دلیل بیماری آلزایمر چیست؛ علل احتمالی بیماری آلزایمر

افراد مبتلا به AD تجمع این پلاک ها را در هیپوکامپ خود دارند. هیپوکامپ بخشی از مغز شما است که با حافظه درگیر است، از جمله اینکه چگونه خاطرات کوتاه مدت در خاطرات بلند مدت ذخیره می شوند.

توانایی شما برای عملکرد در زندگی روزمره می تواند تحت تأثیر هیپوکامپ ناسالم قرار گیرد. هر کاری که انجام می دهید شامل توانایی شما برای به دست آوردن، ذخیره و بازیابی خاطرات است. این می تواند هر چیزی باشد، از یادآوری اینکه آیا ناهار خورده اید، تا شناسایی یکی از عزیزان یا یادآوری اگر اجاق گاز را خاموش کرده اید.

هیپوکامپ همچنین برای حافظه فضایی و ناوبری فضایی ضروری است. حافظه فضایی نحوه حفظ اطلاعات پیرامون خود است. ناوبری فضایی شامل نحوه سفر شما به یک مقصد است. تحقیقات نشان می دهد که آسیب اولیه هیپوکامپ ممکن است توضیح دهد که چرا افراد مبتلا به AD اغلب سرگردان و گم می شوند.

گره‌های نوروفیبریلاری

گره های نوروفیبریلاری فیبرهای نامحلول و پیچ خورده ای هستند که مغز را از داخل به بیرون مسدود می کنند.

سلول های عصبی مغز (به نام نورون ها) دارای یک سیستم انتقال ویژه به نام میکروتوبول هستند. آنها مانند خطوط راه آهن عمل می کنند و به طور ایمن مواد مغذی، مولکول ها و اطلاعات را به سلول های دیگر هدایت و انتقال می دهند. یک پروتئین فیبر مانند مهم به نام تاو مسئول پایدار نگه داشتن این میکروتوبول ها است.

ترکیب شیمیایی پروتئین های تاو در افراد مبتلا به AD تغییر می کند. تارهای تاو درهم و پیچیده می شوند. بنابراین، میکروتوبول ها ناپایدار می شوند و از هم می پاشند، که کل سیستم انتقال نورون را از بین می برد.

این مجموعه از رویدادها ممکن است مربوط به اولین علامت قابل مشاهده AD باشد: از دست دادن حافظه. تحقیقات بیشتری برای تعیین اینکه آیا پلاک‌های آمیلوئید، گره‌خوردگی و تاو علت مستقیم AD هستند، مورد نیاز است.

ژنتیک AD

محققان معتقدند ژنتیک در ابتلا به AD نقش دارد. در افراد مسن، ژنی که بیشتر با شروع علائم مرتبط است در کروموزوم ۱۹ قرار دارد. این ژن آپولیپوپروتئین ای (APOE) نامیده می‌شود.

چندین نسخه (آلل) از APOE وجود دارد. بر اساس بیان موسسه ملی پیر، حدود ۴۰ درصد از افرادی که در مراحل بعدی زندگی به AD مبتلا می شوند، آلل APOE e4 دارند. آزمایش خون می تواند تشخیص دهد که آیا آن را دارید یا خیر.

با این حال، هنوز نمی توان پیش بینی کرد که چه کسی AD را توسعه می دهد. برخی از افراد با یک یا حتی دو آلل APOE e4 هرگز به این بیماری مبتلا نمی شوند. سایرین که AD می گیرند هیچ آلل APOE e4 ندارند.با این حال، داشتن “ژن AD” خطر ابتلا را افزایش می دهد.

یکی از این ژن های تازه شناسایی شده که خطر ابتلا را افزایش می دهد CD33 است. این باعث می شود بدن تا آنجا که باید پلاک های آمیلوئید را از بین نبرد. دانشمندان مدت‌ها بر این باور بودند که تجمع پلاک‌های آمیلوئید احتمالاً نقش کلیدی در تخریب نورون‌های مغز ایفا می‌کند.

ژنتیک زودرس AD

مطالعات ژنتیکی بر روی خانواده هایی با سابقه AD زودرس، جهش در سه ژن مختلف را شناسایی کرده است.

• APP (روی کروموزوم ۲۱)
• PSEN1 (روی کروموزوم ۱۴)
• PSEN2 (روی کروموزوم ۱)

تصور می شود که این ژن ها مسئول شکل نادر AD هستند که مردان و زنان در اوایل دهه ۳۰ یا ۴۰ زندگی خود را مبتلا می کند. اعتقاد بر این است که این جهش ها به تولید پروتئین آمیلوئید کمک می کنند که پلاک های آمیلوئید را تشکیل می دهد. این ژن‌های جهش‌یافته نقشی در بروز شایع‌تر AD ندارند.

تقریبا ۵۰ درصد افرادی که دارای والدینی با شروع زودرس AD هستند، احتمالاً جهش ژنتیکی را به ارث می برند و به این بیماری مبتلا می شوند. برای آن دسته از افراد جوانی که هیچ یک از والدینشان مبتلا به AD زودرس نبودند، تحقیقات نشان داده است که اغلب یکی از بستگان درجه دو (مثلاً عمو، خاله یا پدربزرگ و مادربزرگ) از این بیماری رنج می برد.

چشم انداز AD

اگرچه هیچ درمانی برای AD وجود ندارد، درمان می تواند علائم شناختی و رفتاری را بهبود بخشد. هیچ راه قطعی برای پیشگیری از بیماری AD وجود ندارد، اما حفظ یک سبک زندگی سالم ممکن است خطر ابتلا را کاهش دهد. این شامل:

• خوردن یک رژیم غذایی سالم
• از دست دادن وزن اضافی
• ترک سیگار
• فعالیت بدنی منظم (۱۵۰ دقیقه در هفته)
• افزودن مواد غذایی حاوی چربی های امگا ۳، مانند ماهی سالمون، به رژیم غذایی یا مصرف مکمل های روغن ماهی
• خواب زیاد
• از نظر اجتماعی فعال بودن

پازل های مغزی و سایر تمرینات ذهنی نیز می توانند عملکرد شناختی را بهبود بخشند و خطر ابتلا را کاهش دهند.