروتئین‌ها و تبدیل شدن آنها به پلاک‌های بزرگ‌تر متمرکز شویم.

آیا این مقاله برای شما مفید بود؟
بله
تقریبا
خیر
منبع
source.wustl.edu

داریوش طاهری

اولیــــــن نیستیــم ولی امیـــــد اســــت بهتـــرین باشیـــــم...! خدایــــــــــا نام و آوازه مـــن را چنان در حافظه‌ها تثبیت کن که آلزایمـــــــــــــر نیز توان به یغما بردن آن را نداشته باشد...!

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد.

دکمه بازگشت به بالا