کتاب اصول علم اعصاب؛ اریک کندل، جان کوستر، سارا مک، استیون سیگلبام

کتاب اصول علم اعصاب

نویسندگان:  اریک آر. کندل، جان دی. کوستر، سارا اچ. مک، استیون آ. سیگلبام

Principles of Neural Science

authors: Eric R. Kandel, John D. Koester, Sarah H. Mack, Steven A. Siegelbaum

---

---

---

کتاب اصول پایه علوم اعصاب یکی از جامع‌ترین متون مرتبط با دانش نوروساینس می‌باشد که تاکنون چندین بار ویراستاری شده و اکنون نسخه ششم آن در اختیار خوانندگان محترم سایت قرار می‌گیرد.

کتاب حاضر در ۹ بخش، ۶۷ فصل و ۶ ضمیمه به رشته تحریر درآمده است.

در اینجا ضمن معرفی عناوین محتویات کتاب، با قسمت‌هایی از ترجمه پیش گفتار آن آشنا خواهید شد:

…. هدف نهایی علوم اعصاب این است که بدانیم سیگنال‌های الکتریکی چگونه در مسیرهای عصبی به جریان درمی‌آیند، چگونه ذهن شکل می‌گیرد و چگونه درک می‌کنیم، عمل می‌کنیم، می‌اندیشیم و یاد می‌گیریم.

…. در ده‌های گذشته دانش بیولوژی مولکولی کمک بزرگی به حل مشکلات نوروبیولوژیک کرده است. بیولوژی مولکولی به ما امکان داده تا پاتوژنز بسیاری از بیماری‌های نورولوژیک از جمله بیماری‌های ژنتیکی مخرب را بدانیم. بیماری‌هایی نظیر دیستروفی عضلانی، رتینوبلاستوما، نوروفیبراماتوز، بیماری هانتینگتون و اشکال خاصی از آلزایمر. هم چنین این دانش کمک کرده تا بدانیم رشد و تکامل مغز چگونه اتفاق می‌افتد.

…. برخی از سوالات کلیدی در نوروساینس عبارتند از: گروه‌های نورونی در طی رشد تکامل چگونه شکل می‌گیرند؟ محاسبات انجام شده توسط این مدارات نورونی چیست و این فعالیت چگونه باعث ایجاد رفتار می‌شود؟ این مدارها در طی شکل‌گیری یادگیری و حافظه چگونه تغییر پیدا می‌کنند؟ کدامیک از تغییرات ایجاد شده در این مدارها باعث بهبود بیماری‌های نورولوژیک و روانپزشکی می‌شوند؟

…. در کتاب حاضر همه مطالب مورد نیاز دانشجویان رشته‌های تخصصی آورده شده است، اما موضوع‌ها به نحوی سازماندهی شده اند که برای درک مبانی اصلی علوم اعصاب نیاز به مطالعه عناوین خاص نمی‌باشد.

…. در سراسر این کتاب مستنداتی ارایه شده مبنی بر اینکه رفتار نمود فعالیت عصبی است.

… نویسندگان این کتاب همچنان امیدوارند که نسل آینده فارغ التحصیلان و دانشجویان علوم پزشکی به رویکرد مطالعه رفتار از ابعاد بیولوژیک و اجتماعی ترغیب شوند.

عناوین بخش‌ها و فصل‌های این کتاب عبارتند از:

بخش اول: دیدگاه کلی

۱ مغز و رفتار ۲ سلولهای عصبی، مدار عصبی و رفتار ۳ ژن و رفتار

بخش دوم: زیست شناسی سلولی و مولکولی نورون

۴ سلول های سیستم عصبی ۵ کانال یونی ۶ پتانسیل غشایی و خصوصیات الکتریکی غیرفعال نورون ۷ سیگنالینگ منتشر شده: پتانسیل عمل ۸

بخش سوم: مروری بر انتقال سیناپسی

۹ سیگنال دهی در سیناپس عصب-عضله: یکپارچه سازی مستقیم در انتقال سیناپس سیستم عصبی مرکزی ۱۱ مدولاسیون انتقال سیناپسی: پیام رسان دوم ۱۲ فرستنده آزاد ۱۳ انتقال دهنده عصبی ۱۴ بیماری های واحد عصبی و حرکتی

بخش چهارم: مبنای عصبی شناخت

۱۵ سازمان سیستم عصبی مرکزی ۱۶ سازمان عملکردی ادراک و حرکت ۱۷ از سلول های عصبی تا شناخت: بازنمایی های داخلی فضا و عمل ۱۸ سازمان شناخت ۱۹ کارکردهای شناختی سیستم های پیش حرکتی ۲۰ تصویربرداری عملکردی

بخش پنجم: ادراک

۲۱ کدگذاری حسی ۲۲ سیستم حسی تنی: گیرنده ها و مسیرهای مرکزی ۲۳ لمس ۲۴ درد ۲۵ ماهیت سازنده پردازش بصری ۲۶ پردازش بینایی سطح پایین: شبکیه چشم ۲۷ پردازش بینایی سطح متوسط ​​و فرآیندهای اولیه دیداری سطح بالا۲۸ ۲۹ پردازش بینایی و عمل ۳۰ گوش داخلی ۳۱ سیستم عصبی مرکزی شنوایی ۳۲ بویایی و چشایی: حواس شیمیایی

بخش ششم: حرکت

۳۳ سازماندهی و برنامه ریزی حرکت ۳۴ واحد حرکتی و عمل عضلانی ۳۵ رفلکس های نخاعی ۳۶ حرکت ۳۷ حرکت ارادی: قشر حرکتی اولیه ۳۸ حرکت ارادی: قشر جداری و پیش حرکتی ۳۹ کنترل نگاه ۴۰ سیستم دهلیزی ۴۱ ۴۳ گانگلیون پایه ۴۴ مکانیسم های ژنتیکی در بیماری های دژنراتیو سیستم عصبی

بخش هفتم: پردازش ناخودآگاه و آگاهانه اطلاعات عصبی

۴۵ عملکردهای حسی، حرکتی و بازتابی ساقه مغز ۴۶ کارکردهای تعدیلی ساقه مغز ۴۷ سیستم حرکتی خودمختار و هیپوتالاموس ۴۸ احساسات و احساسات ۴۹ هموستاز، انگیزه و حالات اعتیادآور ۵۰ تشنج و خواب ۵۱ اپی

بخش هشتم: توسعه و ظهور رفتار

۵۲ الگوی سیستم عصبی ۵۳ تمایز و بقای سلول های عصبی ۵۴ رشد و هدایت آکسون ها ۵۵ تشکیل و حذف سیناپس ها ۵۶ تجربه و اصلاح اتصالات سیناپسی ۵۷ ترمیم سیستم آسیب دیده مغزی افتراق مغزی ۵۸

بخش نهم: زبان، اندیشه، تأثیر و یادگیری

۶۰ زبان ۶۱ اختلال در فرآیندهای ذهنی خودآگاه و ناخودآگاه ۶۲ اختلالات فکری و ارادی: اسکیزوفرنی ۶۳ اختلالات خلقی و اضطرابی ۶۴ اوتیسم و ​​سایر اختلالات رشدی عصبی موثر بر شناخت ۶۵ یادگیری و حافظه غیرمکانیسم حافظه و اختلالات سلولی ۶۷ قشر جلوی مغز، هیپوکامپ، و زیست‌شناسی ذخیره‌سازی حافظه آشکار

ضمیمه ها

مروری بر نظریه مدار پایه B معاینه عصبی بیمار C گردش مغز D سد خونی مغزی، شبکه کوروئید و شبکه های عصبی E مایع مغزی نخاعی F رویکردهای نظری به علوم اعصاب: نمونه هایی از تک نرون ها تا شبکه ها

آشنایی با روانکاو اریک کندل

اریک ریچارد کندل (Eric Richard Kandel)، متولد سال ۱۹۲۹ میلادی در وین اتریش، روانپزشک و عصب‌شناس اهل آمریکاست که در سال ۲۰۰۰ میلادی به‌دلیل تحقیق روی پایه و اساس فیزیولوژی ذخیره‌سازی حافظه در یاخته‌های عصبی، همراه آروید کارلسون و پائول گرینگارد، برنده جایزه نوبل فیزیولوژی و پزشکی شد. جالب است بدانید جایزه اروپایی اریک کندل به پاس احترام به این شخصیت علمی به محققان برجسته در حوزه علوم اعصاب اهدا می‌شود که در سال ۲۰۱۵ میلادی این جایزه به یاسر رودی، فیزیکدان جوان، از موسسه کاولی نیوروساینس و مرکز محاسبات عصبی NTNU در تروندهایم نروژ تعلق گرفت.

کندل در ۷ نوامبر ۱۹۲۹ در وین زاده شد. مادرش متولد اکراین و پدرش از منطقۀ امپراطوری اتریش- مجارستان بود. پدر و مادرش در آنجا یک فروشگاه کوچک اسباب بازی فروشی داشتند. در ۱۹۳۸ و نهمین سالگرد تولدش بود که شب کریستال اتفاق افتاد؛ شبی که نازی‌ها شیشه‌های مغازه‌های یهودیان را شکستند و حمله و تعقیب یهودیان شروع شد؛ این اتفاق شامل حال خانوادۀ کندل هم شد. روز بعد، یوزف گوبلز به روزنامه‌ها دستور داد بنویسند: «حملۀ خودجوش نیروهای مردمی به محله‌های یهودی‌نشین».

پس از اشغال اتریش در مارس ۱۹۳۸ به وسیلهٔ رژیم آلمان نازی، اریک و برادرش لودویگ نخست به بلژیک و سپس در ماه مه سال ۱۹۳۹ به ایالات متحده گریختند و در بروکلین ساکن شدند و بعدا پدر و مادرشان هم به آنها پیوستند.

در جوانی وقتی در کالجی در آمریکا تحصیل می‌کرد به تاریخ معاصر اتریش و آلمان عالقه‌مند شده بود و دوست داشت تاریخدان شود. چند ترم پیاپی در تاریخ اتریش و آلمان تحصیل کرد و پایان‌نامه‌ای با عنوان «واکنش نویسندگان آلمانی به جریان صعود و رشد نازی‌ها» نوشت.

علایق نخستین کندل به تاریخ بود و تحصیلات مقدماتی او در دانشگاه هاروارد تاریخ و ادبیات را دربرمی‌گرفت. پس از آن کندل به مباحث یادگیری و حافظه علاقه پیدا کرد و به گونه‌ای اتفاقی با نظرات زیگموند فروید و اهمیت ناخودآگاه در حافظه و رفتار آشنا شد.

او در سال ۱۹۵۲ وارد مدرسۀ عالی پزشکی دانشگاه نیویورک شد و در اوایل دهۀ ۶۰ به عنوان رزیدنت روانپزشکی در انستیتوی ملی سلامت مشغول به کار شد. از آن پس تاکنون او یکی از اعضای هیئت علمی مدرسۀ عالی پزشکی دانشگاه نیویورک بوده است. او در همه این سال‌ها فعالیت خود را روی نوروبیولوژی و مبانی زیستی فعالیت‌های عصبی و ذهن متمرکز کرده است.

در سال‌های ۱۹۵۱ و ۱۹۵۲ به روانکاوی علاقه‌مند شد که خودش در توصیف آن می‌گوید: «رشته ای که این موضوع را رسالت خود قرار داده بود تا لایه به لایۀ خاطرات و تجربیات شخصی ما را بشکافد و به ژرفای آن راه یابد تا این که ریشه‌های بی منطقی انگیزه‌ها، اندیشه‌ها و رفتارهای انسان‌ها را درک کند. در آغاز دهۀ پنجاه، اکثر کسانی که به روانکاوی می‌پرداختند، پزشک هم بودند. به همین دلیل، تصمیم گرفتم در رشتۀ پزشکی ادامۀ تحصیل دهم و در آنجا بود که شاهد انقلابی بودم که زیست شناسی در حال گذار از آن بود» دقیقا در اولین سال تحصیل کندل در پزشکی بود که ساختار DNA توسط واتسون و کریک کشف شد. کار در آزمایشگاه هری گروندفست که پروفسور عصب شناسی در دانشگاه کلمبیا بود در علاقۀ کندل به عصب شناسی تاثیر بسیاری داشت.

«در دهۀ پنجاه زندگی شغلی ام، دانش نوین زیست شناسی ذهن، به تدریج در حرفۀ من شکل نهایی خود را به دست آورد. این دانش نوین، نخستین مراحل خود را در دهۀ شصت سدۀ بیستم آغاز کرد؛ آن زمان که فلسفۀ ذهن دو رشتۀ علمی یعنی روانشناسی رفتارگرا و روانشناسی شناختی را با هم ترکیب کرد. به این ترتیب راه را برای روانشناسی شناختی نوین هموار کرد و این رشتۀ جدید کوشید تا عناصر مشترکی را در فرایندهای پیچیدۀ روانی جانوران کشف کند…. این رشته، طیفی از انواع مختلف رفتارها از واکنش‌های سادۀ بی مهرگان گرفته، تا فرایندهای پیچیدۀ ذهنی انسان‌ها از قبیل ماهیت توجه، هوشیاری، و ارادۀ آزاد را مورد مطالعه و تحقیق قرار می‌دهد؛ در حالی که این موضوعات به طور سنتی به حوزۀ روانکاوی مربوط می‌شدند».

کندل، زیست شناسی جدید ذهن را برآشوبندۀ ذهن‌های محافظه کار می‌داند؛ چرا که این دیدگاه، مغز انسان را پایۀ شکل‌گیری رفتارهای بشر و کلیت ذهن او می‌داند و مغز انسان را حاصل تکامل میلیون ساله‌ای می‌داند که از مغز ابتدایی جانوران ساده شروع شده و به پیچیدگی کنونی اش رسیده است. از طرفی زیست شناسی جدید ذهن، آگاهی را اساسا پدیده ای زیستی می‌داند که از فعالیت مدارهای پیچیدۀ عصبی پدید آمده است.

کندل در سال ۲۰۰۰ جایزۀ نوبل پزشکی را برای تحقیقات خود دربارۀ مبانی فیزیولوژیکی ذخیرۀ حافظه در نورون‌ها و مکانیسم‌های زیستی و عصبی پایه‌ای حافظه به خصوص بر آپلیزیا کالیفرنیکا که نرم‌تن نمونۀ کارهای تحقیقاتی است به دست آورد (آروید کارلسون و پاول گرینگارد در این جایزه با وی سهیم بودند). از او کتاب دیگری نیز تحت عنوان «در جست‌وجوی حافظه: ظهور علم جدید ذهن» در سال ۲۰۰۶ به چاپ رسیده است که در آن به شرح تاریخ زندگی و تحقیقات خود می‌پردازد. این کتاب در همان سال از سوی لسآنجلس تایمز به دریافت جایزۀ بهترین کتاب سال در زمینە علم و فناوری نائل آمد. این کتاب در سال ۲۰۰۸ مبنای ساخت فیلم مستند «در جست‌وجوی حافظه» به کارگردانی مستندساز آلمانی پترا زیگر بوده است.

کندل، افزون بر جایزۀ نوبل، به دریافت جوایز علمی دیگری نیز نائل شده است. وی همچنین عضو کمیتۀ علوم اعصاب جایزە علمی کاولی است. این جایزه از سال ۲۰۰۸ میلادی هر ساله، از سوی فرهنگستان علوم و ادب و وزارت آموزش و پژوهش نروژ و بنیاد کاولی در سه رشتۀ علوم اعصاب، علوم نانو و اخترفیزیک اعطا می‌شود.

روانکاوی

کندل می‌گوید که در اوایل دوران کاری ام، از اینکه روانکاوی جنبۀ تجربی بیشتری پیدا نمی‌کرد و علمی‌تر نمی‌شد، ناامید شده بودم. و این مربوط به بیماران مجزا می‌شد. هیچ تلاشی برای جمع‌آوری عمدتا داده‌ها از جمعیت‌های بزرگ مردمی که روانکاوی می‌شدند، به عمل نمی‌آمد.

فکر کنم در اوایل دهۀ ۶۰، وقتی رزیدنت روانپزشکی در انستیتو ملی سلامت بودم، ۳۰ سالم بود. داشتم برای تخصص روانپزشکی تعلیم می‌دیدم. به عنوان بخشی از تعلیم خود، باید بیماران را روانکاوی می‌کردم. اما این روانکاوی نبود که موجب تردیدم شد. من واقعا از آن بهره‌های وافر بردم. حقیقت این بود که روانکاوی به عنوان یک رشته، علمی نشده بود.

آنچه گروه مطالعاتی ما در بنیاد پزشکی الیسون می‌گوید این است که آیا زمان آن فرا نرسیده است که از تصویربرداری مغز برای ارزیابی نتایج روانکاوی استفاده شود؟ اکنون دو شکل از روانکاوی وجود دارد که از لحاظ ِ پزشکی ثابت شده است که هر دو مؤثرند. یکی رفتاردرمانی شناختی است که آرون بک در دانشگاه پنسیلوانیا آن را توسعه داده و دیگری روان‌درمانی میان فردی است که آن را میرنا وایسمن در همینجا در دانشگاه کلمبیا پیش برده است. اینها دو شکل معتبر علمی از درمان‌های کوتاه مدت هستند. در ۲۰ جلسه می‌توانید پیشرفت‌هایی را در بیمارانی با افسردگی ملایم مشاهده کنید و چند مطالعۀ مقدماتی در مورد بیماران روانپریش وجود دارد که در تصویربرداری از مغز آنها می‌توانید یک ناهنجاری متابولیسمی را در هستۀ ُ دم‌دار مشاهده کنید. اگر شما بیماران را با روانکاوی درمان کنید و آنها بهتر شوند، این ناهنجاری برطرف می‌شود، که این همان چیزی است که با مصرف داروهایی مثل پروزاک نیز رخ می‌دهد. پس این دلگرم کننده است. ما می‌خواهیم دریابیم که آیا علمی در اینجا وجود دارد؟ و کسانی مانند تام اینسل رئیس انستیتوی ملی سلامت ذهن نیز می‌خواهند در آن سهیم باشند.

روش‌های تصویر برداری برای مطالعه روان کاوی موضوعی بسیار جدید است. فقط در سال‌های اخیر است که روانپزشکان مطمئن شده‌اند روان‌درمانی تحت این شرایط مؤثر است. اصول این روش تصویربرداری نسبتا جدید است. ما به یک نشانگر زیستی نیاز داریم تا دریابیم که آیا این نشانگر می‌تواند تغییر کند یا خیر. بنابراین مسائل تکنیکی فراوانی وجود دارد. می‌دانید، شناخت ما از مغز بسیار ابتدایی است. اینها مشکل‌ترین مسائل در زیست شناسی هستند.

در این روش ما نخست روی بیماران روان پریشی و اختلالات اضطرابی، مانند تنش‌های پس از آسیب‌های روانی این مطالعات را انجام می‌دهیم.

زمانی بود که روانکاوان می‌خواستند کاری به زیست شناسی نداشته باشند و زیست شناسان نمی‌خواستند در تماس با روانکاوان باشند. اکنون اوضاع عوض شده است. اکنون به روش قاعده‌مندی نیاز داریم تا بخش روانکاوی درمان را به جنبه‌های دارو – درمانی آن نزدیک کنیم. کاری که هنوز انجام نشده است. آنچه که بنیاد الیسون و من امیدواریم در روانپزشکی پیش بگیریم روش «همه جانبه گرا» است که در آن روانکاوی به همان اندازۀ دارو- درمانی مؤثر است.

کشف مکانیسم مولکولی حافظه

اریک کندل، کسی که پیدایش دانش نوین حافظه را مدیون او هستیم، سال‌ها تلاش کرد تا اصول کارکرد بخش مهمی‌از مغز یعنی حافظه را کشف کند.

وقتی از اریک کندل می‌خواهیم به دوران کودکی‌اش بازگردد، بلافاصله خاطره‌ای از ۷۷ سال پیش برایمان تعریف می‌کند. روزی که در جشن تولد ۹ سالگی‌اش (۷ نوامبر ۱۹۳۸)پدر و مادرش یک ماشین اسباب‌بازی کوچک آبی‌رنگ به او هدیه دادند. اریک کندل این خاطرات را آن‌قدر با آب‌وتاب تعریف می‌کند که انگار همین دیروز اتفاق افتاده‌اند.

شاید اگر مکانیسم‌های جذاب و پیچیده‌ای که در مغز ما وجود دارند، نبودند، کندل به این راحتی نمی‌توانست در زمان سفر کند و رویدادی از ۷ دهه‌ی قبل را برایمان تعریف کند. هنوز که هنوز است وقتی کندل به وین، زادگاهش می‌رود می‌تواند آن مغازه‌ی اسباب‌بازی‌فروشی کوچک که با پدر و مادرش در آن کار می‌کردند را به یاد بیاورد، مغازه‌ای که در خیابانی پر رفت‌وآمد درست چند خیابان آن‌طرف‌تر منزل زیگموند فروید قرار داشت. مغازه‌ای که تنها چند روز بعد از آن جشن تولد مجبور شدند آن را ترک کنند…

اتفاقات جنگ جهانی اول و خشونت نازی‌ها علیه یهودیان اروپا، باعث شد تا خانواده‌ی کندل به آمریکا مهاجرت کنند. اتفاقی که برای اریک ۹ ساله بسیار تلخ بود. اما این اتفاق شاید بزرگ‌ترین شانس زندگی او بود. چراکه مهاجرت به آمریکا این فرصت را به او داد تا آینده‌ی خود را رقم بزند. چند ماه بعد از اینکه آنها وین را ترک کردند روح زیگموند فروید با آرامش خاصی آرمیده بود چراکه قرار بود اریک راهش را ادامه دهد…

ورود به آمریکا برای کندل مانند یک تولد دوباره بود. او به‌سرعت توانست زبان انگلیسی را یاد بگیرد و خود را با محیط تازه تطبیق دهد و به دانشگاه راه پیدا کند. اما نکته‌ی جالب اینجاست که اریک تحصیلات خود را با رشته‌ی پزشکی یا زیست‌شناسی و یا روانشناسی شروع نکرد، بلکه رشته‌ی اصلی او در دانشگاه تاریخ و ادبیات جدید اروپا بود!

اریک کندل دانشجوی سال سوم رشته‌ی تاریخ و ادبیات بود که با دختری به نام آنا کریس آشنا می‌شود و دل به او می‌بندد. درست همان سال بود که استاد راهنمایش به علت بیماری سرطان درگذشت تا وقفه‌ای در کار پایان‌نامه‌اش به وجود بیاید. از طرفی آشنایی کندل با آنا کریس که پدر و مادرش روان‌کاو بودند سبب شد تا اریک با رشته‌ی روانکاوی آشنا شود. تمام این اتفاقات باعث شد تا کندل کم‌کم مسیر زندگی خود را پیدا کند و موقتاً از این سردرگمی نجات یابد. او تصمیم گرفت روانکاو شود!…

روانکاوی رشته‌ای بود که به پزشکان ارائه می‌شد. کندل بی‌درنگ تغییر رشته داد و شیمی آلی را انتخاب کرد. (چون در آن زمان قبل از ورود به رشته‌ی پزشکی باید یک‌رشته‌ی این‌چنینی خوانده می‌شد). او با گذراندن واحدهای شیمی در سال چهارم وارد رشته‌ی پزشکی شد. کندل تا سال آخر پزشکی بر آن بود که روانکاو شود، اما ناگهان در سال آخر به‌شدت به زیست‌شناسی علاقه‌مند شد و تصمیم گرفت تا زیست‌شناسی مغز را مورد مطالعه قرار دهد و این آغاز تحقیقات ۵۰ ساله او در مورد مغز بود.

یکی از مهم‌ترین دلایلی که باعث شد تا اریک کندل در این مسیر قرار بگیرد، ایده‌ی بلند پروازانه اش بود. او می‌خواست نوروبیولوژی و روانشناسی را به هم پیوند دهد. او می‌خواست دقیقاً بداند که وقتی فروید صحبت از خود و فرا خود و ناخودآگاه و … می‌کند منظورش کجاست و کدام قسمت‌های مغز را درگیر می‌کنند. وقتی کندل برای اولین بار ایده‌ی خود را با استادش، پروفسور هری گروندفست در میان گذاشت با تمسخر مواجه نشد بلکه جوابی که گرفت او را بیشتر به مسیر اصلی زندگی‌اش نزدیک کرد: در یک سلول به دنبال ذهن گشتن!

پاسخ گروندفست به او این بود که تو باید سازوکار عملکرد یک سلول عصبی را به‌خوبی درک کنی تا بتوانی بفهمی که مغز چگونه کار می‌کند.

اریک کندل می‌دانست که زیگموند فروید هم تلاش‌هایی در این راستا داشته است. او روی سلول‌های عصبی مطالعه می‌کرد و حتی سیناپس (پیوندگاه دو سلول عصبی) را نیز تعریف کرده بود. کندل معتقد است که اگر فروید در زمان حال می‌زیست بدون شک دانشمند علوم اعصاب می‌شد نه روانشناس.(منبع: مستند در جستجوی حافظه) شاید اشکالی که کندل در رشته‌ی روانشناسی می‌دید این بود که این علم هیچ‌وقت سعی نکرد تا ایده‌های خود را مورد آزمایش تجربی قرار دهد، تا تبدیل به یک علم پزشکی شود. اگرچه ترکیبی از دانش مغز و دانش ذهن می‌تواند علم جدیدی را پایه‌گذاری کند تا بهتر بتواند مغز ما را مورد ارزیابی قرار دهد.

کندل از سال ۱۹۶۲ مطالعات خود را به‌طورجدی شروع کرده و در سال ۱۹۶۵ اولین نتایج خود را منتشر نمود. نتیجه‌ی چند دهه تلاش در جهت درک بهتری از حافظه و مکانیسم‌های دخیل در ذخیره‌سازی حافظه، جایزه‌ی نوبل فیزیولوژی پزشکی در سال ۲۰۰۰ بود. اهدای این نشان به یک دانشمند علوم اعصاب در آغاز سده‌ی بیست و یکم اهمیت علوم اعصاب را برایمان روشن می‌سازد و بی‌جهت نیست که بسیاری این قرن را قرن مغز نامیده‌اند.

اریک کندل، لیاقت دریافت این جایزه را کسب کرده بود. کسی که کار کردن در آزمایشگاه خود را جذاب‌تر از هر کار دیگری می‌دانست و فضای آن را متفاوت با خواندن کتاب‌های مختلف می‌دید چراکه احساس می‌کرد وقتی با دستان خودش کار می‌کند برایش بسیار رضایت‌بخش است و این کار به او انرژی مثبت می‌دهد.

اما شاید صبورتر از کندل و همکارانش، آپلزیا حلزون بزرگ دریایی بود! بدون شک بخش بزرگی از افتخار کشف مکانیسم ذخیره‌سازی مولکولی حافظه، مدیون اوست. کندل برای انتخاب این موجود دلایل بسیاری داشت از جمله داشتن حافظه کوتاه مدت و بلند مدت و توانایی بررسی این دو حافظه با توجه به رفتاری که این موجود نسبت به محرکهای بیرونی انجام میدهد از جمله اولویتهای اریک کندل بودند. در این حلزون با ترشح یک ماده دفاعی بر اثر یک محرک دردناک اکثر این موارد مشاهده می‌شدند. وقتی اریک کندل در مراسم سالیانه‌ی اهدای جایزه‌ی نوبل سخنرانی خود را ایراد می‌کرد تصویری از آپلزیا که مدال نوبل بر گردن داشت خنده‌ی حاضران را برانگیخت. کندل با این کار نشان داد که احترام خاصی برای آپلزیا قائل است.

اینکه اریک کندل تا چه حد توانست دانش زیست‌شناسی و روانشناسی را به هم پیوند دهد جای بحث دارد اما مسئله‌ای که بسیار اهمیت دارد این است که او قدم مهمی‌در این راستا برداشت.

اریک کندل هم اکنون استاد دانشگاه کلمبیا است و کتابهای بسیاری نیز تالیف کرده است. از جمله تالیف‌های او که مرتبط با هنر و علوم اعصاب هستند میتوان به کتاب کتاب عصر بینش و همچنین کتاب تقلیل گرایی در هنر و علم مغز اشاره کرد. آخریت کتاب اریک کندل مغز آسیب دیده است. در این کتاب با پرونده‌های آسیب مغز و اثرات شناختی آنها آشنا خواهیم شد که به زودی و در چند ماه آینده منتشر خواهد شد. اگر قرار باشد که زندگی ما مانند یک چرخه باشد و ما مجذوب علایق دوران کودکی‌مان شویم، باید اول آن‌ها را به یاد داشته باشیم و حافظه‌ی ما مهم‌ترین نقش را در این میان ایفا می‌کند. حافظه‌ای که اتفاقات زندگی ما را مانند چسب به هم متصل می‌کند، حافظه‌ای که بدون آن ما، ما نمی‌شویم.

در جستجوی حافظه

اریک کندل یکی از دانشمندانی است که چند دهه، به‌طور خاص دربارۀ تاثیر یادگیری بر ساختار نورون و رفتار موجود زنده مطالعه کرد. پرسش وی این بود که چگونه پیام‌ها بین دو نورون ارسال می‌شود و یادگیری شکل می‌گیرد. وی علوم اعصاب و زیست شناسی مولکولی را به هم پیوند داده است و تلاش می‌کند تا درک بهتری از حافظه ی انسان به دست آورد. توضیح ذهن انسان از دیدگاه زیست شناسی در سده ی بیست ویکم به مهم ترین چالش علوم طبیعی تبدیل شده است. ما می‌خواهیم گوهر زیست شناختی پدیده‌هایی چون ادراک، فراگیری، حافظه، اندیشه، آگاهی و مرزهای اراده ی آزاد را درک کنیم.

“در جستجوی حافظه” داستانی حیرت انگیز مربوط به چهار رشته ی مختلف و متمایز – روانشناسی رفتاری، روانشناسی شناختی، علوم عصبی و زیست شناسی مولکولی – است که چکونگی تبدیل این چهار رشته را به یک علم جدید قدرتمند در رابطه با ذهن انسان تعریف می‌کند. این علم جدید از طریق دیدگاه‌های عمیقی که در ذات خود نسبت به تفکر، درک، عمل، یادآوری و بیماری‌های روانی دارد، موجب درک انقلابی از مکانیزم ادراک و یادگیری حافظه می‌شود و در عین حال نوید بخش تحولات عظیمی‌در روش‌های بهبودی موثر حافظه است.چشم انداز و نتیجه ی چند جانبه او، پایه و اساس تحقیقات پراکنده ی اش بود که همچنان بر تفکر مدرن، نه تنها در علم بلکه در کل فرهنگ حاکم خواهد بود و حافظه ی زندگی ذهنی ما را به هم پیوند می‌زند. بخش عمده ای از آن چه هستیم، به دلیل آنچه می‌آموزیم و به یاد می‌آوریم است. اما مغز چگونه خاطرات را ایجاد می‌کند؟ کتاب “در جست و جوی حافظه” “اریک کندل”، ترکیب ماهرانه ای از خاطرات و تاریخ، زیست شناسی و رفتار مدرن است.

مطالعات و یافته‌های اریک کندل نشان می‌دهد که برای انجام یک کنش ساده میلیون‌ها سلول و میلیاردها مولکول در حال فعالیت هستند! به‌عبارت دیگر، برای انجام همان کنش ساده باید میلیاردها کنش در سطح سلولی و مولکولی انجام شود. برای انجام یک کنش یا رفتار به نظر ساده‌ای که ما دوست داریم انجام شود باید این مولکول‌ها پیام‌هایی زیادی را انتقال دهند تا بدون اغراق صدها کنش همزمان دیگر انجام نشود یا بشود!

پژوهش‌های دانشمندان روی بی‌مهرگان و مهره‌داران ثابت کرده که سازوکارهای ذخیره‌سازی حافظه در همۀ جانوران، به احتمال قوی، از هر لحاظ مشابه است. (کندل، ص. ۲۸۹) با این حال، نتایج و محتوای حافظه در بین حیوانات گوناگون و حتا در انسان‌ها تفاوت‌های اساسی دارد که نشان از تفاوت در تجلی ژن‌ها و به‌ویژه در بین انسان‌ها و نیز اهمیت کم و کیف تعامل انسان با محیط و کار و تلاش آنهاست. حتا کیفیت احساس انسان‌ها به هنگام یادگیری، ذوق و شوق آنها، و یا ترس و نفرت‌شان و دیگر احساسات و هیجانات آشکار و ناآشکار نیز بر کم و کیف ذخیرۀ اطلاعات در حافظۀ، تفکر، خردورزی، یادگیری، و یادآوری بسیار نقش مهمی‌دارد.

ژاکوب و مونو از تحقیقات‌شان نتیجه‌گیری کردند که در یک موجود زندۀ پیچیده مانند انسان تقریبا هر کدام از ژن‌های ژنوم در تک‌تک یاخته‌های بدن موجود است. امروزه می‌دانیم که این نظر درست است. هر یاخته در هستۀ خود همۀ کروموزوم‌های موجود زنده– و به این دلیل همۀ ژن‌های ضروری برای ساخت موجود زنده – را در خود جای داده است. این یافتۀ علمی‌پرسشی را در برابر دانش زیست‌شناسی قرار داد: چرا همۀ ژن‌ها در تمامی‌یاخته‌های بدن به شکل واحدی فعالیت نمی‌کنند؛ یعنی کار یکسانی را انجام نمی‌دهند؟ مونو و ژاکوب فرضیه‌ای را مطرح کردند که درستی آن را آزمایش‌ها نشان دادند: در هر یاخته تنها بعضی از ژن‌ها فعال می‌شوند، یعنی به‌اصطلاح بارز یا غالب می‌شوند، و بقیۀ ژن‌ها غیرفعال باقی می‌مانند، یا به‌اصطلاح مغلوب می‌شوند. به همین دلیل است که یاختۀ کبد فقط یاختۀ مشابه خود، و یاختۀ مغز فقط یاختۀ مغز را تولید می‌کند. در نتیجه، هر کدام از انواع یاخته‌ها ترکیب ویژه‌ای از پروتئین‌ها را، بسته به مورد، در خود دارند: زیرجمعیتی از همۀ پروتئین‌هایی که قاعدتا در دسترس یاخته‌هاست. این ترکیب پروتئین‌ به هر یاخته این امکان را می‌دهد تا وظایف حیاتی ویژۀ خود را انجام دهد. (کندل، ص. ۲۸۶-۱۸۷) ژن‌ها عموما طوری فعال و غیرفعال (یا غالب و مغلوب) می‌شوند که برای رسیدن یاخته به کارکردی مطلوب مورد نیاز است. برخی از ژن‌ها تقریبا در سرتاسر عمر موجود زنده به حالت مغلوب یا غیرفعال باقی می‌ماند؛ در حالی که ژن‌های دیگر، برای مثال آنهایی که در تولید انرژی سهم دارند، پیوسته غالب یا فعال می‌شوند، زیرا پروتئین‌هایی که آنها کدگذاری می‌کنند، برای بقا اهمیت اساسی دارد. با وجود این، در هر یک از انواع یاخته‌ها بعضی از ژن‌ها هستند که تنها برای دورۀ معینی فعال یا غالب می‌شوند، در حالی که بقیه تحت تاثیر نشانه‌هایی از بدن موجود زنده یا محیط آن، به طور مکرر غالب و مغلوب (یا فعال و غیرفعال) می‌شوند.

…. ژاکوب و مونو با تحقیق در باکتری‌ها متوجه شدند که برخی از ژن‌ها توسط ژن‌های دیگر فعال و غیرفعال می‌شوند. در نتیجه این دو محقق موفق شدند بین ژن‌های اثرگذار و ژن‌های تنظیم‌کننده تمیز قائل شوند. ژن‌های اثرگذار پروتئین‌های اثرکننده – از قبیل آنزیم‌ها یا کانال‌های یونی، که در کارکردهای ویژۀ سلولی نقش دارند – را کدگذاری می‌کنند. ژن‌های تنظیم‌کننده پروتئین‌هایی را کدگذاری می‌کنند که پروتئین‌های تنظیم‌کنندۀ ژن‌ها نامیده می‌شوند، که آن هم به سهم خود ژن‌های اثرگذار را فعال و غیرفعال می‌سازند (یعنی آنها را قطع و وصل می‌کنند). (کندل، ص. ۲۸۷)

با این که سالیان متمادی به ما گفته بودند که ژن‌های مغز اعمال و رفتار ما را تعیین می‌کنند و حاکمان مطلق سرنوشت ما هستند، اما تحقیقات ما ثابت کردند، همانگونه که ژن‌ها در باکتری‌ها و دیگر ریزارگانیسم‌ها به طور دائمی‌از محیط تاثیر می‌پذیرند، ژن‌های مغز نیز به همان نحو تحت تاثیر محیط قرار می‌گیرند. آنها را رویدادهای دنیای خارج تحت نفوذ قرار می‌دهند. یک محرک محیطی – مثل یک شوک به ناحیۀ دم حیوان – نورون‌های رابط تنظیم‌کننده را فعال می‌کند تا سروتونین آزاد کنند. سروتونین هم به سهم خود روی نورون‌های حسی تاثیر می‌گذارد و آنها را وامی‌دارد تا AMP حلقوی را افزایش دهند و هم‌چنین سبب ارسال پروتئین کیناز A به هستۀ یاخته می‌شود، و CREB تنظیم‌کننده را فعال می‌کند. فعال شدن CREB نیز به نوبۀ خود به تجلی ژن‌هایی می‌انجامد که کارکرد و ساختار یاخته را تغییر می‌دهد. (کندل، ص. ۲۹۴)

…. در واقعیت دو نوع پروتئین CREB وجود دارد: یکی از آنها به نام CREB-1 ژن را متجلی می‌سازد، و دومی‌به نام CREB-2 از تجلی ژن جلوگیری می‌کند. تکرار تحریک موجب ارسال پروتئین کیناز A و کیناز MAP به هستۀ یاخته می‌شود، در آن جا پروتئین کیناز A پروتئین CREB-1 را فعال و کیناز MAP نیز پروتئین CREB-2 را غیرفعال (یا بی‌اثر) می‌کند. در نتیجه تسهیل درازمدت ارتباطات سیناپسی نه‌تنها ملزم به فعال کردن بعضی از ژن‌هاست، بلکه می‌باید باقی ژن‌ها را هم از فعالیت بازدارد. (کندل، ص. ۲۹۴)…. این دو نوع CREB تنظیم‌کنندۀ متضاد با هم تلفیق شده و در نهایت تاثیر منسجم و یگانه‌ای را می‌گذارند. (کندل، ص. ۲۹۵) به عبارت دیگر، انسان‌ها می‌توانند کارهای مختلف و حتا متضادی را انجام دهند و مولکول‌ها و سلول‌ها در سطوح مختلف، مدیریت رفتار را بر عهده دارند. ظاهر و باطن قضیه این است که برخی از مولکول‌ها آن رفتار را تشویق می‌کنند تا فعال و اجرا شود و دیگری رفتار متضاد آن را تشویق می‌کند. اما نوعی سیستم وزن‌دهی وجود دارد که در نهایت از اجرای مجموع کارهای مخالف یک رفتار خاص یا احتمال انجام آن جلوگیری می‌کند تا فقط و فقط همان رفتار مورد نظر اجرا شود. در واقع، مولکول دیگری باید مانع آن بخشی از رفتار گردد که در تضاد با آن است. تولید پتانسیل عمل در سیناپس‌ها نتیجۀ همین پیام‌های گاه و بی‌گاه یا پیام‌هایی با توالی و شدت زیاد است که در نهایت موجب یادگیری و تشکیل یک یا چند زائدۀ تازه با پیوند سیناپسی جدید با نورون‌های دیگری می‌شود که پیام را برای اجرا به سلول‌های دیگر منتقل می‌کنند. در جریان خوگیری پیوندهای سیناپسی قبلی جمع‌آوری می‌شود و واکنشی با محرک‌ها داده نمی‌شود.

تحریک تنها یک سیناپس را تقویت می‌کند (در حافظه کوتاه‌مدت). اما تکرار تحریک سبب می‌شود که کینازها به درون هسته وارد شوند، که منجر به تجلی ژن و رشد سیناپس‌های جدید می‌شود. (در حافظۀ درازمدت) (کندل، ص. ۲۹۵) این همان تغییرات ساختاری است که در یادداشت‌های قبل به آنها اشاره شد. یعنی سلول کوچک و بزرگ می‌شود؛ لازم به ذکر است تنها سلول مغزی یا نورون است که چنین ویژگی دارد؛ یعنی تغییر ساختاری می‌کند؛ همین تغییرات ساختاری و انباشتی را ما یادگیری می‌گوییم.

در واقع تاثیرات متناقض CREB تنظیم‌کننده، مقدماتی برای ذخیره‌سازی حافظه فراهم می‌کند، تا این که تضمین کنند فقط تجربیات مهم و مفید برای حیات ذخیره شوند. شوک‌های مکرر به ناحیۀ دم حیوان تجربۀ یادگیری مهمی‌برای آپلیزیا (نوعی حلزون دریایی در آزمایش‌های کندل) است، درست همان‌طور که برای ما تکرار نواختن پیانو یا صرف افعال یک زبان خارجی از اهمیت بسیار زیادی برخوردارند: کار نیکو کردن از پر کردن است، تکرار برای حافظۀ درازمدت امری ضروری است. با وجود این، اساسا در یک حالت بسیار احساسی – مثلا پس از تصادف اتومبیل – می‌توان بر محدودیت‌های معمولی حافظۀ درازمدت فائق آمد. در یک چنین حالتی آن‌قدر مولکول‌های کیناز MAP به سرعت به هستۀ یاخته فرستاده می‌شوند که آنها همۀ مولکول‌های CREB-2 را غیرفعال می‌سازند و به‌این‌ترتیب، فعال شدن CREB-1 توسط پروتئین کیناز A آسان‌تر انجام می‌گیرد و در نتیجه تجربه مستقیما در حافظۀ درازمدت ذخیره می‌شود. این امر می‌تواند توضیحی برای تداعی خاطرات گذشته ارائه دهد، خاطرات رویدادهای آکنده از احساس که آنها را بسیار زنده با تمام جزئیات‌شان در ذهن خود مجسم می‌کنیم – درست مثل تجربۀ من با میتسی، خدمتکار خانۀ‌مان در وین – چنانکه گویی تصویر کاملی برای همیشه در مغزمان نقش بسته است. (کندل، ص. ۲۹۶) بر همین قیاس، حافظۀ بسیار قوی برخی از افراد ممکن است ناشی از تفاوت‌های ژنتیکی مربوط به CREB-2 باشد، که تاثیر این پروتئین بازدارنده را روی CREB-1 محدود می‌کند. با این که غالبا حافظۀ درازمدت مستلزم چندین بار یادگیری مکرر همراه با فواصل استراحت در بین آنهاست، گه‌گاهی پیش می‌آید که این اشخاص یک مطلب را بعد از یک بار دیدن – که آکنده از احساس نباشد – می‌توانند حفظ کنند. نمونۀ آن مرد خوش‌حافظه و مشهور روسی، شرشوسکی است که نه‌تنها می‌توانست تنها با دیدن یک بار متنی را به حافظه بسپارد بلکه حتی پس از ۱۰ سال هم آن را از یاد نمی‌برد. غالبا ظرفیت حافظۀ افراد خوش‌حافظه نیز محدود است. معمولا هر کدام از آنها قادرند نوع خاصی از اطلاعات را بسیار خوب حفظ کنند، در حالی که در حوزه‌های دیگر نمی‌توانند چنین شایستگی فوق‌العاده‌ای را از خود نشان دهند. بعضی از اشخاص حافظۀ حیرت‌آوری برای ضبط و اندوزش مسائل تصویری دارند، برخی دیگر برای یادداشت‌ها، پاره‌ای برای حفظ شطرنج، یا برای حفظ اشعار و یا برای ضبط کردن چهرۀ کسان دیگر در ذهن خویش توانایی شگرفی دارند. بعضی از خوش‌حافظه‌های تلمودشناس لهستانی از برکت وجود حافظۀ تصویری قوی خود قادرند واژه‌های هر صفحه از ۱۲ جلد تلمود را از حفظ بگویند، پنداری که آنها همین صفحه را هم‌اکنون در برابر چشمان خود دارند. (کندل، ص. ۲۹۶) به عبارت دیگر، بسیاری از توان‌های این‌چنینی و عجیب و غریب ناشی از یک نقص ژنتیکی است که دلایل آن در بالا ذکر شد.

هر چند یک نورون می‌تواند هزار یا حتی بیش از هزار ارتباط سیناپسی با یاخته‌های هدف گوناگون برقرار کند، با وجود این، سیناپس‌ها در جریان حافظۀ بلندمدت، درست همانند حافظۀ کوتاه‌مدت می‌توانند مستقل از یکدیگر تغییر کنند. استقلال سیناپس‌ها در فرایندهای درازمدت، انعطاف پردازشی فوق‌العاده‌ای به نورون می‌بخشد. (کندل، ص. ۲۹۹) همین ویژگی است که سبب می‌شود یادگیری یک مهارت تازه و حتا یک اطلاعات و دانش تازه بر مجموع دانش و مهارت‌های قبلی و یا برخی از آنها متناسب با بازپردازش آنها در زمان‌های گوناگون تاثیر بگذارد. تاکید بر برخی از مهارت‌های شناختی و رفتاری خاص مثل استدلال، خردورزی، منطق، فلسفه، شعر، ادبیات، تخیل، مطالعه، مشاهده، احساس و عاطفه و غیره را نیز می‌توان با همین منطق بهتر توجیه کرد. زیرا اینها مجموع توان شناختی و رفتاری انسان را دائما بازسازی می‌کنند. درست برعکسِ تقویت حافظۀ عکسی و نیز تلاش برای از حفظ کردن مطالبی که احساسات و عواطف فردی و محیطی آن را تقویت نکند؛ اغلب چنین آموزش‌هایی نقشی است بر سنگ و دیوار و نه حافظۀ انسانی!

سلول‌های مغزی تنها سلولی است که تکثیر نمی‌شود؛ دلیل‌اش روشن است: حافظۀ ما یا همان مهارت‌ها و دانش کسب شده در طول زندگی نیز حذف می‌شود. اما جالب است بدانید که همین سلول بزرگ و کوچک می‌شود! تا حدی که برخی از آنها می‌تواند تا ۱۰ هزار سیناپس تازه ایجاد کند؛ هر سیناپس یک نقطه اتصال نورون با نورون‌های مجاور خودش هست. تصور کنید هر انسانی صدها میلیارد نورون دارد و هر نورون می‌تواند به تنهایی ۱۰ هزار اتصال تازه با نورون همجوار ایجاد کند! روشن است که بی‌نهایت اتصال تازه ساخته می‌شود, به زبان خودمانی همین اتصالات تازه است که کم و کیف یادگیری یا انواع مهارت‌ها و رفتارهای ما را شکل می‌دهد.

بر اساس کشفیات دکتر “اریک کندل” علت از دست رفتن حافظه کمبود پروتئین است. محققان می‌گویند این کشف، به بیمارانی که آلزهایمر، پارکینسون،.

علم و دین

اریک کندل معتقد است که هیچ تعارضی بین علم و دین نیست.

«اریک کندل» می‌گوید: «علم و دین از دو حوزه متفاوت صحبت می‌کنن. علم از جهانی که در آن زندگی می‌کنیم سخن می‌گوید. اما دین به شما می‌گوید که چگونه زندگی خود را بسازید، چگونه زندگی اخلاقی داشته باشید، چگونه با اعضای خانواده و مردم دیگر تعامل داشته باشید. دین به شما یک تصویر از زندگی آخرت می‌دهد… هیچ تضادی بین علم و دین نمی‌بینم.»

اصول زیست شناسی ذهن

اریک کندل در کتاب در جستجوی حافظه بیان می‌کند که دانش جدید زیست شناسی ذهن دارای پنج اصل است که عبارتند از :

۱) مغز و ذهن جدایی ناپذیرند. مغز اندام زیست شناختی پیچیده ای است، با ظرفیت محاسباتی بی کران و توان ذخیره سازی عظیم…
۲) اصل دوم: هر عمل ذهنی –مغزی از ساده ترین واکنش تا خلاقانه ترین اقدامات در سخن گفتن، موسیقی و نقاشی – توسط مدارهای ویژه نورونی در بخش‌های مختلف مغز به اجرا در می‌آید.
۳) اصل سوم: همه ی مدارهای نورونی از پیوستن سیگنال‌های مشابه ساده به یکدیگر تشکیل می‌شوند که یاخته ای عصبی آن‌ها را تولید می‌کنند.
۴) اصل چهارم: مدارهای نورونی برای این که این سیگنال‌ها را در یا خته ای عصبی و همچنین بین یاخته‌های عصبی تولید کنند از مولکول‌های ویژه ای استفاده می‌کنند.
۵) پنجمین و آخرین اصل: این مولکول‌های ویژه پیام دهی از میلیون‌ها سال تکامل به جا مانده اند.

مبنای زیستی ناخودآگاه

به باور کندل، دیدگاه تقلیگرایی زیستی از ابتدا اینگونه بود که ما به کل یک تصویر نگاه نمی‌کنیم بلکه قسمتی از آن را می‌بینیم. دلیل این جزئی نگری اینکه واقعا می‌خواهیم بفهمیمش نگاه کردن به کل تصویر واقعا پیچیده است، بنابر این ویلیام‌هاروی پزشک قرن ۱۷ تلاش کرد بفهمد بدن چگونه کار می‌کند، روی قلب متمرکز شد، او فهمید وظیفه قلب خدمت به روح نیست، بلکه تکه ای عضله است که به قسمت‌های مختلف بدن خون می‌رساند، بنابر این ما می‌دانیم که قلب من و شما جایگاه روح نیست بلکه فقط یک پمپ است. آیا این باعث میشه کمتر جادویی به نظر برسد ؟ آیا ما کمتر به قلب‌هامون احترام می‌گذاریم، چون دیگر وظیفه اش را می‌دانیم ؟

زمانی که شما چکونگی کار اجزا را بفهمید، شما می‌توانید آن را در تمام بدن تعمیم دهید. مثلا کدام شریان‌های اصلی از قلب خارج می‌شود ؟ آنها چگونه به عضلات اکسیژن رسانی می‌کنند ؟ و… بنا بر این ما دنبال تقلیگرایی زیستی هستیم،برای درک بهتر اجزای مختلف بدن، ولی بعدش همان طور که پل آلن نشان داد، ما نیاز داریم اجزا را کنار هم بچینیم. ما یک ترکیب جدید نیاز داریم، بنابر این باید آن‌ها به یک چهار چوب و بافت بزرگتری تعمیم بدهیم.

موضوع باقیمانده اینکه چه جایگاهی تمام وظایف ذهنی را پشتیبانی می‌کند ؟ مثل باورهای مذهبی که از مغز خارج می‌شود مردم با این موضوع دچار مشکل اند. آن‌ها می‌خواهند باور کنند که یک ذهن خارج از بدن وجود دارد که افکار را حتی بعد از مرگ نگه می‌دارد و علت بسیاری از ارزش‌های معنوی است. اما تا آنجایی که من می‌دانم هیچ شواهد خوبی برای موضوع وجود ندارد. تمام عملکردهای ذهنی از پیش پا افتاده ترین عکس العمل‌های ذهن تا تجربه‌های والای خلاقیت همه از مغز ما خارج می‌شود.

ما دلایل خوبی داریم که باور کنیم که جنبه‌هایی از آزادی انتخاب هستند که شما به صورت هشیار از اونا خبر نداریم. من فکر نمی‌کنم لزوما به این معنی هست که شما آزاد نیستید، اما به صورت هشیار از آن‌ها مطلع نمی‌باشید. پیشینه ی این موضوع برگرفته از تحقیق معروف و جالب بنجامین لیبت است که در حدود سال ۱۹۷۱ انجام گرفته است. او از آزمودنی‌هایش خواست که یهو تصمیم بگیرن دست‌هایشان را حرکت بدهند، و این تصمیم را با فشار دادن یک دکمه اعلام کنند که الان می‌خواهند حرکت کنند. در عین حال روی سر آزمودنی‌ها الکترود وصل شده بود و مشخص می‌کرد قبل از اینکه من تصمیم بگیرم دستم را تکان بدهم، یک پتانسیل الکتریکی در مغز من ظاهر می‌شود حتی قبل از تصمیم هشیارانه برای تکان دادن دست، بنابر این شما می‌توانید از تمایل آگاهانه من به حرکت دست خبردار بشید قبل از اینکه خودم بهش آگاه بشم.

این بدان معناست که تصمیم به طور ناخودآگاه گرفته شده است. بن لیبت این موضوع را مطرح کرد جامعه علمی‌را شوکه کرد، فکر می‌کنید فروید هم اگه بود در این مورد سورپرایز میشد ؟ اون از همون اوایل می‌گفت مقدار زیاد حیات روانی ما ناخودآگاه است. ما اکنون می‌دانیم که تعداد زیادی تصمیم می‌گیریم، ما حتی شریک زندگی مان را هم توسط ارزیابی ناخودآگاه انتخاب می‌کنیم. تصمیمات زیادی هستند که به صورت ناخودآگاه گرفته می‌شوند سپس به هشیاری ما وارد می‌شوند. تصمیم آگاهانه زمانی درست است که دو گزینه وجود دارد، زیرا شما می‌توانید به صورت موثر و آگاهانه روی یک نکته در یک زمان تمرکز کنید،… مثلا اگه شما گزینه‌های زیادی داشته باشید، که البته در این مورد صدق نمی‌کند. اما مثلا تعداد زیادی زن به شما علاقمند هستند، شاید بتوانید از آن‌ها یکی را انتخاب کنید. تصمیمی‌که شما مجبورید آن را اتخاذ کنید احتمال دارد موثر تر باشد اگر آن را ناخودآگاه بگیرید.

بنابر این اکنون یک روانشناسی کامل درباره تصمیم گیری ناخودآگاه در حال ظهور است، که با کارهای لیبت ساخته شده اما در ادامه کارهای فروید است.

رابطه ژن‌ها و احساس ترس و زیست شناسی شادی

کندل بیان می‌کند که در آزمایشگاه به همراه همکاران موفق شده اند که چند ژن را در موش تشخیص داده اند که هم برای ترس اکتسابی و هم برای ترس غریزی مهم اند و آنها نشان داده اند که با از کار انداختن ژن استاتمین (stathmin gene) می‌توانند موشی ایجاد کنند که تقریبا احساس ترس ندارد.

کندل بیان می‌کند که، طبیعتا وقتی موش را در اتاقکی سربسته قرار می‌دهید، موش در کناره‌های اتاقک، جایی که دیوارها قرار دارند، راه می‌رود، زیرا از هجوم یک مزاحم می‌ترسد و هر از گاهی در پی یک شریک جنسی و یا برای اطمینان از اینکه غذایی را از دست نداده، خیلی به سرعت به مرکز اتاق می‌رود و برمی‌گردد. اگر شما این ژن را از کار بیندازید، موش مدت زیادی را در مرکز اتاق سپری خواهد کرد و دیگر نخواهد ترسید.

با از کار انداختن ژن استاتمین در موش علاوه بر ترس غریزی می‌توان ترس اکتسابی را نیز از بین برد.

این ژن می‌تواند هدف تازه ای برای عامل‌های ضداضطراب باشد. ما همچنین با نشان دادن اینکه می‌توان جانوری را ایجاد کرد که نسبت به حالت طبیعی آرام تر است، دریچه ای بر زیست شناسی شادی گشوده ایم و این جان تازه ای به فعالیت در مسیرهایی می‌دهد که به پاداش مثبت مربوط اند. همچنین ممکن است دریچه ای به زیست شناسی آسایش و آرامش بگشاید.

برای ایجاد ترس اکتسابی، شما همراه با یک محرک خنثی، مثالا یک صدا، به جانور شوک الکتریکی می‌دهید. صدا، شوک. صدا، شوک. بنابراین جانور می‌آموزد که آن صدا، خبر بدی است. ولی همچنین می‌توانید به جانور ضد آن شوک را هم بدهید، اما یقینا نه در زمان‌هایی که آن صدا میآید. تحت این شرایط، آن صدا ایمنی و امنیت را نشان می‌دهد. درمی‌یابیم جانور طوری رفتار می‌کند که گویی در رضامندی و امنیت خاطر است، حتی بیشتر از وقتی که هیچ شوکی وجود ندارد. وقتی به مغز جانور نگاه کردیم، دریافتیم که نه فقط مسیرهایی که میانجی ترس هستند از فعالیت بازایستادند بلکه مسیرهای میانجی شادی فعال شده اند. در این فرایند هستۀ ُدمدار،یعنی بخشی از مغز که واسطۀ اثر بخشی داروهایی است که برانگیزانندۀ شادی اند، فعال می‌شود.

ترس و شادی بخشی از یک سیستم هستند، اما طرز عمل فرایندهای ایجاد ترس و شادی یکسان نیست. آنها تجربیات متفاوتی هستند. ما نشان دادیم که ترس ناشی از مدار عصبی مشخصی است و ژنهایی وجود دارد که این مدار عصبی را کنترل می‌کنند و شما می‌توانید با ژن‌های مشخصی این مدار را روشن یا خاموش کنید. در دسته مطالعات دیگری در پی آن بوده ایم که دریابیم آیا می‌شود به طور رفتاری – بدون دستکاری ژنها – احساس متضادی را که همان شادی است، ایجاد کرد و از آنجا به این پارادایم رسیدیم. آنها ممکن است به هم ربط داشته باشند. ممکن است ژن‌های یکسانی ترس را خاموش و شادی را روشن کنند، ولی ما هنوز نمی‌دانیم.

«فرض کنید یک تجربۀ روانی بد در کودکی داشته اید. شما ممکن است جزئیات شناختی آن را به خاطر داشته باشید، یا اصلا به یاد نیاورید. اما همراه با این تجربه، مجموعه ای تغییرات غیرارادی و احساسی هم وجود دارد، که همان ترس اکتسابی است. بنابراین ممکن است دیدن یک شخص ناشناس در شما احساسی را برانگیزد که می‌تواند کاملا بی مورد باشد. این غریبه ممکن است هیچ ربطی به آن حادثه نداشته باشد، ولی به نحوی مشابهتهایی وجود دارد که در شما همان حس را برمی‌انگیزد. شما تجربیات حسی را به همان اندازۀ تجربیات شناختی کسب کرده اید، با این تفاوت که آنها ناخودآگاه هستند. برخی اوقات می‌توان جزئیات شناختی را سرکوب کرد، اما اغلب فرونشاندن جزئیات احساسی دشوار است.