فصل ۱۰ کتاب فیزیولوژی پزشکی گانونگ؛ حواس شنوایی و تعادل

---

---

---

---

---

---

معرفی

گوش ما نه تنها به ما امکان تشخیص صداها را می‌دهد، بلکه به حفظ تعادل نیز کمک می‌کند. گیرنده‌های دو حالت حسی (شنوایی و تعادل) در گوش قرار دارند. گوش خارجی، گوش میانی و حلزون گوش داخلی با شنوایی سروکار دارند. کانال‌های نیم دایره ای، اوتریکول و ساکول گوش داخلی به تعادل مربوط می‌شوند. هم شنوایی و هم تعادل بر یک نوع بسیار تخصصی گیرنده به نام سلول مویی متکی هستند. شش گروه از سلول‌های مویی در هر گوش داخلی وجود دارد: یکی در هر سه کانال نیم دایره ای، یکی در اوتریکول، یکی در ساکول و دیگری در حلزون گوش. گیرنده‌ها در کانال‌های نیم دایره ای شتاب چرخشی را تشخیص می‌دهند، گیرنده‌های داخل اوتریکول شتاب خطی را در جهت افقی و گیرنده‌های ساکول شتاب خطی را در جهت عمودی تشخیص می‌دهند.

ساختار و عملکرد گوش

گوش خارجی و میانی

گوش خارجی امواج صوتی را به گوش خارجی قیف می‌کند (شکل ۱۰-۱). در برخی از حیوانات، گوش‌ها را می‌توان مانند آنتن‌های رادار برای جستجوی صدا حرکت داد. از مجرای شنوایی خارجی، امواج صوتی به سمت غشای تمپان (پرده گوش) عبور می‌کنند.

شکل ۱۰-۱ ساختارهای بخش خارجی، میانی و داخلی گوش انسان. امواج صوتی از طریق مجرای شنوایی خارجی از گوش خارجی به پرده تمپان می‌روند. گوش میانی یک حفره پر از هوا در استخوان تمپورال است. شامل استخوانچه‌های شنوایی است. گوش داخلی از هزارتوهای استخوانی و غشایی تشکیل شده است. برای روشن شدن روابط، حلزون گوش کمی‌چرخانده شده و ماهیچه‌های گوش میانی حذف شده است. (از Fox SI, Human Physiology. McGraw-Hill, 2008.)

گوش میانی یک حفره پر از هوا در استخوان تمپورال است که از طریق شیپور استاش (شنوایی) به داخل نازوفارنکس و از طریق نازوفارنکس به سمت بیرون باز می‌شود. لوله معمولاً بسته است، اما در حین بلع، جویدن و خمیازه کشیدن باز می‌شود و فشار هوا در دو طرف پرده گوش یکسان باقی می‌ماند. سه استخوانچه شنوایی، مالئوس، اینکوس و رکابی، در گوش میانی قرار دارند (شکل ۱۰-۲). مانوبریوم (دسته مالئوس) به پشت پرده تمپان متصل است. سر آن به دیواره گوش میانی و روند کوتاه آن به انکوس متصل می‌شود که به نوبه خود با سر رکابی مفصل می‌شود. رکاب به دلیل شباهت آن به رکاب نامگذاری شده است. صفحه پای آن توسط یک رباط حلقوی به دیواره‌های پنجره بیضی شکل متصل می‌شود. دو عضله اسکلتی کوچک، تمپانی تانسور و استاپدیوس نیز در گوش میانی قرار دارند. انقباض اولی مانوبریوم مالئوس را به سمت داخلی می‌کشد و ارتعاشات پرده تمپان را کاهش می‌دهد. انقباض دومی‌صفحه پای رکابی را از پنجره بیضی بیرون می‌کشد. عملکرد استخوانچه‌ها و ماهیچه‌ها با جزئیات بیشتر در زیر بررسی می‌شود.

شکل ۱۰-۲ نمای داخلی گوش میانی شامل سه استخوانچه شنوایی مالئوس، اینکوس و رکابی) و دو عضله اسکلتی کوچک (عضله تمپانی تانسور و رکابی). مانوبریوم (دسته مالئوس) به پشت پرده تمپان متصل است. سر آن به دیواره گوش میانی و روند کوتاه آن به انکوس متصل می‌شود که به نوبه خود با سر رکابی مفصل می‌شود. صفحه پای رکابی توسط یک رباط حلقوی به دیواره‌های پنجره بیضی شکل متصل می‌شود. انقباض عضله تانسور تمپان، مانوبریوم را به سمت داخل می‌کشد و ارتعاشات غشای تمپان را کاهش می‌دهد. انقباض عضله رکابی صفحه پای رکابی را از پنجره بیضی بیرون می‌کشد. (از Fox SI, Human Physiology. McGraw-Hill, 2008.)

گوش داخلی

گوش داخلی (لابیرنت) از دو قسمت تشکیل شده است که یکی در دیگری است. هزارتوی استخوانی مجموعه‌ای از کانال‌ها در بخش سنگی استخوان تمپورال است و با مایعی به نام پری‌لنف پر شده است که غلظت نسبتاً کمی‌از پتاسیم دارد، مشابه پلاسما یا مایع نخاعی مغزی. در داخل این کانال‌های استخوانی که توسط پری لنف احاطه شده اند، هزارتوی غشایی قرار دارد. لابیرنت غشایی کم و بیش شکل کانال‌های استخوانی را تکرار می‌کند و با مایع غنی از K+ به نام اندولنف پر می‌شود. دخمه پرپیچ و خم دارای سه جزء است: حلزون گوش (شامل گیرنده‌های شنوایی)، کانال‌های نیم دایره ای (شامل گیرنده‌هایی که به چرخش سر پاسخ می‌دهند) و اندام‌های اتولیت (حاوی گیرنده‌هایی که به جاذبه و کج شدن سر پاسخ می‌دهند).

حلزون یک لوله مارپیچ است که در انسان ۳۵ میلی متر طول دارد و دو و سه ربع چرخش می‌کند (شکل ۱۰-۳). غشای بازیلار و غشای ریسنر آن را به سه محفظه یا فلس تقسیم می‌کنند (شکل ۱۰-۴). وستیبولی فلس فوقانی و تمپانی فلس تحتانی حاوی پری لنف هستند و از طریق سوراخ کوچکی به نام هلیکوترما در راس حلزون با یکدیگر ارتباط برقرار می‌کنند. در قاعده حلزون، دهلیز فلس به پنجره بیضی شکلی ختم می‌شود که توسط صفحه رکابی بسته می‌شود. تمپانی اسکالا به پنجره گرد ختم می‌شود، سوراخی روی دیواره داخلی گوش میانی که توسط غشای تمپان ثانویه انعطاف پذیر بسته می‌شود. محیط فلس، محفظه حلزونی میانی، با هزارتوی غشایی پیوسته است و با دو فلس دیگر ارتباطی ندارد.

شکل ۱۰-۳ شماتیکی از گوش داخلی انسان که هزارتوی غشایی را با بزرگ شدن ساختارهایی که سلول‌های مویی در آن جاسازی شده اند نشان می‌دهد. هزارتوی غشایی در اطراف لنف معلق است و با آندولنف غنی از K + پر می‌شود که گیرنده‌ها را شستشو می‌دهد. سلول‌های مویی (برای تاکید تیره شده) در آرایه‌های مختلف مشخصه اندام‌های گیرنده قرار دارند. سه کانال نیم دایره ای به شتاب‌های زاویه ای حساس هستند که کوپول ژلاتینی و سلول‌های مویی مرتبط را منحرف می‌کنند. در حلزون گوش، سلول‌های مویی در امتداد غشای پایه در اندام کورتی مارپیچ می‌شوند. صداهای موجود در هوا پرده گوش را به حرکت در می‌آورد که توسط استخوان‌های گوش میانی به حلزون گوش منتقل می‌شود. این غشا را به بالا و پایین خم می‌کند. سلول‌های مویی در اندام کورتی با حرکت برشی تحریک می‌شوند. اندام‌های اوتولیتیک (ساکول و اتریکول) به شتاب خطی در سطوح عمودی و افقی حساس هستند. سلول‌های مو به غشای اوتولیتیک متصل می‌شوند. هشتم، عصب جمجمه ای هشتم، با تقسیمات شنوایی و دهلیزی. (اقتباس شده با اجازه Hudspeth AJ: How the ear’s Works. Nature 1989; 341(6241):397-404.)

شکل ۱۰-۴ شماتیک حلزون و اندام کورتی در هزارتوی غشایی گوش داخلی. بالا: سطح مقطع حلزون، اندام کورتی و سه فلس حلزون را نشان می‌دهد. پایین: این ساختار اندام کورتی را همانطور که در چرخش پایه حلزون ظاهر می‌شود نشان می‌دهد. DC، سلول‌های فالانژیال خارجی (سلول‌های Deiters) که از سلول‌های موی بیرونی حمایت می‌کنند. IPC، سلول فالانژیال داخلی پشتیبان سلول موی داخلی است. (تکثیر شده با اجازه Pickels JO: An Introduction to the Physiology of Hearing، چاپ دوم، انتشارات دانشگاهی، ۱۹۸۸.)

اندام کورتی روی غشای پایه از راس تا قاعده حلزون امتداد دارد و بنابراین شکل مارپیچی دارد. این ساختار حاوی گیرنده‌های شنوایی بسیار تخصصی (سلول‌های مو) است که فرآیندهای آن‌ها لایه مشبک سخت و غشایی را که توسط سلول‌های ستونی یا میله‌های کورتی پشتیبانی می‌شود، سوراخ می‌کند (شکل ۱۰-۴). سلول‌های مو در چهار ردیف قرار گرفته‌اند: سه ردیف سلول‌های مویی بیرونی در کنار تونل تشکیل‌شده توسط میله‌های کورتی، و یک ردیف سلول‌های مویی داخلی در وسط تونل. در هر حلزون انسان ۲۰۰۰۰ سلول موی بیرونی و ۳۵۰۰ سلول موی داخلی وجود دارد. ردیف‌های سلول‌های مویی یک غشای نازک، چسبناک، اما الاستیک است که در آن نوک‌های موی سلول‌های موی بیرونی، اما نه درونی، تعبیه شده است. اجسام سلولی نورون‌های حسی که در اطراف پایه‌های سلول‌های مو درختکاری می‌کنند، در گانگلیون مارپیچی درون مدیولوس، هسته استخوانی که حلزون گوش در اطراف آن زخم می‌شود، قرار دارند. ۹۰ تا ۹۵ درصد از این نورون‌های حسی سلول‌های موی داخلی را عصب دهی می‌کنند. تنها ۵ تا ۱۰ درصد سلول‌های موی خارجی متعدد را عصب‌بندی می‌کند و هر نورون حسی چندین سلول موی بیرونی را عصب‌بندی می‌کند. در مقابل، بیشتر رشته‌های وابران در عصب شنوایی به سلول‌های مویی بیرونی ختم می‌شوند تا درونی. آکسون‌های نورون‌های آوران که سلول‌های مو را عصب دهی می‌کنند، بخش شنوایی (حلزون) عصب هشتم جمجمه ای را تشکیل می‌دهند.

در حلزون، اتصالات محکم بین سلول‌های مویی و سلول‌های فالانژیال مجاور مانع از رسیدن اندولنف به پایه سلول‌ها می‌شود. با این حال، غشای بازیلار نسبتاً در برابر پری‌لنف در پری‌لنف نفوذپذیر است و در نتیجه تونل اندام کورتی و پایه‌های سلول‌های مو در پری‌لنف غوطه‌ور می‌شوند. به دلیل اتصالات محکم مشابه، آرایش سلول‌های مویی در سایر قسمت‌های گوش داخلی مشابه است. یعنی فرآیندهای سلول‌های مو در اندولنف غوطه‌ور می‌شوند، در حالی که پایه‌های آن‌ها در پری‌لنف غوطه‌ور می‌شوند.

در هر طرف سر، کانال‌های نیم دایره ای عمود بر یکدیگر قرار دارند، به طوری که در سه صفحه فضا قرار گرفته اند. یک ساختار گیرنده، crista ampullaris، در انتهای منبسط شده (آمپول) هر یک از کانال‌های غشایی قرار دارد. هر کریستا متشکل از سلول‌های مویی و سلول‌های پشتیبان sustentacular)) است که توسط یک پارتیشن ژلاتینی (کوپولا) که آمپول را می‌بندد، احاطه شده‌اند (شکل ۱۰-۳). فرآیندهای سلول‌های مو در کوپول قرار می‌گیرند و پایه‌های سلول‌های مو در تماس نزدیک با رشته‌های آوران بخش دهلیزی عصب هشتم جمجمه ای هستند.

یک جفت اندام اتولیت، ساکول و اوتریکل، در نزدیکی مرکز هزارتوی غشایی قرار دارند. اپیتلیوم حسی این اندام‌ها ماکولا نامیده می‌شود. ماکولاها به صورت عمودی در ساکول قرار دارند و زمانی که سر به حالت عمودی قرار دارد به صورت افقی در رحم قرار دارند. ماکولاها حاوی سلول‌های پشتیبان و سلول‌های مویی هستند که توسط یک غشای اتولیتی احاطه شده‌اند که در آن کریستال‌های کربنات کلسیم، اتولیت‌ها، تعبیه شده است (شکل ۱۰-۳). اتولیت‌ها که به آنها اتوکنیا یا گرد و غبار گوش نیز گفته می‌شود، در انسان بین ۳ تا ۱۹ میکرومتر طول دارند. فرآیندهای سلول‌های مو در غشاء تعبیه شده است. رشته‌های عصبی سلول‌های مو به رشته‌های cristae در بخش دهلیزی عصب هشتم جمجمه می‌پیوندند.  

گیرنده‌های حسی در گوش: سلول‌های مو

گیرنده‌های حسی تخصصی در گوش از شش تکه سلول مویی در هزارتوی غشایی تشکیل شده است. اینها نمونه‌هایی از گیرنده‌های مکانیکی هستند. سلول‌های مویی در اندام کورتی سیگنال شنوایی دارند. سلول‌های مو در رحم سیگنال شتاب افقی هستند. سلول‌های مویی در ساکول شتاب عمودی را نشان می‌دهند. و یک وصله در هر یک از سه کانال نیم دایره ای نشان دهنده شتاب چرخشی است. این سلول‌های مو ساختار مشترکی دارند (شکل ۱۰-۵). هر کدام در یک اپیتلیوم متشکل از سلول‌های پشتیبان، با انتهای پایه در تماس نزدیک با نورون‌های آوران قرار دارند. از انتهای اپیکال ۳۰ تا ۱۵۰ فرآیند میله ای شکل یا موها بیرون می‌زند. به جز در حلزون، یکی از اینها، کینوسیلیوم، یک مژک واقعی اما غیر متحرک با ۹ جفت میکروتوبول در اطراف محیط و یک جفت میکروتوبول مرکزی است. این یکی از بزرگترین فرآیندها است و دارای انتهای چاقویی است. کینوسیلیوم از سلول‌های مویی حلزون گوش در پستانداران بالغ از بین می‌رود. با این حال، فرآیندهای دیگر، که استریوسیلیا نامیده می‌شوند، در تمام سلول‌های مو وجود دارند. آنها دارای هسته‌های متشکل از رشته‌های موازی اکتین هستند. اکتین با ایزوفرم‌های مختلف میوزین پوشیده شده است. درون دسته ای از فرآیندهای روی هر سلول یک ساختار منظم وجود دارد. در امتداد یک محور به سمت کینوسیلیوم، stereocilia به تدریج در ارتفاع افزایش می‌یابد. در امتداد محور عمود بر هم ارتفاع استریوسیلیا یکسان است.

شکل ۱۰-۵ ساختار سلول مویی در ساکول. سمت چپ: سلول‌های مویی در هزارتوی غشایی گوش ساختار مشترکی دارند و هر یک در داخل اپیتلیوم سلول‌های پشتیبان (SC) قرار دارند که توسط یک غشای اتولیتی (OM) که با کریستال‌های کربنات کلسیم، اتولیت‌ها (OL) پوشانده شده است، قرار دارند. از انتهای آپیکال، فرآیندهای میله ای شکل یا سلول‌های مویی (RC) در تماس با فیبرهای عصبی آوران (A) و وابران (E) هستند. به جز در حلزون، یکی از اینها، کینوسیلیوم (K)، یک مژک واقعی اما غیر متحرک با ۹ جفت میکروتوبول در اطراف محیط و یک جفت میکروتوبول مرکزی است. فرآیندهای دیگر، stereocilia (S)، در تمام سلول‌های مو یافت می‌شود. آنها دارای هسته‌های رشته‌های اکتین هستند که با ایزوفرم‌های میوزین پوشیده شده اند. درون دسته ای از فرآیندهای روی هر سلول یک ساختار منظم وجود دارد. در امتداد یک محور به سمت کینوسیلیوم، stereocilia به تدریج در ارتفاع افزایش می‌یابد. در امتداد محور عمود بر هم ارتفاع استریوسیلیا یکسان است. (تکثیر شده با اجازه Hillman DE: Morphology of Peripheral and Central vestibular. In: Llinas R, Precht W [ویراستاران]: Frog Neurobiology. Springer, 1976.) سمت راست: اسکن الکترون میکروگراف فرآیندهای روی یک سلول مویی در ساکول. غشای اوتولیتیک برداشته شده است. برآمدگی‌های کوچک اطراف سلول مویی میکروویلی روی سلول‌های پشتیبان هستند. (با اجازه ی AJ Hudspeth.)

پاسخ‌های الکتریکی

فرآیندهای بسیار ظریفی به نام پیوندهای نوک (شکل ۱۰-۶) نوک هر استریوسیلیوم را به سمت همسایه بالاتر خود می‌بندند و در محل اتصال کانال‌های کاتیونی حساس به مکانیکی در فرآیند بلندتر قرار دارند. هنگامی‌که استریوسیلیای کوتاه‌تر به سمت کانال‌های بلندتر هل داده می‌شوند، زمان باز شدن این کانال‌ها افزایش می‌یابد. K+فراوان ترین کاتیون در اندولنف و Ca2 + از طریق کانال وارد می‌شوند و دپلاریزاسیون ایجاد می‌کنند. سپس یک موتور مولکولی مبتنی بر میوزین در همسایه بلندتر کانال را به سمت پایه حرکت می‌دهد و کشش را در پیوند نوک آزاد می‌کند (شکل ۱۰-۶). این باعث بسته شدن کانال می‌شود و امکان بازیابی حالت استراحت را فراهم می‌کند. دپلاریزاسیون سلول‌های مو باعث می‌شود که آنها یک انتقال دهنده عصبی، احتمالا گلوتامات، آزاد کنند، که شروع کننده دپلاریزاسیون نورون‌های آوران همسایه است.

شکل ۱۰-۶ نمایش شماتیک نقش پیوندهای نوک در پاسخ سلول‌های مویی. هنگامی‌که استریوسیلیوم به سمت استریوسیلیوم بلندتر هل داده می‌شود، پیوند نوک کشیده می‌شود و یک کانال یونی را در همسایه بلندتر خود باز می‌کند. کانال بعدی احتمالاً توسط یک موتور مولکولی به سمت پایین استریوسیلیوم بلندتر حرکت می‌کند، بنابراین کشش روی پیوند نوک آزاد می‌شود. هنگامی‌که موها به حالت استراحت باز می‌گردند، موتور به سمت بالا به سمت استریوسیلیوم حرکت می‌کند. (بازتولید شده با مجوز از Hudspeth AJ، Gillespie PG: فنرهای کششی برای تنظیم ترانسداکشن: سازگاری توسط سلول‌های مویی. Neuron 1944 Jan;12(1):1-9.)

K+ که از طریق کانال‌های کاتیونی حساس مکانیکی وارد سلول‌های مو می‌شود، بازیافت می‌شود (شکل ۱۰-۷). وارد سلول‌های پشتیبان می‌شود و سپس از طریق اتصالات محکم به سلول‌های پشتیبان دیگر منتقل می‌شود. در حلزون، در نهایت به استریا واسکولاریس می‌رسد و دوباره به داخل اندولنف ترشح می‌شود و چرخه را کامل می‌کند.

شکل ۱۰-۷ ترکیب یونی پری لنف در دهلیزی فلس، اندولنف در محیط پوسته پوسته، و پری لنف در صدف صدف. SL، رباط مارپیچی. SV، stria vascularis. پیکان چین دار مسیری را نشان می‌دهد که در آن K+ از سلول‌های مو به سلول‌های پشتیبان به رباط مارپیچی بازیافت می‌شود و سپس توسط سلول‌های استریا واسکولاریس به داخل اندولنف باز می‌گردد.

همانطور که در بالا توضیح داده شد، فرآیندهای سلول‌های مو به داخل اندولنف پیش می‌روند در حالی که پایه‌ها در پری لنف غوطه ور می‌شوند. این آرایش برای تولید طبیعی پتانسیل‌های گیرنده ضروری است. پری لنف عمدتاً از پلاسما تشکیل می‌شود. از سوی دیگر، اندولنف در محیط پوسته پوسته توسط استریا واسکولاریس تشکیل می‌شود و دارای غلظت بالای K+ و غلظت کم Na+ است (شکل ۱۰-۷). سلول‌های استریا واسکولاریس دارای غلظت بالایی از Na, K ATPase هستند. علاوه بر این، به نظر می‌رسد که یک پمپ الکتروژنی K+ منحصربه‌فرد در استریا واسکولاریس این واقعیت را نشان می‌دهد که رسانه فلس نسبت به دهلیزی پوسته و تیمپانی اسکا از نظر الکتریکی ۸۵ میلی‌ولت مثبت است.

پتانسیل استراحت غشای سلول‌های مو در حدود -۶۰ میلی ولت است. هنگامی‌که استریوسیلیاها به سمت کینوسیلیوم هل داده می‌شوند، پتانسیل غشاء به حدود -۵۰ میلی ولت کاهش می‌یابد. هنگامی‌که دسته فرآیندها در جهت مخالف رانده می‌شوند، سلول‌هایپرپلاریزه می‌شود. جابجایی فرآیندها در جهت عمود بر این محور هیچ تغییری در پتانسیل غشاء ایجاد نمی‌کند و جابجایی فرآیندها در جهت‌هایی که حد واسط بین این دو جهت هستند، دپلاریزاسیون یا هیپرپلاریزاسیون را ایجاد می‌کند که متناسب با درجه‌ای است که جهت به سمت یا دور از آن است. کینوسیلیوم بنابراین، فرآیندهای مو مکانیزمی‌را برای ایجاد تغییرات در پتانسیل غشاء متناسب با جهت و فاصله حرکت مو ارائه می‌کنند.

شنوایی

امواج صوتی

صدا حسی است که هنگام برخورد ارتعاشات طولی مولکول‌ها در محیط خارجی – یعنی فازهای متناوب تراکم و کمیاب شدن مولکول‌ها – به غشای تمپان ایجاد می‌شود. نمودار این حرکات به عنوان تغییرات فشار روی غشای تمپان در واحد زمان یک سری امواج است (شکل ۱۰-۸). این گونه حرکات در محیط را عموماً امواج صوتی می‌نامند. امواج در هوا با سرعت تقریبی ۳۴۴ متر بر ثانیه (۷۷۰ مایل در ساعت) در ۲۰ درجه سانتی گراد در سطح دریا حرکت می‌کنند. سرعت صوت با دما و ارتفاع افزایش می‌یابد. رسانه‌های دیگر نیز می‌توانند امواج صوتی را هدایت کنند، اما با سرعت متفاوت. به عنوان مثال، سرعت صوت در آب شیرین ۱۴۵۰ متر بر ثانیه در دمای ۲۰ درجه سانتی گراد است و در آب نمک حتی بیشتر از آن است. گفته می‌شود صدای سوت نهنگ آبی ۱۸۸ دسی بل است و تا ۵۰۰ مایل قابل شنیدن است.

شکل ۱۰-۸ ویژگی‌های امواج صوتی. الف رکورد یک لحن ناب است. B دارای دامنه بیشتر و بلندتر از A است. C دارای دامنه مشابه با A است اما فرکانس بیشتری دارد و گام آن بیشتر است. D یک شکل موج پیچیده است که به طور منظم تکرار می‌شود. چنین الگوهایی به عنوان صداهای موسیقی درک می‌شوند، در حالی که امواجی مانند آنچه در E نشان داده شده است، که هیچ الگوی منظمی‌ندارند، به عنوان نویز درک می‌شوند.

به طور کلی، بلندی صدا با دامنه موج صوتی ارتباط مستقیم دارد. زیر و بمی‌صدا با فرکانس (تعداد امواج در واحد زمان) موج صوتی ارتباط مستقیم دارد. امواج صوتی که دارای الگوهای تکرار شونده هستند، حتی اگر امواج منفرد پیچیده باشند، به عنوان صداهای موسیقی درک می‌شوند. ارتعاشات غیر پریودیک باعث ایجاد احساس سر و صدا می‌شود. اکثر صداهای موسیقی از موجی با فرکانس اولیه تشکیل شده اند که زیر و بم صدا را تعیین می‌کند به اضافه تعدادی ارتعاش‌هارمونیک (تنها) که به صدا تایم (کیفیت) مشخصه آن را می‌دهد. تغییرات در صدای آلات موسیقی به ما این امکان را می‌دهد که صداهای آلات موسیقی مختلف را شناسایی کنیم، حتی اگر آنها نت‌هایی با صدای یکسان می‌نوازند.

اگرچه زیر و بمی‌صدا در درجه اول به فرکانس موج صوتی بستگی دارد، بلندی صدا نیز در این امر نقش دارد. صداهای پایین (زیر ۵۰۰ هرتز) پایین تر و تون‌های بالا (بالای ۴۰۰۰ هرتز) با افزایش بلندی صدا بالاتر به نظر می‌رسند. مدت زمان نیز تا حدودی بر گام تأثیر می‌گذارد. تن صدا را نمی‌توان درک کرد مگر اینکه بیش از ۰.۰۱ ثانیه طول بکشد، و با مدت زمان بین ۰.۰۱ و ۰.۱ ثانیه، با افزایش مدت زمان، زیر و بمی‌افزایش می‌یابد. در نهایت، زیر و بمی‌صداهای پیچیده که شامل‌هارمونیک‌های یک فرکانس معین است، حتی زمانی که فرکانس اولیه (اصلی گمشده) وجود ندارد، همچنان درک می‌شود.

دامنه یک موج صوتی را می‌توان بر حسب حداکثر تغییر فشار در پرده گوش بیان کرد، اما مقیاس نسبی راحت تر است. مقیاس دسی بل چنین مقیاسی است. شدت صدا در بل لگاریتم نسبت شدت آن صدا و صدای استاندارد است. دسی بل (dB) 0.1 بل است. سطح مرجع استاندارد صدا که توسط انجمن آکوستیک آمریکا اتخاذ شده است با ۰ دسی بل در سطح فشار ۰.۰۰۰۲۰۴ × dyne/cm2 مطابقت دارد، مقداری که فقط در آستانه شنوایی برای یک انسان معمولی است. مقدار ۰ dB به معنای عدم وجود صدا نیست، بلکه به معنای سطح صدایی با شدت برابر با استاندارد است. محدوده ۰ تا ۱۴۰ دسی بل از فشار آستانه تا فشاری که به طور بالقوه به اندام کورتی آسیب می‌رساند، در واقع نشان دهنده یک تغییر ۱۰۷ (۱۰ میلیون) برابری در فشار صوت است. به عبارت دیگر، فشار اتمسفر در سطح دریا ۱۵ پوند در هر ۲ یا ۱ بار است و محدوده از آستانه شنوایی تا آسیب احتمالی حلزون بین ۰.۰۰۰۲-۲۰۰۰ میکروبار است.

محدوده ۱۲۰-۱۶۰ دسی بل (به عنوان مثال، سلاح گرم، چکش، هواپیمای جت در هنگام برخاستن) به عنوان دردناک طبقه بندی می‌شود. ۹۰-۱۱۰ دسی بل (به عنوان مثال، مترو، درام باس، اره زنجیری، ماشین چمن زنی) به عنوان بسیار زیاد طبقه بندی می‌شود. ۶۰-۸۰ دسی بل (به عنوان مثال، ساعت زنگ دار، ترافیک شلوغ، ماشین ظرفشویی، مکالمه) به عنوان صدای بسیار بلند طبقه بندی می‌شود. ۴۰-۵۰ دسی بل (به عنوان مثال، بارندگی متوسط، صدای معمولی اتاق) متوسط است. و ۳۰ دسی بل (به عنوان مثال، Whisper، کتابخانه) ضعیف است. قرار گرفتن طولانی مدت یا مکرر در معرض صداهای بیشتر از ۸۵ دسی بل می‌تواند باعث کاهش شنوایی شود.

فرکانس‌های صوتی قابل شنیدن برای انسان از حدود ۲۰ تا حداکثر ۲۰۰۰۰ سیکل در ثانیه (cps، هرتز) متغیر است. در خفاش‌ها و سگ‌ها، فرکانس‌های بسیار بالاتر قابل شنیدن است. آستانه گوش انسان با گام صدا متفاوت است (شکل ۱۰-۹)، بیشترین حساسیت در محدوده ۱۰۰۰ تا ۴۰۰۰ هرتز است. بلندی صدای متوسط مردان در مکالمه حدود ۱۲۰ هرتز و صدای متوسط زنانه حدود ۲۵۰ هرتز است. تعداد گام‌هایی که توسط یک فرد متوسط قابل تشخیص است حدود ۲۰۰۰ است، اما نوازندگان آموزش دیده می‌توانند این رقم را به میزان قابل توجهی بهبود بخشند. تفکیک گام در محدوده ۱۰۰۰ تا ۳۰۰۰ هرتز بهترین است و در گام‌های بالا و پایین ضعیف است.

شکل ۱۰-۹ منحنی شنوایی انسان. منحنی وسط آن است که با شنوایی سنجی در شرایط معمول به دست می‌آید. منحنی پایین تر آن است که در شرایط ایده آل به دست می‌آید. در حدود ۱۴۰ دسی بل (منحنی بالا)، صداها به خوبی شنیده می‌شوند.

وجود یک صدا توانایی فرد برای شنیدن صداهای دیگر را کاهش می‌دهد، پدیده ای که به نام پوشاندن شناخته می‌شود. اعتقاد بر این است که به دلیل مقاومت نسبی یا مطلق گیرنده‌های شنوایی و رشته‌های عصبی تحریک شده قبلی نسبت به سایر محرک‌ها باشد. درجه ای که یک لحن داده شده دیگران را پوشانده است، به زیر و بمی‌آن مربوط می‌شود. اثر پوشاندن نویز پس‌زمینه در همه محیط‌ها به جز محیط‌هایی که با دقت عایق صدا هستند، آستانه شنوایی را به میزان مشخص و قابل اندازه‌گیری افزایش می‌دهد.

انتقال صدا

گوش امواج صوتی را در محیط خارجی به پتانسیل عمل در اعصاب شنوایی تبدیل می‌کند. امواج توسط پرده گوش و استخوانچه‌های شنوایی به حرکات صفحه پای رکاب تبدیل می‌شوند. این حرکات امواجی را در مایع گوش داخلی ایجاد می‌کند (شکل ۱۰-۱۰). عمل امواج بر روی اندام کورتی باعث ایجاد پتانسیل عمل در رشته‌های عصبی می‌شود.

شکل ۱۰-۱۰ نمایش شماتیک استخوانچه‌های شنوایی و روشی که حرکت آنها حرکات پرده تمپان را به یک موج در مایع گوش داخلی تبدیل می‌کند. موج در پنجره گرد پراکنده می‌شود. حرکات استخوانچه‌ها، هزارتوی غشایی و پنجره گرد با خطوط بریده نشان داده می‌شوند. امواج توسط پرده گوش و استخوانچه‌های شنوایی به حرکات صفحه پای رکاب تبدیل می‌شوند. این حرکات باعث ایجاد امواج در مایع گوش داخلی می‌شود. در پاسخ به تغییرات فشار تولید شده توسط امواج صوتی در سطح خارجی خود، غشای تمپان به داخل و خارج حرکت می‌کند تا به عنوان یک تشدید کننده عمل کند که ارتعاشات منبع صدا را بازتولید می‌کند. حرکات غشای تمپان به مانوبریوم مالئوس منتقل می‌شود که از طریق اتصال فرآیندهای طولانی و کوتاه خود روی یک محور تکان می‌خورد، به طوری که فرآیند کوتاه ارتعاشات مانوبریوم را به انکوس منتقل می‌کند. اینکوس طوری حرکت می‌کند که ارتعاشات به سر رکاب منتقل می‌شود. حرکات سر رکاب صفحه پای آن را به چرخش در می‌آورد.

در پاسخ به تغییرات فشار تولید شده توسط امواج صوتی در سطح خارجی آن، غشای تمپان به داخل و خارج حرکت می‌کند. بنابراین غشاء به عنوان یک تشدید کننده عمل می‌کند که ارتعاشات منبع صدا را بازتولید می‌کند. هنگامی‌که موج صوتی متوقف می‌شود تقریباً بلافاصله لرزش را متوقف می‌کند. حرکات پرده تمپان به قسمت دستی مالئوس منتقل می‌شود. مالئوس بر روی یک محور از طریق اتصال فرآیندهای طولانی و کوتاه خود سنگ می‌زند، به طوری که فرآیند کوتاه، ارتعاشات مانوبریوم را به اینکوس منتقل می‌کند. اینکوس به گونه ای حرکت می‌کند که ارتعاشات به سر رکاب منتقل می‌شود. حرکات سر رکاب، صفحه پای آن را مانند دری که در لبه عقبی پنجره بیضی شکل لولا شده است، به این طرف و آن طرف می‌چرخاند. بنابراین، استخوانچه‌های شنوایی به عنوان یک سیستم اهرمی‌عمل می‌کنند که ارتعاشات تشدید کننده غشای تمپان را به حرکات رکابی در برابر دهلیز فلس پر شده از اطراف لنف حلزون تبدیل می‌کند (شکل ۱۰-۱۰). این سیستم فشار صوتی را که به پنجره بیضی می‌رسد افزایش می‌دهد، زیرا عمل اهرمی‌مالئوس و اینکوس نیرو را ۱.۳ برابر می‌کند و مساحت پرده تمپان بسیار بیشتر از مساحت صفحه پای رکابی است. مقداری از انرژی صوتی در نتیجه مقاومت از بین می‌رود، اما محاسبه شده است که در فرکانس‌های زیر ۳۰۰۰ هرتز، ۶۰ درصد انرژی صوتی وارد شده بر روی پرده تمپان به مایع موجود در حلزون گوش منتقل می‌شود.

انقباض ماهیچه‌های تانسور تیمپانی و استپدیوس گوش میانی باعث می‌شود که استخوان مالئوس به سمت داخل کشیده شود و صفحه پای رکابی به سمت بیرون کشیده شود (شکل ۱۰-۲). این باعث کاهش انتقال صدا می‌شود. صداهای بلند باعث انقباض رفلکس این ماهیچه‌ها به نام رفلکس تمپان می‌شود. عملکرد آن محافظتی است و از امواج صوتی قوی که باعث تحریک بیش از حد گیرنده‌های شنوایی نمی‌شود جلوگیری می‌کند. با این حال، زمان واکنش برای رفلکس ۴۰-۱۶۰ میلی‌ثانیه است، بنابراین در برابر تحریک شدید کوتاه مانند تحریکات ناشی از شلیک گلوله محافظت نمی‌کند.

استخوان و رسانایی هوا

هدایت امواج صوتی به مایع گوش داخلی از طریق غشای تمپان و استخوانچه‌های شنوایی که مسیر اصلی شنوایی طبیعی است، هدایت استخوانی نامیده می‌شود. امواج صوتی همچنین باعث شروع ارتعاشات غشای تمپان ثانویه می‌شود که پنجره گرد را می‌بندد. این فرآیند که در شنوایی عادی بی اهمیت است، هدایت هوا است. نوع سوم هدایت، هدایت استخوانی، انتقال ارتعاشات استخوان‌های جمجمه به مایع گوش داخلی است. هدایت استخوانی قابل توجهی زمانی اتفاق می‌افتد که چنگال‌های تنظیم یا سایر اجسام ارتعاشی مستقیماً روی جمجمه اعمال می‌شوند. این مسیر در انتقال صداهای بسیار بلند نیز نقش دارد.

موج‌های انتقالی

حرکات صفحه پای رکابی مجموعه ای از امواج سیار را در پریلنف دهلیزی فلس ایجاد می‌کند. نمودار چنین موجی در شکل ۱۰-۱۱ نشان داده شده است. با حرکت موج به سمت حلزون، ارتفاع آن تا حداکثر افزایش می‌یابد و سپس به سرعت پایین می‌آید. فاصله رکاب‌ها تا این نقطه از حداکثر ارتفاع با فرکانس ارتعاشات شروع کننده موج متفاوت است. صداهای با صدای بلند امواجی را تولید می‌کنند که در نزدیکی پایه حلزون به حداکثر ارتفاع می‌رسند. صداهای کم صدا امواجی تولید می‌کنند که در نزدیکی راس به اوج می‌رسند. دیواره‌های استخوانی دهلیز فلس سفت و سخت هستند، اما غشای رایسنر انعطاف پذیر است. غشای بازیلار تحت کشش نیست و همچنین به آسانی توسط امواج اوج در دهلیزی فلس به داخل تیمپانی فلس فرو رفته است. جابجایی مایع در تیمپانی اسکالا در پنجره گرد به هوا پراکنده می‌شود. بنابراین، صدا باعث ایجاد اعوجاج در غشای پایه می‌شود و محلی که این اعوجاج در آن حداکثر است با فرکانس موج صوتی تعیین می‌شود. بالای سلول‌های مویی در اندام کورتی توسط لایه مشبک سفت نگه داشته می‌شود و موهای سلول‌های موی بیرونی در غشای تککتوری تعبیه شده است (شکل ۱۰-۴). هنگامی‌که رکاب حرکت می‌کند، هر دو غشاء در یک جهت حرکت می‌کنند، اما روی محورهای مختلف لولا می‌شوند، بنابراین یک حرکت برشی موها را خم می‌کند. موهای سلول‌های موی داخلی به غشای تکتوریال متصل نیستند، اما ظاهراً با حرکت مایع بین غشای بافتی و سلول‌های مویی زیرین خم می‌شوند.

شکل ۱۰-۱۱ امواج انتقالی. بالا: خطوط توپر و خطوط کوتاه نشان دهنده موج در دو لحظه از زمان هستند. خط چین بلند “پاکت” موج را نشان می‌دهد که از اتصال قله‌های موج در لحظه‌های متوالی تشکیل شده است. پایین: جابجایی غشای پایه توسط امواج ایجاد شده توسط ارتعاش رکابی فرکانس‌های نشان داده شده در بالای هر منحنی.

عملکرد سلول‌های موی خارجی

سلول‌های موی داخلی گیرنده‌های حسی اولیه هستند که پتانسیل عمل را در اعصاب شنوایی ایجاد می‌کنند و توسط حرکات مایعی که در بالا ذکر شد تحریک می‌شوند. از طرف دیگر سلول‌های موی بیرونی به صدا مانند سلول‌های موی داخلی واکنش نشان می‌دهند، اما دپلاریزاسیون باعث کوتاه‌تر شدن و هیپرپلاریزاسیون آن‌ها را بلندتر می‌کند. آنها این کار را روی قسمت بسیار انعطاف پذیر غشای پایه انجام می‌دهند و این عمل به نوعی باعث افزایش دامنه و وضوح صداها می‌شود. بنابراین، سلول‌های موی بیرونی ارتعاشات صوتی را که از گوش میانی وارد گوش داخلی می‌شود، تقویت می‌کنند. این تغییرات در سلول‌های موی بیرونی به موازات تغییرات در پرستین، یک پروتئین غشایی رخ می‌دهد و این پروتئین ممکن است پروتئین موتور سلول‌های موی بیرونی باشد.

دسته اولیوکوکلر یک دسته برجسته از الیاف وابران در هر عصب شنوایی است که از کمپلکس‌های زیتون فوقانی همان طرف و طرف مقابل ایجاد می‌شود و عمدتاً به اطراف پایه سلول‌های مویی بیرونی اندام کورتی ختم می‌شود. فعالیت در این بسته عصبی، حساسیت این سلول‌های مو را از طریق آزادسازی استیل کولین تعدیل می‌کند. این اثر بازدارنده است و ممکن است عملکرد آن را مسدود کند و در عین حال امکان شنیدن صداهای دیگر را نیز فراهم کند.

پتانسیل‌های عمل در رشته‌های عصبی شنوایی

فرکانس پتانسیل‌های عمل در رشته‌های عصبی منفرد شنوایی متناسب با بلندی محرک‌های صوتی است. در شدت صدای کم، هر آکسون به صداهایی با یک فرکانس تخلیه می‌شود و این فرکانس بسته به بخشی از حلزون که فیبر از آن منشاء می‌گیرد، از آکسون به آکسون دیگر متفاوت است. در شدت صدای بالاتر، آکسون‌های منفرد به طیف وسیع‌تری از فرکانس‌های صوتی تخلیه می‌شوند، به‌ویژه به فرکانس‌های پایین‌تر از آن چیزی که در آن شبیه‌سازی آستانه اتفاق می‌افتد.

تعیین کننده اصلی گام درک شده در هنگام برخورد موج صوتی به گوش، مکانی در اندام کورتی است که حداکثر تحریک شده است. موج حرکتی که توسط یک تن ایجاد می‌شود، اوج فرورفتگی غشای پایه و در نتیجه حداکثر تحریک گیرنده را در یک نقطه ایجاد می‌کند. همانطور که در بالا ذکر شد، فاصله بین این نقطه و رکاب‌ها رابطه معکوس با زیر و بمی‌صدا دارد، به طوری که تون‌های پایین حداکثر تحریک را در راس حلزون و تون‌های بالا حداکثر تحریک را در پایه ایجاد می‌کنند. مسیرهای بخش‌های مختلف حلزون به مغز متمایز است. یک عامل اضافی که در درک زیر و بم در فرکانس‌های صوتی کمتر از ۲۰۰۰ هرتز نقش دارد، ممکن است الگوی پتانسیل‌های عمل در عصب شنوایی باشد. هنگامی‌که فرکانس به اندازه کافی کم است، رشته‌های عصبی شروع به واکنش با یک ضربه به هر چرخه موج صوتی می‌کنند. با این حال، اهمیت این اثر رگبار محدود است. فرکانس پتانسیل‌های عمل در یک رشته عصبی شنوایی معین اساساً بلندی صدا را تعیین می‌کند نه زیر و بمی‌صدا.

مسیر مرکزی

رشته‌های آوران در بخش شنوایی عصب هشتم جمجمه‌ای به هسته‌های حلزونی پشتی و شکمی‌ختم می‌شوند (شکل ۱۰-۱۲). از آنجا، تکانه‌های شنوایی از مسیرهای مختلف به کولی‌کول‌های تحتانی، مراکز رفلکس‌های شنوایی، و از طریق بدن تناسلی داخلی در تالاموس به قشر شنوایی واقع در شکنج گیجگاهی فوقانی لوب تمپورال می‌رسند. اطلاعات هر دو گوش روی هر زیتون برتر همگرا می‌شود و فراتر از این، بیشتر نورون‌ها به ورودی‌های هر دو طرف پاسخ می‌دهند. در انسان، تون‌های پایین به صورت قدامی‌و تون‌های بالا به صورت خلفی در قشر شنوایی نشان داده می‌شود.

شکل ۱۰-۱۲ نمودار ساده شده مسیرهای شنوایی اصلی (چپ) و دهلیزی (راست) که روی نمای پشتی ساقه مغز قرار گرفته اند. مخچه و قشر مخ برداشته شده است. برای مسیر شنوایی، فیبرهای آوران عصب هشتم جمجمه حلزون را به هسته‌های حلزونی پشتی و شکمی‌تشکیل می‌دهند. از آنجا، بیشتر فیبرها از خط وسط عبور می‌کنند و به کولیکولوس تحتانی طرف مقابل ختم می‌شوند. از آنجا، الیاف به سمت بدن ژنیکوله داخلی در تالاموس و سپس به قشر شنوایی واقع در شکنج گیجگاهی فوقانی لوب گیجگاهی پیش می‌روند. برای مسیر دهلیزی، عصب دهلیزی به هسته وستیبولار همان طرف ختم می‌شود. بیشتر الیاف کانال‌های نیم دایره ای به بخش‌های فوقانی و میانی هسته دهلیزی ختم می‌شوند و به سمت هسته‌های کنترل کننده حرکت چشم پیش می‌روند. بیشتر الیاف از رحم و ساکول به قسمت جانبی ختم می‌شوند که سپس به نخاع می‌ریزند. آنها همچنین بر روی نورون‌هایی که به مخچه و تشکیلات مشبک بیرون می‌زند خاتمه می‌یابند. هسته‌های دهلیزی نیز به سمت تالاموس و از آنجا به قشر اولیه حسی تنی پیش می‌روند. اتصالات صعودی به هسته‌های عصب جمجمه ای مربوط به حرکات چشم است.

پاسخ تک تک نورون‌های مرتبه دوم در هسته حلزون به محرک‌های صوتی مانند تارهای عصبی شنوایی فردی است. فرکانسی که در آن صداهایی با کمترین شدت پاسخ را برمی‌انگیزند از واحدی به واحد دیگر متفاوت است. با افزایش شدت صدا، باند فرکانس‌هایی که پاسخ به آن‌ها رخ می‌دهد گسترده تر می‌شود. تفاوت عمده بین پاسخ‌های نورون‌های مرتبه اول و دوم وجود یک “برش” واضح تر در سمت فرکانس پایین در نورون‌های مدولاری است. این ویژگی بیشتر نورون‌های مرتبه دوم احتمالاً به دلیل یک فرآیند مهاری در ساقه مغز است. در قشر شنوایی اولیه، اکثر نورون‌ها به ورودی‌های هر دو گوش پاسخ می‌دهند، اما نوارهایی از سلول‌ها با ورودی از گوش مقابل تحریک می‌شوند و با ورودی از گوش همان طرف مهار می‌شوند.

افزایش دسترسی به اسکن توموگرافی گسیل پوزیترون (PET) و تصویربرداری رزونانس مغناطیسی عملکردی (fMRI)سطح دانش ما را در مورد نواحی ارتباط شنوایی در انسان بسیار بهبود بخشیده است. مسیرهای شنوایی در قشر مغز شبیه مسیرهای بینایی است که پردازش پیچیده اطلاعات شنوایی در طول آنها انجام می‌شود. یک مشاهدات جالب این است که اگرچه نواحی شنوایی در دو طرف مغز بسیار یکسان به نظر می‌رسند، تخصص نیمکره مشخصی وجود دارد. به عنوان مثال، ناحیه (Wernicke)نگاه کنید به شکل) ۸-۷) با پردازش سیگنال‌های شنیداری مرتبط با گفتار مرتبط است. در طول پردازش زبان، این ناحیه در سمت چپ بسیار فعالتر از سمت راست است. ناحیه ورنیکه در سمت راست بیشتر مربوط به ملودی، زیر و بم و شدت صدا است. مسیرهای شنوایی نیز بسیار پلاستیکی هستند و مانند مسیرهای بینایی و حسی، با تجربه اصلاح می‌شوند. نمونه‌هایی از شکل پذیری شنوایی در انسان شامل مشاهده این است که در افرادی که قبل از رشد کامل مهارت‌های زبانی ناشنوا می‌شوند، زبان اشاره مناطق ارتباط شنوایی را فعال می‌کند. برعکس، افرادی که در اوایل زندگی نابینا می‌شوند، به وضوح بهتر از افراد با بینایی طبیعی، صدا را بومی‌سازی می‌کنند.

نوازندگان نمونه‌های بیشتری از پلاستیسیته قشر مغز ارائه می‌دهند. در این افراد اندازه نواحی شنوایی فعال شده توسط آهنگ‌های موسیقی افزایش می‌یابد. علاوه بر این، نوازندگان ویولن، بازنمایی حسی جسمی‌نواحی را که انگشتانشان در نواختن سازهایشان به کار می‌برند، تغییر داده اند. موزیسین‌ها همچنین مخچه‌های بزرگ‌تری نسبت به غیرموسیقی‌دانان دارند، احتمالاً به دلیل یادگیری حرکات دقیق انگشتان.

بخشی از شکنج گیجگاهی فوقانی خلفی که به عنوان پلانوم تمپورال شناخته می‌شود، که بین شکنج هشل (شکنج زمانی عرضی) و شکنج سیلوین (شکل ۱۰-۱۳) قرار دارد، به طور منظم در سمت چپ بزرگتر از نیمکره راست مغز است، به ویژه در افراد راست دست به نظر می‌رسد این ناحیه در پردازش شنوایی مرتبط با زبان دخیل است. یک مشاهدۀ کنجکاو این است که زمان پلانوم در سمت چپ در نوازندگان و سایرین که زیر و بمی‌عالی دارند، حتی بزرگتر از حد معمول است.

شکل ۱۰-۱۳ پلانوم تمپورال چپ و راست در مغزی که به صورت افقی در امتداد صفحه شکاف سیلوین برش داده شده است. صفحه بخش نشان داده شده در درج در پایین. (تکثیر شده با اجازه Kandel ER، Schwartz JH، Jessel TM [ویراستاران]: Principles of Neural Science، ویرایش سوم McGraw-Hill، ۱۹۹۱.)]

محلی سازی صدا

تعیین جهتی که از آن یک صدا در صفحه افقی خارج می‌شود به تشخیص تفاوت زمان بین ورود محرک به دو گوش و در نتیجه اختلاف فاز امواج صوتی در دو طرف بستگی دارد. همچنین به این واقعیت بستگی دارد که صدا در سمت نزدیک به منبع بلندتر باشد. گفته می‌شود که تفاوت زمانی قابل تشخیص، که می‌تواند تا ۲۰ میکرو ثانیه باشد، مهمترین عامل در فرکانس‌های زیر ۳۰۰۰ هرتز و اختلاف بلندی صدا در فرکانس‌های بالای ۳۰۰۰ هرتز مهم ترین عامل است. نورون‌های قشر شنوایی که ورودی هر دو گوش را دریافت می‌کنند، زمانی که زمان رسیدن یک محرک به یک گوش با یک دوره ثابت نسبت به زمان رسیدن به گوش دیگر به تأخیر می‌افتد، حداکثر یا حداقل پاسخ می‌دهند. این دوره ثابت از نورون به نورون دیگر متفاوت است.

صداهایی که مستقیماً از جلوی فرد می‌آیند از نظر کیفیت با صداهایی که از پشت سر می‌آیند متفاوت است، زیرا هر پینا (بخش قابل مشاهده گوش خارجی) کمی‌به جلو چرخیده است. علاوه بر این، انعکاس امواج صوتی از سطح پینال با حرکت صداها به سمت بالا یا پایین تغییر می‌کند و تغییر در امواج صوتی عامل اصلی در مکان یابی صداها در صفحه عمودی است. محلی سازی صدا به طور قابل توجهی توسط ضایعات قشر شنوایی مختل می‌شود.

ناشنوایی

ناشنوایی را می‌توان به دو دسته عمده تقسیم کرد: کم شنوایی رسانایی (یا هدایتی) و کم شنوایی حسی عصبی. ناشنوایی رسانا به اختلال در انتقال صدا در گوش خارجی یا میانی اشاره دارد و بر تمام فرکانس‌های صدا تأثیر می‌گذارد. از جمله علل ناشنوایی هدایتی می‌توان به مسدود شدن مجرای شنوایی خارجی با موم (سرومن) یا اجسام خارجی، اوتیت خارجی (التهاب گوش خارجی، گوش شناگر) و اوتیت میانی (التهاب گوش میانی) که باعث تجمع مایع می‌شود، اشاره کرد. سوراخ شدن پرده گوش و استئواسکلروز که در آن استخوان جذب می‌شود و با استخوان اسکلروتیک که روی پنجره بیضی رشد می‌کند جایگزین می‌شود.

ناشنوایی حسی عصبی معمولاً نتیجه از دست دادن سلول‌های موی حلزون است، اما می‌تواند به دلیل مشکلات عصب هشتم جمجمه یا در مسیرهای شنوایی مرکزی باشد. اغلب توانایی شنیدن صداهای خاص را در حالی که برخی دیگر تحت تأثیر قرار نمی‌گیرند، مختل می‌کند. آنتی‌بیوتیک‌های آمینوگلیکوزید مانند استرپتومایسین و جنتامایسین کانال‌های حساس به مکانیکی در استریوسیلیای سلول‌های مو (به‌ویژه سلول‌های موی بیرونی) را مسدود می‌کنند و می‌توانند باعث انحطاط سلول‌ها شوند و باعث کاهش شنوایی حسی عصبی و عملکرد غیرطبیعی دهلیزی شوند. آسیب به سلول‌های مو در اثر قرار گرفتن طولانی مدت در معرض صدا نیز با کاهش شنوایی همراه است (به کادر بالینی ۱۰-۱ مراجعه کنید). علل دیگر عبارتند از تومورهای عصب هشتم جمجمه و زاویه مخچه و آسیب عروقی در مدولا.

از دست دادن شنوایی

کم شنوایی شایع ترین نقص حسی در انسان است. بر اساس گزارش سازمان بهداشت جهانی، بیش از ۲۷۰ میلیون نفر در سراسر جهان کم شنوایی متوسط تا عمیق دارند که یک چهارم این موارد از دوران کودکی شروع می‌شود. طبق گفته مؤسسه ملی بهداشت، حدود ۱۵ درصد از آمریکایی‌های بین ۲۰ تا ۶۹ سال به دلیل قرار گرفتن در معرض صداهای بلند یا سر و صدا در محل کار یا فعالیت‌های اوقات فراغت (کاهش شنوایی ناشی از سر و صدا، NIHL) دچار کم شنوایی با فرکانس بالا هستند. سلول‌های موی داخلی و خارجی هر دو در اثر صدای زیاد آسیب می‌بینند، اما سلول‌های موی بیرونی آسیب پذیرتر به نظر می‌رسند. استفاده از مواد شیمیایی مختلف نیز باعث کاهش شنوایی می‌شود. این مواد شیمیایی، اتوتوکسین نامیده می‌شوند. این مواد شامل برخی از آنتی بیوتیک‌ها (استرپتومایسین)، دیورتیک‌های حلقه (فروزماید)، و عوامل شیمی‌درمانی مبتنی بر پلاتین (سیس پلاتین) است. این عوامل اتوتوکسیک به سلول‌های موی خارجی یا استریا واسکولاریس آسیب می‌رساند. Presbycusis، کاهش تدریجی شنوایی مرتبط با افزایش سن، بیش از یک سوم افراد بالای ۷۵ سال را تحت تاثیر قرار می‌دهد و احتمالاً به دلیل از دست دادن تجمعی تدریجی سلول‌های مو و سلول‌های عصبی است. در بیشتر موارد، کم شنوایی یک اختلال چند عاملی است که توسط عوامل ژنتیکی و محیطی ایجاد می‌شود. ثابت شده است که جهش‌های تک ژنی باعث کاهش شنوایی می‌شوند. این نوع کم شنوایی یک اختلال تک ژنی با حالت توارث اتوزومال غالب، اتوزومال مغلوب، وابسته به X یا میتوکندری است. اشکال مونوژنیک ناشنوایی را می‌توان به صورت سندرمیک (کاهش شنوایی مرتبط با سایر ناهنجاری‌ها) یا غیرسندرمیک (فقط کاهش شنوایی) تعریف کرد. حدود ۰.۱ درصد از نوزادان دارای جهش‌های ژنتیکی هستند که منجر به ناشنوایی می‌شود. ناشنوایی غیرسندرمیک ناشی از جهش‌های ژنتیکی می‌تواند ابتدا در بزرگسالان ظاهر شود تا در کودکان و ممکن است بسیاری از ۱۶ درصد از کل بزرگسالانی را تشکیل دهد که دارای اختلال شنوایی قابل توجه هستند. اکنون تخمین زده می‌شود که محصولات ۱۰۰ ژن یا بیشتر برای شنوایی طبیعی ضروری هستند و جایگاه‌های ناشنوایی در همه کروموزوم‌های ۲۴ انسان به جز ۵ مورد توصیف شده است. شایع ترین جهش منجر به کم شنوایی مادرزادی پروتئین کانکسین ۲۶ است. این نقص از بازیافت طبیعی K+ از طریق سلول‌های sustenacular جلوگیری می‌کند. جهش در سه میوزین غیر عضلانی نیز باعث ناشنوایی می‌شود. اینها میوزین VIIa هستند که با اکتین در فرآیندهای سلول مویی مرتبط هستند. myosin-Ib، که احتمالاً بخشی از “موتور تطبیقی” است که تنش را روی پیوندهای نوک تنظیم می‌کند. و میوزین-VI، که به نوعی برای تشکیل مژه‌های طبیعی ضروری است. ناشنوایی همچنین با اشکال جهش یافته آلفا-تکتین، یکی از پروتئین‌های اصلی در غشای تککتوری مرتبط است. نمونه ای از ناشنوایی سندرمی‌سندرم پندرد است که در آن یک مبدل آنیونی چند منظوره جهش یافته باعث ناشنوایی و گواتر می‌شود. مثال دیگر یکی از اشکال سندرم QT طولانی است که در آن یکی از پروتئین‌های کانال K+، KVLQT1، جهش یافته است. در استریا واسکولاریس، شکل طبیعی این پروتئین برای حفظ غلظت بالای K+ در اندولنف ضروری است و در قلب به حفظ فاصله QT طبیعی کمک می‌کند. افرادی که برای KVLQT1 جهش یافته هموزیگوت هستند ناشنوا هستند و مستعد ابتلا به آریتمی‌های بطنی و مرگ ناگهانی هستند که مشخصه سندرم QT طولانی است. جهش در پروتئین غشایی بارتین می‌تواند باعث ناشنوایی و همچنین تظاهرات کلیوی سندرم بارتر شود.

نکات برجسته درمانی

کاشت حلزون برای درمان کودکان و بزرگسالان مبتلا به کم شنوایی شدید استفاده می‌شود. سازمان غذا و داروی ایالات متحده گزارش داده است که تا آوریل ۲۰۰۹، تقریباً ۱۸۸۰۰۰ نفر در سراسر جهان کاشت حلزون شنوایی دریافت کرده اند. آنها ممکن است در کودکان ۱۲ ماهه استفاده شوند. این دستگاه‌ها از یک میکروفون (صدای محیطی را می‌گیرد)، یک پردازشگر گفتار (این صداها را انتخاب و مرتب می‌کند)، یک فرستنده و گیرنده/محرک (این صداها را به تکانه‌های الکتریکی تبدیل می‌کند) و یک آرایه الکترود (تکانه‌ها را به شنوایی می‌فرستد). عصب). اگرچه ایمپلنت نمی‌تواند شنوایی طبیعی را بازگرداند، اما بازنمایی مفیدی از صداهای محیطی برای یک فرد ناشنوا ارائه می‌دهد. افراد مبتلا به ناشنوایی بزرگسالان که کاشت حلزون را دریافت می‌کنند، می‌توانند یاد بگیرند که سیگنال‌هایی را که ارائه می‌دهد با صداهایی که به یاد می‌آورند مرتبط کنند. کودکانی که کاشت حلزون را همراه با درمان فشرده دریافت می‌کنند، توانسته‌اند مهارت‌های گفتاری و زبانی را کسب کنند. همچنین تحقیقاتی برای ایجاد سلول‌هایی در حال انجام است که می‌توانند جایگزین سلول‌های مویی در گوش داخلی شوند. به عنوان مثال، محققان دانشگاه استنفورد توانستند سلول‌هایی شبیه سلول‌های مویی حساس به مکانیسم را از سلول‌های بنیادی جنینی و پرتوان موش تولید کنند.

حدت شنوایی معمولاً با دستگاه شنوایی سنج اندازه گیری می‌شود. این دستگاه سوژه را با صداهای خالص فرکانس‌های مختلف از طریق هدفون ارائه می‌دهد. در هر فرکانس، شدت آستانه تعیین شده و بر روی یک نمودار به عنوان درصدی از شنوایی طبیعی رسم می‌شود. این یک اندازه گیری عینی از درجه ناشنوایی و تصویری از محدوده تونال که بیشتر تحت تأثیر قرار می‌گیرد را ارائه می‌دهد.

هدایت و ناشنوایی حسی عصبی را می توان با آزمایش‌های ساده با چنگال تنظیم افتراق داد. سه مورد از این تست‌ها، که برای افرادی که آن‌ها را توسعه داده‌اند نام‌گذاری شده‌اند، در جدول ۱۰-۱ آورده شده‌اند. آزمون‌های وبر و شواباخ تأثیر مهم پوشاندن نویز محیطی را بر آستانه شنوایی نشان می‌دهند.

جدول ۱۰-۱ تست‌های رایج با چنگال تنظیم برای تمایز بین ناشنوایی حسی عصبی و هدایتی.

سیستم دهلیزی

سیستم دهلیزی را می‌توان به دستگاه دهلیزی و هسته دهلیزی مرکزی تقسیم کرد. دستگاه دهلیزی در گوش داخلی حرکت و موقعیت سر را تشخیص می‌دهد و این اطلاعات را به سیگنال عصبی تبدیل می‌کند (شکل ۱۰-۳). هسته‌های دهلیزی در درجه اول به حفظ موقعیت سر در فضا می‌پردازند. مسیرهایی که از این هسته‌ها فرود می‌آیند، تنظیم‌های سر به گردن و سر به بدن را انجام می‌دهند.

مسیر مرکزی

اجسام سلولی ۱۹۰۰۰ نورون تامین کننده کریستا و ماکولا در هر طرف در گانگلیون دهلیزی قرار دارند. هر عصب دهلیزی به هسته وستیبولار چهار قسمتی همان طرف (شکل ۱۰-۱۲) و در لوب فلوکولونودولار مخچه (در شکل نشان داده نشده است) ختم می‌شود. فیبرهای کانال‌های نیم دایره ای عمدتاً به بخش‌های فوقانی و میانی هسته دهلیزی ختم می‌شوند. نورون‌های این ناحیه عمدتاً به هسته‌های کنترل‌کننده حرکت چشم می‌پردازند. الیاف از رحم و ساکول عمدتاً به بخش جانبی (هسته Deiters) هسته دهلیزی که سپس به طناب نخاعی (دستگاه دهلیزی نخاعی جانبی) منتهی می‌شود. فیبرهای رحم و ساکول نیز به نورون‌هایی ختم می‌شوند که به مخچه و تشکیلات مشبک می‌رسند. هسته‌های دهلیزی نیز به سمت تالاموس و از آنجا به دو قسمت از قشر اولیه حسی تنی پیش می‌روند. اتصالات صعودی به هسته‌های عصبی جمجمه تا حد زیادی با حرکات چشم مرتبط است.

پاسخ به شتاب چرخشی

شتاب چرخشی در صفحه یک کانال نیم دایره معین، کریستا آن را تحریک می‌کند. اندولنف به دلیل اینرسی که دارد در جهت مخالف جهت چرخش جابجا می‌شود. مایع به کوپول فشار می‌آورد و آن را تغییر شکل می‌دهد. این فرآیند سلول‌های مو را خم می‌کند (شکل ۱۰-۳). هنگامی‌که سرعت چرخش ثابتی به دست می‌آید، مایع با همان سرعت بدن می‌چرخد و کاپول به حالت عمودی برمی‌گردد. هنگامی‌که چرخش متوقف می‌شود، کاهش سرعت باعث جابجایی اندولنف در جهت چرخش می‌شود و کوپولا در جهت مخالف آن در طول شتاب تغییر شکل می‌دهد. بعد از ۲۵ تا ۳۰ ثانیه به موقعیت وسط باز می‌گردد. حرکت کوپولا در یک جهت معمولاً باعث افزایش سرعت شلیک رشته‌های عصبی منفرد از کریستا می‌شود، در حالی که حرکت در جهت مخالف معمولاً فعالیت عصبی را مهار می‌کند (شکل ۱۰-۱۴).

شکل ۱۰-۱۴ پاسخ آمپولاری به چرخش. میانگین دوره زمانی تخلیه ضربه از آمپول دو کانال نیم دایره در طول شتاب چرخشی، چرخش ثابت و کاهش سرعت. حرکت کوپولا در یک جهت باعث افزایش سرعت شلیک رشته‌های عصبی منفرد از کریستا می‌شود و حرکت در جهت مخالف فعالیت عصبی را مهار می‌کند. (تکثیر شده با اجازه آدریان ED: ترشح از گیرنده‌های دهلیزی در گربه. J Physiol [Lond] 1943؛ ۱۰۱:۳۸۹.)

چرخش باعث تحریک حداکثری کانال‌های نیم دایره ای تقریباً در صفحه چرخش می‌شود. از آنجایی که کانال‌های یک طرف سر تصویر آینه‌ای از کانال‌های طرف دیگر هستند، اندولنف از یک طرف به سمت آمپول و از طرف دیگر از آن دور می‌شود. بنابراین الگوی تحریک رسیدن به مغز با جهت و همچنین صفحه چرخش متفاوت است. شتاب خطی احتمالاً نمی‌تواند کوپول را جابجا کند و بنابراین کریستا را تحریک نمی‌کند. با این حال، شواهد قابل توجهی وجود دارد که نشان می‌دهد وقتی بخشی از هزارتو نابود می‌شود، قسمت‌های دیگر وظایف آن را بر عهده می‌گیرند. جعبه بالینی ۱۰-۲ حرکات چشمی‌را که در طی یک دوره چرخش رخ می‌دهد، توصیف می‌کند.

نیستاگموس

حرکت تند و ناگهانی مشخصه چشم که در شروع و پایان یک دوره چرخش مشاهده می‌شود، نیستاگموس نامیده می‌شود. این رفلکس در واقع یک رفلکس است که در حین چرخش بدن، تثبیت بصری را بر روی نقاط ثابت حفظ می‌کند، اگرچه با تکانه‌های بینایی آغاز نمی‌شود و در افراد نابینا وجود دارد. هنگامی‌که چرخش شروع می‌شود، چشم‌ها به آرامی‌در جهت مخالف جهت چرخش حرکت می‌کنند و تثبیت بینایی را حفظ می‌کنند (رفلکس دهلیزی، VOR). هنگامی‌که به حد مجاز این حرکت رسید، چشم‌ها به سرعت به نقطه ثابت جدیدی بازمی‌گردند و سپس دوباره به آرامی‌در جهت دیگر حرکت می‌کنند. مولفه آهسته توسط تکانه‌هایی از هزارتوهای دهلیزی آغاز می‌شود. جزء سریع توسط مرکزی در ساقه مغز تحریک می‌شود. نیستاگموس غالباً افقی است (یعنی چشم‌ها در صفحه افقی حرکت می‌کنند)، اما همچنین می‌تواند عمودی (زمانی که سر در حین چرخش به طرفین قرار می‌گیرد) یا چرخشی (زمانی که سر به سمت جلو خم می‌شود) باشد. طبق قرارداد، جهت حرکت چشم در نیستاگموس با جهت جزء سریع مشخص می‌شود. جهت مولفه سریع در حین چرخش همانند چرخش است، اما نیستاگموس پس چرخشی که به دلیل جابجایی کوپولا هنگام توقف چرخش رخ می‌دهد در جهت مخالف است. هنگامی‌که نیستاگموس در حالت استراحت دیده می‌شود، نشانه یک آسیب شناسی است. دو نمونه از این موارد، نیستاگموس مادرزادی است که در بدو تولد دیده می‌شود و نیستاگموس اکتسابی که در اواخر زندگی رخ می‌دهد. در این موارد بالینی، نیستاگموس می‌تواند ساعت‌ها در حالت استراحت باقی بماند. نیستاگموس اکتسابی را می‌توان در بیماران مبتلا به شکستگی حاد استخوان تمپورال که کانال نیم دایره ای را تحت تأثیر قرار می‌دهد، پس از آسیب به لوب فلوکولونودولار یا ساختارهای خط میانی مانند هسته فاستیژال مشاهده کرد. همچنین می‌تواند در نتیجه سکته مغزی، مولتیپل اسکلروزیس، آسیب به سر و تومورهای مغزی رخ دهد. برخی داروها (به ویژه داروهای ضد تشنج)، الکل و آرام بخش‌ها می‌توانند باعث ایجاد نیستاگموس شوند.

نیستاگموس می‌تواند به عنوان یک شاخص تشخیصی برای یکپارچگی سیستم دهلیزی استفاده شود. از تحریک کالری می‌توان برای آزمایش عملکرد هزارتوی دهلیزی استفاده کرد. کانال‌های نیم دایره ای با تزریق آب گرم (۴۰ درجه سانتیگراد) یا سرد (۳۰ درجه سانتیگراد) به داخل مجرای شنوایی خارجی تحریک می‌شوند. اختلاف دما جریانهای همرفتی را در اندولنف ایجاد می‌کند و در نتیجه حرکت کوپولا ایجاد می‌شود. در افراد سالم، آب گرم باعث ایجاد نیستاگموسی می‌شود که به سمت محرک حرکت می‌کند، در حالی که آب سرد باعث ایجاد نیستاگموسی می‌شود که به سمت گوش مقابل حرکت می‌کند. این آزمایش برای گاوهای یادگاری انجام می‌شود (نیستاگموس آب سرد طرف مقابل است، نیستاگموس آب گرم همان طرف است). در مورد ضایعه یک طرفه در مسیر دهلیزی، نیستاگموس در کنار ضایعه کاهش یافته یا وجود ندارد. برای جلوگیری از نیستاگموس، سرگیجه و حالت تهوع هنگام شستشوی مجاری گوش در درمان عفونت گوش، مهم است که اطمینان حاصل شود که مایع مورد استفاده در دمای بدن است.

نکات برجسته درمانی

هیچ درمانی برای نیستاگموس اکتسابی وجود ندارد و درمان بستگی به علت آن دارد. اصلاح علت زمینه ای (توقف مصرف دارو، برداشتن تومور با جراحی) اغلب درمان انتخابی است. همچنین از جراحی عضله راست روده برای درمان برخی موارد نیستاگموس اکتسابی با موفقیت استفاده شده است. اصلاح کوتاه مدت نیستاگموس می‌تواند در نتیجه تزریق سم بوتولینوم (بوتاکس) برای فلج کردن عضلات چشم باشد.

پاسخ به شتاب خطی

لکه زرد ماکولا به شتاب افقی و ماکولا ساکولار به شتاب عمودی پاسخ می‌دهد. اتولیت‌ها در غشای اطراف متراکم تر از اندولنف هستند و شتاب در هر جهت باعث می‌شود آنها در جهت مخالف جابجا شوند و فرآیندهای سلول مویی را مخدوش کرده و در رشته‌های عصبی فعالیت ایجاد کنند. ماکولاها همچنین در غیاب حرکت سر، به دلیل کشش گرانش روی اتولیت‌ها، به صورت تونیک ترشح می‌شوند.

تکانه‌های تولید شده از این گیرنده‌ها تا حدی مسئول رفلکس‌های درست کردن هزارتو هستند. این رفلکس‌ها مجموعه ای از پاسخ‌ها هستند که بیشتر در هسته‌های مغز میانی ادغام شده اند. محرک رفلکس کج شدن سر است که باعث تحریک اندام‌های اوتولیتیک می‌شود. پاسخ انقباض جبرانی عضلات گردن برای حفظ سطح سر است. در گربه‌ها، سگ‌ها و نخستی‌سانان، نشانه‌های بصری می‌توانند رفلکس‌های اصلاح نوری را آغاز کنند که در غیاب تحریک لابیرنت یا بدن، حیوان را اصلاح می‌کند. در انسان، عملکرد این رفلکس‌ها سر را در وضعیت ثابتی نگه می‌دارد و چشم‌ها را با وجود حرکات بدن و تکان‌ها و تکان‌های زندگی روزمره، روی اهداف بینایی ثابت نگه می‌دارد. پاسخ‌ها با تحریک دهلیزی، کشش عضلات گردن و حرکت تصاویر بصری روی شبکیه شروع می‌شوند و پاسخ‌ها رفلکس دهلیزی-چشمی‌و سایر انقباضات رفلکس فوق العاده دقیق گردن و عضلات خارج چشمی‌هستند.

اگرچه بیشتر پاسخ‌ها به تحریک لکه زرد ماهیت بازتابی دارند، تکانه‌های دهلیزی به قشر مغز نیز می‌رسند. این تکانه‌ها احتمالاً مسئول درک آگاهانه حرکت هستند و بخشی از اطلاعات لازم برای جهت یابی در فضا را تأمین می‌کنند. سرگیجه احساس چرخش در غیاب چرخش واقعی است و یک علامت برجسته زمانی است که یک هزارتو ملتهب است.

جهت گیری فضایی

 

جهت گیری در فضا تا حدی به ورودی گیرنده‌های دهلیزی بستگی دارد، اما نشانه‌های بصری نیز مهم هستند. اطلاعات مربوطه همچنین توسط تکانه‌های گیرنده‌های عمقی در کپسول‌های مفصلی، که داده‌های مربوط به موقعیت نسبی قسمت‌های مختلف بدن و تکانه‌های گیرنده‌های بیرونی پوست، به‌ویژه گیرنده‌های لمس و فشار را ارائه می‌دهند، ارائه می‌شود. این چهار ورودی در سطح قشر مغز به تصویری پیوسته از جهت گیری فرد در فضا سنتز می‌شوند. جعبه بالینی ۱۰-۳ برخی از اختلالات رایج دهلیزی را توصیف می‌کند.

اختلالات دهلیزی

اختلالات تعادل دهلیزی نهمین دلیل شایع مراجعه به پزشک است. این یکی از شایع ترین دلایلی است که افراد مسن به دنبال مشاوره پزشکی هستند. بیماران اغلب مشکلات تعادلی را به صورت سرگیجه، سرگیجه، سبکی سر و بیماری حرکت توصیف می‌کنند. نه سبکی سر و نه سرگیجه لزوماً از علائم مشکلات دهلیزی نیستند، اما سرگیجه علامت برجسته اختلال گوش داخلی یا سیستم دهلیزی است، به ویژه هنگامی‌که یک هزارتو ملتهب است. سرگیجه موضعی حمله ای خوش خیم (BPPV) شایع ترین اختلال دهلیزی است که با دوره‌های سرگیجه مشخص می‌شود که با تغییرات خاصی در وضعیت بدن (مانند چرخش در رختخواب، خم شدن) رخ می‌دهد. یکی از دلایل احتمالی این است که اتوکونیوم از دهانه رحم از غشای اتولیت جدا شده و در کانال یا کوپول کانال نیم دایره ای قرار می‌گیرد. این باعث انحرافات غیرعادی در هنگام تغییر موقعیت سر نسبت به گرانش می‌شود.

بیماری منیر یک ناهنجاری در گوش داخلی است که باعث سرگیجه یا سرگیجه شدید، وزوز گوش، کاهش شنوایی نوسانی و احساس فشار یا درد در گوش آسیب دیده به مدت چند ساعت می‌شود. علائم ممکن است به طور ناگهانی رخ دهد و روزانه یا به ندرت عود کند. کم شنوایی در ابتدا گذرا است اما می‌تواند دائمی‌شود. پاتوفیزیولوژی احتمالاً شامل یک واکنش ایمنی است. یک پاسخ التهابی می‌تواند حجم مایع را در لابیرنت غشایی افزایش دهد و باعث پارگی آن شود و اجازه دهد اندولنف و پریل لنف با هم مخلوط شوند. شیوع جهانی بیماری منیر ۱۲ در هر ۱۰۰۰ نفر است. این بیماری اغلب در سنین ۳۰ تا ۶۰ سالگی تشخیص داده می‌شود. و هر دو جنس را به طور یکسان تحت تأثیر قرار می‌دهد.

حالت تهوع، تغییرات فشار خون، تعریق، رنگ پریدگی و استفراغ که از علائم شناخته شده بیماری حرکت هستند، در اثر تحریک بیش از حد دهلیزی ایجاد می‌شوند و زمانی رخ می‌دهند که اطلاعات متناقض به دهلیزی و سایر سیستم‌های حسی وارد شود. علائم احتمالاً به دلیل رفلکس‌هایی است که از طریق اتصالات دهلیزی در ساقه مغز و لوب فلوکولونودولار مخچه ایجاد می‌شود. بیماری حرکت فضایی (یعنی حالت تهوع، استفراغ و سرگیجه که فضانوردان تجربه می‌کنند) زمانی ایجاد می‌شود که آنها برای اولین بار در معرض گرانش میکرو قرار می‌گیرند و اغلب پس از چند روز پرواز فضایی از بین می‌روند. سپس می‌تواند با ورود مجدد عود کند، زیرا نیروی گرانش دوباره افزایش می‌یابد. اعتقاد بر این است که به دلیل عدم تطابق در ورودی عصبی ایجاد شده توسط تغییرات در ورودی از برخی از بخش‌های دستگاه دهلیزی و سایر حسگرهای گرانش بدون تغییرات مربوطه در سایر ورودی‌های جهت گیری فضایی است.

نکات برجسته درمانی

علائم BPPV اغلب طی هفته‌ها یا ماه‌ها فروکش می‌کند، اما در صورت نیاز به درمان، یکی از گزینه‌ها روشی به نام تغییر موقعیت کانال است. این شامل مانورهای ساده و آهسته برای قرار دادن سر شما برای حرکت دادن اتوکونیا از کانال‌های نیم دایره ای به دهلیزی است که دهانه رحم را در خود جای داده است. هیچ درمانی برای بیماری منیر وجود ندارد، اما علائم را می‌توان با کاهش احتباس مایعات از طریق تغییرات رژیم غذایی (رژیم غذایی کم نمک یا بدون نمک، بدون کافئین، بدون الکل) یا داروهایی مانند دیورتیک‌ها (به عنوان مثال، هیدروکلروتیازید) کنترل کرد. افراد مبتلا به بیماری منیر اغلب به داروهای مورد استفاده برای کاهش علائم سرگیجه پاسخ می‌دهند. داروهای سرکوب کننده دهلیزی مانند مکلیزین (یک داروی آنتی هیستامین) تحریک پذیری لابیرنت گوش میانی را کاهش داده و هدایت را در مسیر دهلیزی- مخچه ای گوش میانی مسدود می‌کند. بیماری حرکت معمولاً با استفاده از آنتی هیستامین‌ها یا اسکوپولامین، یک آنتاگونیست گیرنده موسکارینی کولینرژیک قابل پیشگیری است.

خلاصه ی فصل

◾گوش خارجی امواج صوتی را به گوش خارجی گوش و غشای تمپان هدایت می کند. از آنجا، امواج صوتی از سه استخوانچه شنوایی (مالئوس، اینکوس و رکابی) در گوش میانی عبور می کنند. گوش داخلی شامل حلزون و اندام کورتی است.

◾تصویر سلول های مویی در اندام کورتی سیگنال شنوایی دارند. استریوسیلیا مکانیزمی را برای ایجاد تغییرات در پتانسیل غشاء متناسب با جهت و فاصله حرکت مو فراهم می کند. صدا حسی است که هنگام برخورد ارتعاشات طولی مولکول های هوا به غشای تمپان ایجاد می شود.

◾تغییرات فشار تولید شده توسط امواج صوتی باعث می شود که غشای تمپان به داخل و خارج حرکت کند. بنابراین به عنوان یک تشدید کننده برای بازتولید ارتعاشات منبع صدا عمل می کند. استخوانچه های شنوایی به عنوان یک سیستم اهرمی برای تبدیل ارتعاشات غشای تمپان به حرکات رکابی در برابر دهلیز فلس پر شده از پری لنف حلزون عمل می کنند.

◾فعالیت در مسیر شنوایی از فیبرهای آوران عصب هشتم جمجمه ای به هسته های حلزونی پشتی و شکمی به کولیکوهای تحتانی به بدن ژنیکوله داخلی تالاموس و سپس به قشر شنوایی منتقل می شود.

◾بلندی تصویر با دامنه موج صوتی، گام با فرکانس و تایم با ارتعاشات هارمونیک مرتبط است.

◾تصویر ناشنوایی رسانا به دلیل اختلال در انتقال صدا در گوش خارجی یا میانی است و بر تمام فرکانس های صدا تأثیر می گذارد. ناشنوایی حسی عصبی معمولاً به دلیل از دست دادن سلول های موی حلزون است، اما می تواند در نتیجه آسیب به عصب هشتم جمجمه یا مسیر شنوایی مرکزی باشد. هدایت و ناشنوایی حسی عصبی را می توان با آزمایش های ساده با چنگال تنظیم افتراق داد.

◾شتاب چرخشی کریستا را در کانال های نیم دایره ای تحریک می کند، اندولنف را در جهت مخالف جهت چرخش جابجا می کند، کاپول را تغییر شکل می دهد و سلول مویی را خم می کند. اوتریکل به شتاب افقی و ساکول به شتاب عمودی پاسخ می دهد. شتاب در هر جهت، اتولیت ها را جابجا می کند، فرآیندهای سلول های مو را مخدوش می کند و فعالیت عصبی ایجاد می کند.

◾جهت گیری فضایی به ورودی گیرنده های دهلیزی، نشانه های بصری، گیرنده های عمقی در کپسول های مفصلی و گیرنده های لمسی و فشار پوستی بستگی دارد.

سوالات چند گزینه ای

برای همه سؤالات، بهترین پاسخ را انتخاب کنید، مگر اینکه دستور دیگری داده شود.

۱. زن ۴۵ ساله ای پس از شروع ناگهانی سرگیجه، وزوز گوش و کاهش شنوایی در گوش چپ، حالت تهوع و استفراغ به پزشک مراجعه کرد. این دومین قسمت در چند ماه گذشته بود. او برای رد بیماری منیر به یک متخصص گوش و حلق و بینی ارجاع شد. کدام یک از عبارات زیر عملکرد گوش خارجی، میانی یا داخلی را به درستی توصیف می کند؟

الف) امواج صوتی از طریق گوش خارجی به سمت مجرای شنوایی خارجی هدایت می شوند و سپس به سمت داخل پرده تمپان عبور می کنند.

ب) حلزون گوش داخلی حاوی گیرنده هایی برای شنوایی، کانال های نیم دایره ای حاوی گیرنده هایی هستند که به کج شدن سر پاسخ می دهند و اندام های اتولیت حاوی گیرنده هایی هستند که به چرخش پاسخ می دهند.

ج) انقباض ماهیچه های تانسور تمپانی و استپدیوس گوش میانی باعث می شود که مانوبریوم مالئوس به بیرون کشیده شود و صفحه پای رکابی به سمت داخل کشیده شود.

د) امواج صوتی توسط پرده گوش و استخوانچه های شنوایی به حرکات صفحه پایی مالئوس تبدیل می شوند.

ه) کانال های نیم دایره ای، رحم و ساکول گوش میانی به تعادل مربوط می شوند.

۲. یک مرد ۴۵ ساله مبتلا به سرطان بیضه تحت درمان شیمی درمانی با سیس پلاتین قرار گرفت. او چندین عارضه جانبی از جمله تغییر در طعم، بی حسی و گزگز در نوک انگشتان خود و کاهش وضوح صدا را گزارش کرد. هنگامی که آسیب به سلول های موی بیرونی بیشتر از آسیب سلول های موی داخلی باشد،

الف) درک شتاب عمودی مختل شده است.

ب) غلظت پتاسیم در اندولنف کاهش می یابد.

ج) غلظت پتاسیم در پری لنف کاهش می یابد.

د) کم شنوایی شدید وجود دارد.

ه) سلول های موی آسیب دیده وقتی در معرض صدا قرار می گیرند کوتاه نمی شوند.

۳- کدام یک از عبارات زیر صحیح است؟

الف) پروتئین حرکتی سلول های موی داخلی پرستین است.

ب) استخوانچه های شنوایی به عنوان یک سیستم اهرمی عمل می کنند تا ارتعاشات تشدید کننده پرده تمپان را به حرکات رکابی در برابر تمپانی اسکالا پر از اندولنف تبدیل کند.

ج) بلندی صدا با دامنه موج صوتی ارتباط مستقیم دارد و گام با فرکانس موج صوتی همبستگی معکوس دارد.

د) هدایت امواج صوتی به مایع گوش داخلی از طریق پرده تمپان و استخوانچه های شنوایی را هدایت استخوانی می گویند.

ه) صداهای با صدای بلند امواجی تولید می کنند که به حداکثر ارتفاع نزدیک پایه حلزون می رسد. صداهای کم صدا امواجی تولید می کنند که در نزدیکی راس به اوج می رسند.

۴- مردی ۴۰ ساله که نزدیک به ۲۰ سال به عنوان کارگر راهسازی مشغول به کار بود، به پزشک خود مراجعه کرد تا گزارش دهد که اخیراً متوجه مشکل شنوایی در طی مکالمات عادی شده است. آزمایش وبر نشان داد که صدای یک چنگال تنظیم ارتعاشی به گوش راست منتقل می‌شود. آزمایش شواباخ نشان داد که هدایت استخوان کمتر از حد طبیعی است. آزمایش Rinne نشان داد که هدایت هوا و استخوان هر دو غیرطبیعی است، اما رسانش هوا بیشتر از هدایت استخوان طول می کشد. تشخیص این بود:

الف) ناشنوایی حسی در هر دو گوش.

ب) ناشنوایی هدایتی در گوش راست.

ج) ناشنوایی حسی در گوش راست.

د) ناشنوایی هدایتی در گوش چپ.

ه) ناشنوایی حسی عصبی در گوش چپ.

۵. اگر بیمار نتایج آزمایش زیر را داشته باشد، تشخیص چیست؟ تست وبر نشان داد که صدای یک چنگال تنظیم ارتعاشی بلندتر از حد معمول است. آزمون شواباخ نشان داد که هدایت استخوانی بهتر از حد طبیعی است. و آزمون Rinne نشان داد که رسانش هوا از رسانایی استخوانی بیشتر نیست.

الف) ناشنوایی حسی در هر دو گوش.

ب) ناشنوایی هدایتی در هر دو گوش.

ج) شنوایی طبیعی.

د) ناشنوایی حسی و هدایتی.

ه) تومور احتمالی در عصب هشتم جمجمه.

۶. مسیر شنوایی

الف) و مسیر دهلیزی شامل یک سیناپس در مخچه است.

ب) و پروژه مسیر دهلیزی به همان مناطق قشر مغز.

ج) از رشته های آوران عصب هشتم جمجمه ای، هسته های حلزونی پشتی و شکمی، کولیکول های فوقانی، بدن ژنیکوله جانبی و قشر شنوایی تشکیل شده است.

د) از رشته های آوران عصب هشتم جمجمه ای، هسته های حلزونی پشتی و شکمی، کولیکول های تحتانی، بدن ژنیکوله داخلی و قشر شنوایی تشکیل شده است.

ه) مانند مسیرهای بصری در معرض انعطاف پذیری نیست.

۷. یک دانشجوی مرد سالم پزشکی داوطلب ارزیابی عملکرد سیستم دهلیزی خود برای نمایش کلاسی شد. انتظار می رود جهت نیستاگموس او در هنگام چرخش عمودی باشد

الف) بعد از اینکه آب گرم در یکی از گوش های او گذاشتند.

ب) با سرش به عقب.

ج) بعد از اینکه آب سرد در هر دو گوش او گذاشتند.

د) با سرش به پهلو.

ه) با سرش به جلو.

۸. در رحم، پیوندهای نوک سلول های مو درگیر هستند

الف) تشکیل پریلنف.

ب) دپلاریزاسیون استریا واسکولاریس.

ج) حرکات غشای پایه.

د) درک صدا.

ه) تنظیم کانال های یونی فعال شده با اعوجاج.

۹. نیستاگموس پس از چرخش در اثر ادامه حرکت ایجاد می شود

الف) زلالیه روی جسم مژگانی در چشم.

ب) مایع مغزی نخاعی روی قسمت هایی از ساقه مغز که حاوی هسته های دهلیزی است.

ج) endolymph در کانال های نیم دایره ای، با خم شدن کوپول و تحریک سلول های مویی.

د) اندولنف به سمت هلیکوترما.

ه) پریل لنف روی سلول های مویی که فرآیندهای خود را در غشای تککتوری جاسازی کرده اند.

۱۰. بیمار برای ارزیابی ناشنوایی وارد بیمارستان می شود. او همچنین دارای رنین پلاسما بالا است، اگرچه فشار خون او ۱۱۸/۷۵ میلی متر جیوه است. جهش کدام ژن ممکن است این یافته ها را توضیح دهد؟

الف) ژن بارتین

ب) ژن کانال ⁺Na

ج) ژن رنین

د) ژن تنظیم کننده هدایت غشایی گذرنده فیبروز کیستیک

ه) ژن تیروزین هیدروکسیلاز

کتاب فیزیولوژی پزشکی گانونگ، ویرایش بیست و چهارم

فصل ۱۰ شنوایی و تعادل

---

---

---

---

---

منابع

CHAPTER RESOURCES

Angelaki DE, Cullen KE: Vestibular system: The many facets of a multimodal sense. Annu Rev Neurosci 2008;31:125.

Ashmore J: Cochlear outer hair cell motility. Physiol Rev 2008;88:173.

Baloh RW, Halmagyi M: Disorders of the Vestibular System. Oxford University Press, 1996.

Eatock RA, Songer JE: Mammalian vestibular hair cells and primary afferents: Channeling motion signals. Annu Rev Neurosci 2011;34:

Highstein SM, Fay RR, Popper AN (editors): The Vestibular System. Springer, 2004.

Hudspeth AJ: How the ear’s works work. Nature 1989;341:397.

Oertel D, Fay RR, Popper AN (editors): Integrative Functions in the Mammalian Auditory Pathway. Springer, 2002.

Oshima K, Shin K, Diensthuber M, Peng AW, Ricci AJ, Heller S. Mechanosensitive hair cell-like cells from embryonic and induced pluripotent stem cells. Cell 2010;141:704.

Pickles JO: An Introduction to the Physiology of Hearing, ۲nd ed. Academic Press, 1988.

Richardson GP, Boutet-de Monvel J, Petit C: How the genetics of deafness illuminates auditory physiology. Annu Rev Physiol 2011;73:311.

Robles L, Ruggero MA: Mechanics of the mammalian cochlea. Physiol Rev 2001;81:1305.

Vollrath MA, Kwan KY, Corey DP: The micromachinery of mechanotransduction in hair cells. Annu Rev Neurosci 2007;30:339.

Willems PJ: Genetic causes of hearing loss. NE J Med 2000;342:1101

---

---

---

---

---

---

---

---

---

---

---

---

---

---

---