میلیون‌ها نفر در سرتاسر جهان با نوعی از دمانس زندگی می‌کنند که شایع‌ترین آن بیماری آلزایمر است. در حال حاضر هیچ شیوه‌ای برای متوقف ساختن پیشرفت بیماری وجود ندارد، با این حال آزمایشات بالینی در حال کار بر روی کشف داروهای جدیدی می‌باشند. کدام روش بهترین سود را برای متخصصان خواهد داشت؟
یک بررسی جدید بر روی کارآزمایی‌های بالینی بهترین شیوه را برای پیشرفت درمان توصیه می‌کند.
طبق گزارش سازمان جهانی بهداشت (WHO)، تقریباً 50 میلیون نفر از مردم سرتاسر جهان با دمانس یا زوال عقل زندگی می‌کنند و حدود 70-60 از آنها نیز به آلزایمر مبتلا هستند.
بزرگترین ریسک فاکتور برای بیماری آلزایمر افزایش سن می‌باشد و افراد بالای 65 سال آسیب پذیرترین این افراد هستند.
درمان‌های کنونی برای این بیماری قادر است تا علائمی نظیر از دست دادن حافظه و تغییرات رفتاری را رفع نماید. با این حال تحقیقات بیشتری مورد نیاز هستند تا درمانی کشف شود که قادر باشد با تغییرات بیولوژیکی اصلی بیماری آلزایمر مقابله نماید.
اما آیا تحقیقات این محققان در مسیر درستی قرار دارد؟ و اینکه بهترین رویکرد درمانی کدام است؟ یک بررسی کلی جدید که در مجله نورولوژی (Neurology) منتشر شده و به صورت آنلاین نیز در دسترس می‌باشد، به این سوالات پرداخته است.
اکثر کارآزمایی‌ها پاتولوژی مغز را هدف قرار می‌دهند
تقریباً هیچ روزی در مدیکال نیوز تودی (Medical News Today) وجود ندارد که مطالعه بر روی بیماری آلزایمر انجام نشود. هیچ شکی نیست که دانشمندان در سرتاسر جهان سخت در تلاش هستند تا راه‌هایی را برای پیشگیری، درمان و معالجه این بیماری ناتوان کننده که حدود 36 میلیون نفر از سرتاسر جهان را مبتلا کرده است پیدا کنند. اما آیا آنها پیشرفتی هم کرده‌اند؟ ما به بررسی این موضوع خواهیم پرداخت.
در این بررسی، متخصصان بنیاد کشف داروی آلزایمر در نیویورک، برخی کارآزمایی‌های بالینی را برای کشف داروی زوال عقل انجام داده‌اند تا بهترین رویکرد را برای آینده توصیه نمایند.
دکتر هاوارد فیلیت نویسنده ارشد این بررسی توضیح می‌دهد: آلزایمر یک بیماری پیچیده با علل مختلفی است که در شروع و پیشرفت آن نقش دارند.
دهه‌ها تحقیق فرآیندهای مشترکی را نشان داده است مبنی بر این که چرا یک مغز پیر در مقابل بیماری آلزایمر آسیب پذیر می‌شود. درمان‌های جدید برای بیماری آلزایمر از درک تاثیرات پیری بر روی مغز حاصل می‌شود.
دکتر هاوارد فیلیت
از آنجا که درمان‌های کنونی برای آلزایمر بیشتر بر روی مدیریت علائم تمرکز دارد نه بر روی متوقف ساختن خود بیماری، از این رو تحقیقات اخیر نیز به دنبال یافتن مکانیسمی برای هدف قرار دادن خود آلزایمر، مخصوصاً در مغز بوده‌اند.
یکی از مشخصه‌های اصلی این بیماری، تجمع پروتئین‌های سمی مانند بتا آمیلوئید و تاو در مغز می‌باشد که پلاک‌هایی را تشکیل می‌دهند که در ارتباط بین سلول‌های مغزی ایجاد اختلال می‌نمایند.
بنابراین همان طور که بررسی‌های جدید به آن اشاره کرده‌اند، بسیاری از مطالعات بر روی تولید داروهایی متمرکز شده‌اند که بتا آمیلوئید و تاو را به طور موثری هدف قرار می‌دهند.
در حقیقت چنین داروهای تجربی بر روی چشم انداز آزمایشات بالینی فاز سوم برای درمان آلزایمر متمرکز شده‌اند و 52 درصد از آنها نیز داروهایی را آزمایش می‌کنند که مربوط به این دو پروتئین می‌شوند.
با این حال همان طور که دکتر فیلیت اظهار کرده است، در حال حاضر مشخص نیست که آیا این پاتولوژی‌های کلاسیک (آمیلوئید و تاو) اهداف دارویی معتبری را نیز به دنبال خواهند داشت و این که آیا این اهداف دارویی به تنهایی برای درمان بیماری آلزایمر کافی هستند یا خیر.
محققان مشاهده کرده‌اند که درمان‌هایی که پروتئین‌های بتا آمیلوئید و تاو را هدف قرار می‌دهند تاکنون نتوانسته‌اند پیشرفت آلزایمر را به طور قابل توجهی کاهش بدهند، اما کارآزمایی‌های بالینی سرنخ‌های مهم‌تری را در مورد مکانیسم های این بیماری ارائه کرده‌اند.
درمان‌های ترکیبی به احتمال زیاد موفق خواهند شد
هرچند اکثر کارآزمایی‌ها بر روی داروهایی متمرکز شده‌اند که تغییرات مغز را هدف قرار می‌دهند، با این حال محققان دیگر اظهار داشته‌اند که چندین کارآزمایی در مراحل اولیه (فاز I یا II) به دنبال استراتژی‌های دیگری نیز بوده‌اند، علی الخصوص استراتژی‌هایی که فرآیند پیری را هدف قرار می‌دهند و ممکن است نقش مهمی در درمان داشته باشند.
دکتر فیلیت می‌گوید، هدف قرار دادن فرآیندهای بیولوژیکی رایج پیری می‌تواند رویکردهای موثری را برای توسعه شیوه‌های درمانی برای پیشگیری یا به تاخیر انداختن بیماری‌های مربوط به افزایش سن نظیر آلزایمر پیش روی ما بگذارد.
این فرآیندها عبارتند از:
- التهاب مزمن با درجه پایین که با نازک شدن لایه‌های قشر مغزی در ارتباط بوده و باعث می‌شود تا جریان خون مغزی تضعیف گردد – که هر دو این موارد بر روی عملکرد شناختی تاثیر می‌گذارند.
- اختلالات متابولیک که می‌تواند منجر به آسیب سلولی در مغز بشود.
- اختلال عملکرد عروقی که می‌تواند با مشکلات شناختی همراه باشد، چرا که باعث می‌شود خون کافی به مغز نرسد و در نتیجه دچار مغز دچار کمبود اکسیژن گردد.
- تغییرات در تنظیم ژن‌ها که می‌تواند به مکانیسم آلزایمر کمک نماید.
- از بین رفتن سیناپس‌ها یا نقاط اتصال بین نورون‌ها که اجازه می‌دهد اطلاعات بین سلول‌های مغز در جریان باشد.
دکتر فیلیت معتقد است که موفقیت ما در مبارزه با بیماری آلزایمر احتمالاً از درمان ترکیبی حاصل خواهد شد – کشف داروهایی که تاثیرات مثبتی بر عملکرد نادرست مغز دارند که با افزایش سن در افراد اتفاق می‌افتد.
نویسندگان استدلال می‌کنند که با ترکیب یک سری از داروها که هر کدام یکی از فرآیندهای اصلی این بیماری را هدف قرار می‌دهد، متخصصان شاهد موفقیت بیشتری در متوقف ساختن آلزایمر خواهند بود.
دکتر فیلیت افزود، درمان‌های ترکیبی از طرفی هم یک استاندارد مراقبتی برای سایر بیماری‌های مرتبط با پیری مانند بیماری قلبی، سرطان و فشار خون بالا هستند که احتمالاً برای درمان بیماری آلزایمر و سایر انواع دمانس‌ها نیز مفید واقع خواهند شد.
بیماری آلزایمر: آیا ما به یافتن درمان نزدیک شده‌ایم؟
تقریباً هیچ روزی در مدیکال نیوز تودی (Medical News Today) وجود ندارد که مطالعه بر روی بیماری آلزایمر انجام نشود. هیچ شکی نیست که دانشمندان در سرتاسر جهان سخت در تلاش هستند تا راه‌هایی را برای پیشگیری، درمان و معالجه این بیماری ناتوان کننده که حدود 36 میلیون نفر از سرتاسر جهان را مبتلا کرده است پیدا کنند. اما آیا آنها پیشرفتی هم کرده‌اند؟ ما به بررسی این موضوع خواهیم پرداخت.
در ایالات متحده، حدود 5 میلیون نفر فرد 65 سال به بالا به آلزایمر دچار هستند که اکثر آنها نیز زن می‌باشند. پیش بینی می‌شود که این رقم تا سال 2050 تقریباً سه برابر شود و به 16 میلیون نفر برسد.
اولین بار دکتر آلویس آلزایمر در سال 1906 بیان کرد که بیماری آلزایمر شایع‌ترین شکل دمانس یا زوال عقل می‌باشد که 80-60% موارد ابتلا را شامل می‌شود. این بیماری با مشکلات حافظه، تفکر و رفتار تشخیص داده می‌شود.
شروع آن بیشتر در افراد 65 سال به بالا دیده می‌شود، هرچند که افرادی که در دهه 40 و 50 زندگیشان قرار دارند نیز ممکن است به آلزایمر زودهنگام مبتلا بشوند.
آلزایمر یک بیماری پیش رونده است، بدین معنا که از دست دادن حافظه در ابتدا خفیف بوده و به مرور زمان وخیم‌تر می‌شود، تا جایی که افراد دیگر قادر به گفتگو یا پاسخ دادن به محیط اطراف خودشان نیستند.
درمان‌هایی برای آلزایمر وجود دارد که توسط سازمان غذا و داروی آمریکا (FDA) تایید شده است. به عنوان مثال مهار کننده‌های کولین استراز و ممانتین می‌تواند به درمان مشکلات حافظه و تفکر افراد کمک کند. اما این داروها تنها به مدیریت علائم بیماری کمک می‌کند نه درمان خود بیماری. در حال حاضر هیچ درمانی برای این بیماری وجود ندارد.
در ایالات متحده، حدود 5 میلیون نفر فرد 65 سال به بالا به آلزایمر دچار هستند که اکثر آنها نیز زن می‌باشند. پیش بینی می‌شود که این رقم تا سال 2050 تقریباً سه برابر شود و به 16 میلیون نفر برسد. این آمار و ارقام در سرتاسر جهان مشابه هم می‌باشد؛ پیش بینی می‌گردد که تا سال 2050 بیش از 115 میلیون نفر به این بیماری مبتلا گردند.
شیوع فعلی آلزایمر در ایالات متحده، آن را به ششمین علت مرگ و میر تبدیل کرده است که هر ساله بیش از نیم میلیون سالمند را می‌کُشد. برای درک بهتر این موضوع لازم به ذکر است که این بیماری سالانه افراد بیشتری را در مقایسه با سرطان پروستات و سرطان سینه به کام مرگ می‌کشاند.
هدر اسنایدر، مدیر عملیات پزشکی و علمی در انجمن آلزایمر، در گفتگو با مدیکال نیوز یک واقعیت جالب را بیان کرد:
بیماری آلزایمر به عنوان ششمین علت مرگ و میر افراد در جهان شناخته شده است که تنها بیماری مرگبار در بین 10 بیماری دیگری است که در حال حاضر هیچ راهی نیز برای پیشگیری، توقف یا کند کردن پیشرفت آن وجود ندارد.
این امر قطعاً به دلیل عدم تلاش محققان نمی‌باشد. تنها در ماه گذشته ما گزارشاتی را ارائه کردیم که نشان می‌داد دانشمندان چطور توانستند نقص‌های حافظه و یادگیری را در موش مبتلا به آلزایمر احیا کنند، یا این که چطور کمبود ویتامین D می‌تواند ریسک ابتلا به زوال عقل را افزایش دهد و این که چطور متیلاسیون DNA در مغز با بیماری آلزایمر مرتبط است.
اما این مطالعات تاکنون چه چیزهایی را در مورد آلزایمر به محققان آموخته‌اند؟
پیشگیری و هدف قرار دادن پلاک‌ها و گره‌ها
همانند همه بیماری‌های دیگر، دانستن علت دقیق آلزایمر یک امر کلیدی برای پیدا کردن راه‌های پیشگیری و درمان این بیماری بزرگ می‌باشد.
تحقیقات گذشته نشان داده است که آلزایمر زمانی اتفاق می‌افتد که دو ساختار غیر طبیعی در مغز – پلاک‌ها و گره‌ها – به سلول‌های عصبی آسیب رسانده، آنها را می‌کُشند و باعث بروز مشکلات حافظه، تفکر و رفتارهای خاص مربوط به این بیماری می‌شوند.
تحقیقات گذشته نشان داده است که آلزایمر زمانی اتفاق می‌افتد که دو ساختار غیر طبیعی در مغز – پلاک‌ها و گره‌ها – به سلول‌های عصبی آسیب رسانده و آنها را از بین می‌برند.
پلاک‌ها تکه‌های پروتئینی به نام بتا آمیلوئید هستند که در نواحی بین سلول‌های عصبی ایجاد می‌شوند. گره‌ها رشته‌های پروتئینی درهم تنیده‌ای به نام تاو هستند که در داخل خود سلول‌های مغز تجمع می‌یابند.
هرچند دانشمندان هنوز در مورد نقش دقیق این پلاک‌ها و گره‌ها در ایجاد آلزایمر صحبت نکرده‌اند، با این حال محققان نشان داده‌اند که تشکیل این پروتئین‌ها مدت‌ها قبل از بروز علائم بیماری آغاز می‌شود.
اسنایدر می‌گوید، شواهد نشان می‌دهند که روند بیماری آلزایمر در مدت بیش از یک دهه قبل از ظهور علائم بالینی آغاز می‌شود و این نشان می‌دهد که برای درمان بیماری ممکن است نیاز به مداخله‌های زودتری داشته باشیم تا بتوانیم از تاثیر عمده بیماری بر روی مغز جلوگیری کنیم؛ علی الخصوص درمان‌هایی که برای جلوگیری از توسعه پروتئین‌های غیر طبیعی در مغز – پلاک‌ها و گره‌ها – که به وفور در مغز افراد مبتلا به آلزایمر وجود دارند، کشف شده‌اند.
سایر مطالعات نشان داده‌اند که هدف قرار دادن این ساختارهای غیر طبیعی می‌تواند آلزایمر را درمان نماید. مدیکال نیوز تودی در اوایل سال جاری گزارشاتی را از مطالعه‌ای که توسط محققان دانشگاه کالیفرنیا – ایروین انجام شده است ارائه کرد که نشان می‌دهد افزایش اتصالات سلولی در مغز می‌تواند تجمع پلاک‌ها را کاهش بدهد.
متیو بلورتون جونز، نویسنده اول این مطالعه می گوید، اگر تجمع آمیلوئید عامل اصلی بیماری آلزایمر باشد، پس درمان‌هایی که تولید بتا آمیلوئید را کاهش می‌دهند تا تخریب این پروتئین در مغز را افزایش می‌دهند، می‌توانند مفید و اثربخش باشند؛ به ویژه اگر درمان به صورت زودهنگام آغاز شود.
برخی از مطالعات ادعا می‌کنند که عوامل مربوط به سبک زندگی می‌توانند در ایجاد پلاک‌ها و گره‌های عامل آلزایمر نقش داشته باشد. به عنوان مثال، تحقیقات دانشگاه تمپل در فیلادلفیا، PA نشان می‌دهد که کمبود خواب مزمن می‌تواند باعث تشکیل این ساختارهای غیر طبیعی در مغز بشود. یک مطالعه دیگر نشان می‌دهد که مصرف منظم کافئین می‌تواند از تشکیل گره‌ها جلوگیری کند، در حالی که تحقیقات دانشکده پزشکی Icahn در مونت سینای نیویورک ادعا می‌کند که خوردن گوشت کباب شده می‌تواند باعث افزایش پلاک‌ها در مغز بشود.
آلزایمر و ژن‌ها
اخیراً محققان شواهدی پیدا کرده‌اند مبنی بر این که ژن‌ها نقش مهمی در بروز آلزایمر ایفا می‌کنند.
مطالعات نشان داده‌اند که اکثر موارد آلزایمر زودهنگام ارثی هستند – یک نوع از بیماری که با عنوان بیماری آلزایمر خانوادگی (FAD) شناخته می‌شود.
FAD می‌تواند توسط مجموعه‌ای از جهش‌های ژنی موجود در کروموزوم‌های 21، 14 و 1 ایجاد شود. محققان متوجه شده‌اند که این جهش‌های ژنی می‌تواند منجر به تشکیل پروتئین‌های غیر طبیعی در مغز بشود. به عنوان مثال جهش در کروموزوم 21 باعث تشکیل پروتئین پیش ساز آمیلوئید (APP) می‌گردد.
به گفته موسسه ملی پیری (NIA)، این یافته‌ها به محققان کمک کرده است تا درک بهتری از نحوه شکل گیری ناهنجاری‌های مغزی در آلزایمر زودهنگام داشته باشند. این یافته‌ها همچنین منجر به توسعه تست‌های جدید تصویربرداری شده‌اند که نشان می‌دهد پروتئین‌های غیر طبیعی در یک مغز زنده به چه صورتی ساخته می‌شود.
هنگامی که صحبت از آلزایمر دیرهنگام به میان می‌آید، مطالعات ژنی به نام آپولیپوپروتئین E (APOE) را در آن دخیل می‌دانند. یک ژن خاص دیگر – APOE E4 – نیز با افزایش ریسک ابتلا به این بیماری ارتباط دارد. اخیراً مطالعه که توسط Medical News Today گزارش شده است، ادعا می کند که احتمال ابتلا به آلزایمر در زنانی که دارای این ژن در بدنشان هستند بیشتر از مردان می‌باشد.
در سال گذشته مطالعه‌ای که در Nature Genetics منتشر شد حاکی از کشف 11 ژن بود که می‌تواند ریسک ابتلا به آلزایمر را در افراد افزایش بدهد، در حالی که یک مطالعه دیگر بر روی ژن ABCA7 تمرکز کرده است که می‌تواند ریسک ابتلا به آلزایمر را آفریقایی – آمریکایی تبارها افزایش بدهد.
اینکه این ژن‌ها چطور ریسک ابتلا به آلزایمر را افزایش می‌دهند هنوز مشخص نمی‌باشد. اما هر ژنی که با آلزایمر مرتبط است می‌تواند درک محققان از نحوه ایجاد این بیماری را افزایش بدهد و متعاقباً احتمال یافتن راه‌هایی برای پیشگیری و درمان این بیماری را نیز افزایش می‌دهد.
پیشرفت تحقیقات دلیلی برای امیدواری می‌باشد
به نظر می رسد که امروز بیش از هر زمان دیگری بر روی تحقیقات آلزایمر تمرکز شده است و در نتیجه پیشرفت زیادی نیز در این امر حاصل شده است.
دکتر لوری رایان به ما گفت که برای یافتن درمان‌های موثر برای آلزایمر دلایل امیدوار کننده‌ای وجود دارد.
تنها در 20 سال گذشته پیشرفت‌هایی نظیر کشف نقش بتا آمیلوئید و پروتئین تاو در آلزایمر، تاییدیه FDA برای اولین داروی آلزایمر که علائم حافظه و تفکر را درمان می‌کند، اولین مدل موش آلزایمر و اولین آزمایش خون بالقوه برای آلزایمر، وجود داشته‌اند.
به لطف تحقیقات آلزایمر، مجموعه‌ای از داروهای مختلف در حال توسعه هستند که دانشمندان معتقد می‌باشند آنها پتانسیل بالایی برای درمان موثر این بیماری را دارا هستند.
اسنایدر می‌گوید، بسیاری از محققان بر این باور هستند که درمان موفقیت آمیز در نهایت شامل یک ترکیبی از داروهایی هستند که اهداف مختلفی را در نظر می‌گیرند، درست شبیه به درمان‌های فعلی که برای بسیاری از انواع سرطان‌ها و ایدز وجود دارد.
دکتر لوری رایان از بخش علوم اعصاب NIA در گفتگو با مدیکال نیوز تودی گفت، هنگامی که در مورد یافتن درمان‌های موثر برای آلزایمر بحث می‌شود، دلایلی برای امیدوار شدن پیدا می‌کنیم.
او خاطر نشان کرد، امروزه پیشرفت در تصویربرداری به ما این امکان را داده است که پاتولوژی آلزایمر را در یک مغز زنده مشاهده کنیم و در چند سال گذشته نیز مطالعات مرتبط با ژنوم، انواعی از ژن‌های مختلف را شناسایی کرده‌اند که به نظر می‌رسد در بروز این بیماری نقش دارند و می‌توانند در مداخلات هدف قرار داده شوند. ما اکنون در حال آزمایش برخی از مداخلات امیدوار کننده هستیم، از ورزش گرفته تا هورمون‌ها و آزمایشات پیشگیرانه که به تازگی نیز تامین بودجه شده‌اند.
کمبود بودجه تحقیقاتی و داوطلبان عامل عدم پیشرفت
هرچند پیشرفت‌های خوبی در زمینه تحقیقات آلزایمر حاصل شده است، با این حال برخی سازمان‌ها معتقد هستند که مطالعات بیشتری باید انجام شود، علی الخصوص هنگامی که صحبت از تامین مالی می‌گردد.
جیمز پیکت، رئیس تحقیقات انجمن آلزایمر در بریتانیا به ما گفت:
دمانس یا زوال عقل بزرگترین چالش سلامتی و مراقبت اجتماعی در نسل ما می‌باشد، اما تحقیقات در مورد این بیماری با کمبود بودجه مواجه شده است. این کمبود بودجه پیشرفت تحقیقات را با مشکل مواجه شده و از طرفی نیز دانشمندان و پزشکان متخصص در زمینه زوال عقل بسیار محدود می‌باشد.
او اشتباه نمی‌کند. به عنوان مثال در ایالات متحده تحقیقات آلزایمر در سال گذشته 504 میلیون دلار بودجه از موسسه ملی بهداشت دریافت کرده است، در حالی که تحقیقات سرطان بیش از 5 میلیارد دلار دریافت کرده است. سرطان سینه نیز به تنهایی بودجه بیشتری را نسبت به بودجه آلزایمر دریافت کرده است، یعنی 674 میلیون دلار.
اسنایدر به Medical News Today گفت که این کمبود بودجه مسئله‌ای است که باید بر آن غلبه کرد تا استراتژی‌های درمانی و پیشگیری جدیدی برای آلزایمر کشف گردد.
او گفت تحقیقات بر روی بیماری‌های دیگر ثابت کرده‌اند که سرمایه گذاری‌های پایدار بر روی تحقیقات می‌تواند زندگی افراد را بهبود بخشد، میزان مرگ و میر را کاهش دهد و در نهایت درمان‌ها و پیشگیری‌های موثری را ایجاد نماید. ما ابزار و استعداد لازم برای دستیابی به پیشرفت در زمینه بیماری آلزایمر را داریم، اما برای تحقق بخشیدن به این اهداف به منابعی نیاز داریم.
علاوه بر این اسنایدر گفت که کمبود داوطلبان برای تحقیقات آلزایمر نیز مانع دیگری برای پیشرفت می‌باشد. او خاطر نشان کرد داوطلب شدن برای شرکت در یک مطالعه تحقیقاتی یکی از بهترین راه‌هایی است که می‌تواند به پیشرفت تحقیقات آلزایمر کمک نماید.
دکتر ریان با این امر موافق بوده و به ما می‌گوید:
با توجه به بیش از 150 کارآزمایی بالینی مرتبط با آلزایمر و مطالعاتی که به طور فعال در ایالات متحده انجام می‌شوند، NIA و سایر موسسات تحقیقاتی با با چالش‌های بزرگی برای جذب هزاران داوطلب مورد نیازشان مواجه هستند. افزایش مشارکت شرکت کنندگان در مطالعات نیز یک چالش دیگر است، اما اگر ما می‌خواهیم به هدف خودمان برای یافتن مداخلات موثر برسیم باید بتوانیم به این چالش‌ها غلبه نماییم.
اسنایدر در تلاش برای مقابله به این مشکل گفت که انجمن آلزایمر یک سرویس آزمایشات بالینی به نام TrialMatch را راه اندازی کرده است.
او توضیح داد، TrialMatch اولین ابزار تعاملی، محرمانه و رایگان در نوع خودش می‌باشد که اطلاعات جامع، محرمانه و رایگانی را برای ما ارائه می‌دهد که افراد مبتلا به زوال عقل، اعضای خانواده آنها و داوطلبان تحقیقات را هدف قرار داده است.
شما با داوطلب شدن در آزمایشات بالینی نقش فعال‌تری را در مراقبت‌های بهداشتی در زمینه آلزایمر ایفا می‌کنید و راه را برای کشف گزینه‌های درمانی بهتر برای آلزایمر و سایر دمانس‌ها هموار می‌کنید.
برای داوطلب شدن در کارآزمایی‌های بالینی، از مرکز تحقیقات انجمن آلزایمر دیدن کنید.
ما می توانیم اپیدمی بیماری آلزایمر را حل کنیم و این کار را خواهیم کرد.
آلزایمر و سازمان‌های مراقبت‌های بهداشتی اظهار می‌کنند که قبل از یافتن درمانی برای این بیماری، چالش‌های زیادی وجود دارد که باید با آنها مقابله کرد.
اما مطمئناً با اطمینان می‌توان گفت که یک روزی آلزایمر به طور کامل از بین خواهد رفت.
پیکت می‌گوید، پیش بینی این که آیا پیشرفت قطعی صورت خواهد گرفت یا نه امکان ندارد، اما ما قطعاً در مسیر درستی قرار داریم. ما اکنون در مورد بیماری آلزایمر به پیشرفت‌هایی دست یافته‌ایم و محققان نیز در حال یافتن راه‌هایی برای شناسایی افرادی هستند که در مراحل اولیه بیماریشان قرار دارند تا بتوانند بهترین درمان‌ها را برای آنها کشف کنند.
اسنایدر موافقت خودش را اعلام کرده و افزود:
ما در انجمن آلزایمر نسبت به آینده خوش بین هستیم و در عین حال نیازهایمان نیز در حال افزایش می‌باشد. ما می‌توانیم اپیدمی بیماری آلزایمر را حل کنیم و این کار را خواهیم کرد.
برای کسب اطلاعات بیشتر در مورد آلزایمر، اگر در ایالات متحده هستید از وب سایت انجمن آلزایمر در ایالات متحده و اگر در انگلستان هستید از وب سایت انجمن آلزایمر در انگلستان دیدن کنید.
