مغز و اعصابنوروفیزیولوژی

فصل ۱۱ کتاب فیزیولوژی پزشکی گانونگ؛ حواس بویایی و چشایی

امتیازی که به این مقاله می دهید چند ستاره است؟
[کل: ۱ میانگین: ۵]

» کتاب فیزیولوژی پزشکی گانونگ


» حواس بویایی و چشایی



» Ganong’s Review of Medical Physiology, 24th Ed.


»» CHAPTER 11.

Smell & Taste


اهداف

پس از مطالعه این فصل، شما باید بتوانید:


◾ویژگی‌های اساسی عناصر عصبی در اپیتلیوم بویایی و پیاز بویایی را شرح دهد.

◾انتقال سیگنال در گیرنده‌های بو را توضیح دهید.

◾مسیری را که از طریق آن تکانه‌های تولید شده در اپیتلیوم بویایی به قشر بویایی می‌رسد را مشخص کنید.

◾مکان و ترکیب سلولی جوانه‌های چشایی را توصیف کنید.

◾نام پنج گیرنده اصلی طعم و مکانیسم‌های انتقال سیگنال در این گیرنده‌ها.

◾مسیرهایی را که از طریق آنها تکانه‌های تولید شده در گیرنده‌های چشایی به قشر منزوی می‌رسد را مشخص کنید.


معرفی

بویایی (Smell or olfaction) و چشایی (taste or gustation) به طور کلی به دلیل ارتباط نزدیک آنها با عملکرد دستگاه گوارش به عنوان حواس احشایی طبقه بندی می‌شوند. آنها از نظر فیزیولوژیکی مرتبط هستند. طعم غذاهای مختلف تا حد زیادی ترکیبی از طعم و بوی آنهاست. در نتیجه، اگر فردی سرماخوردگی داشته باشد که حس بویایی را کاهش می‌دهد، ممکن است مزه آن «متفاوت» باشد. هر دو گیرنده بویایی و چشایی گیرنده‌های شیمیایی هستند که توسط مولکول‌های محلول در مخاط بینی و بزاق در دهان تحریک می‌شوند. از آنجایی که محرک‌ها از یک منبع خارجی می‌آیند، آنها نیز به عنوان گیرنده‌های بیرونی طبقه بندی می‌شوند. حس بویایی و چشایی به افراد اجازه می‌دهد تا بین ۳۰ میلیون ترکیب موجود در غذا، شکارچیان و جفت تمایز قائل شوند و اطلاعات دریافتی را به رفتارهای مناسب ترجمه کنند.

بویایی

اپیتلیوم بویایی و پیاز بویایی

نورون‌های حسی بویایی در قسمت خاصی از مخاط بینی یعنی اپیتلیوم بویایی رنگدانه دار زرد قرار دارند. در سگ‌ها و سایر حیوانات با حس بویایی بسیار توسعه یافته (حیوانات ماکروزوماتیک) ناحیه تحت پوشش این غشاء بزرگ است. در حیوانات میکروسوماتیک مانند انسان کوچک است. در انسان مساحت ۱۰ سانتی متر مربع را در سقف حفره بینی نزدیک سپتوم می‌پوشاند (شکل ۱-۱۱). گفته می‌شود که اپیتلیوم بویایی جایی در بدن است که سیستم عصبی در آن نزدیک ترین مکان به دنیای خارج است.

ساختار اپیتلیوم بویایی

شکل ۱۱-۱ ساختار اپیتلیوم بویایی. سه نوع سلول وجود دارد: نورون‌های حسی بویایی، سلول‌های پشتیبان (sustentacular) و سلول‌های بنیادی پایه در پایه اپیتلیوم. هر نورون حسی بویایی دارای یک دندریت است که به سطح اپیتلیال می‌رسد. مژک‌های متعددی به داخل لایه مخاطی پوشاننده مجرای بینی بیرون زده اند. بوها به گیرنده‌های بویایی خاص روی مژک‌ها متصل می‌شوند و مجموعه ای از رویدادها را آغاز می‌کنند که منجر به تولید پتانسیل‌های عمل در آکسون حسی می‌شود. هر نورون حسی بویایی یک آکسون دارد که به پیاز بویایی می‌تابد، یک ساختار تخمی‌کوچک که بر روی صفحه کریبریفیک استخوان اتموئید قرار دارد. (از Kandel ER، Schwartz JH، Jessell TM [ویراستاران]: Principles of Neural Science، ویرایش چهارم McGraw-Hill، ۲۰۰۰.)

اپیتلیوم بویایی انسان حاوی حدود ۵۰ میلیون نورون حسی بویایی دوقطبی است که با سلول‌های حمایت کننده sustentacular) شبه گلیا و سلول‌های بنیادی پایه پراکنده شده‌اند. نورون‌های حسی بویایی جدید در صورت نیاز توسط سلول‌های بنیادی پایه تولید می‌شوند تا جایگزین سلول‌هایی شوند که در اثر قرار گرفتن در معرض محیط آسیب دیده‌اند. اپیتلیوم بویایی توسط یک لایه نازک مخاطی پوشیده شده است که توسط سلول‌های پشتیبان و غدد بومن ترشح می‌شود که در زیر اپیتلیوم قرار دارند.

هر نورون حسی بویایی دارای یک دندریت کوتاه و ضخیم است که به داخل حفره بینی می‌نشیند و در آنجا به دستگیره ای حاوی ۶-۱۲ مژک ختم می‌شود (شکل ۱۱-۱). در انسان، مژک‌ها فرآیندهای بدون میلین هستند، حدود ۵-۱۰ میکرومتر طول و ۰.۱-۲ میکرومتر قطر دارند که به داخل مخاط پوشاننده اپیتلیوم بیرون زده اند. مولکول‌های بو (مواد شیمیایی) در مخاط حل می‌شوند و به گیرنده‌های بویایی روی مژک‌های نورون‌های حسی بویایی متصل می‌شوند. مخاط محیط مولکولی و یونی مناسب را برای تشخیص بو فراهم می‌کند.

آکسون‌های نورون‌های حسی بویایی (نخستین عصب جمجمه‌ای) از صفحه کریبری‌فرم استخوان اتموئید عبور کرده و وارد پیازهای بویایی می‌شوند (شکل ۱۱-۱). در پیازهای بویایی، آکسون‌های نورون‌های حسی بویایی با دندریت‌های اولیه سلول‌های میترال و سلول‌های توفت‌شده تماس می‌گیرند (شکل ۱۱-۲) تا واحدهای سیناپسی مجزای آناتومیکی به نام گلومرول‌های بویایی را تشکیل دهند. پیازهای بویایی همچنین حاوی سلول‌های اطراف گلومرولی هستند که نورون‌های بازدارنده‌ای هستند که یک گلومرول را به گلومرول دیگر متصل می‌کنند و سلول‌های گرانولی که فاقد آکسون هستند و سیناپس‌های متقابلی را با دندریت‌های جانبی سلول‌های میترال و توفت ایجاد می‌کنند (شکل ۱۱-۲). در این سیناپس‌ها، سلول‌های میترال یا توفت‌دار با آزاد کردن گلوتامات، سلول گرانول را تحریک می‌کنند و سلول‌های گرانول نیز به نوبه خود با آزاد کردن GABA سلول میترال یا توفت را مهار می‌کنند.

مدارهای عصبی اساسی در پیاز بویایی

شکل ۱۱-۲ مدارهای عصبی اساسی در پیاز بویایی. توجه داشته باشید که سلول‌های گیرنده بویایی با یک نوع گیرنده بویایی به یک گلومرول بویایی (OG) و سلول‌های گیرنده بویایی با نوع دیگری از گیرنده به گلومرول بویایی متفاوت منتقل می‌شوند. فلش‌های سیاه جامد نشان دهنده مهار از طریق انتشار GABA و فلش‌های سفید نشان دهنده اتصالات تحریکی از طریق انتشار گلوتامات است. CP، صفحه cribriform; Gr، سلول گرانول. M، سلول میترال؛ PG، سلول پری گلومرولی؛ T، سلول توفتی. Gr، سلول گرانول. (اقتباس شده با اجازه موری کی، و همکاران: لامپ بویایی: کدگذاری و پردازش اطلاعات مولکولی بو. Science 1999; 286(5440):711-715.)

انتهای آزاد بسیاری از رشته‌های درد سه قلو در اپیتلیوم بویایی یافت می‌شود. آنها توسط مواد تحریک کننده تحریک می‌شوند، که منجر به “بوی” مشخصه موادی مانند نعناع، منتول و کلر می‌شود. فعال شدن این پایانه‌ها توسط محرک‌های بینی باعث شروع عطسه، اشک ریزش، مهار تنفس و سایر رفلکس‌ها می‌شود.

قشر بویایی

سلول‌های توفت‌دار کوچک‌تر از سلول‌های میترال هستند و آکسون‌های نازک‌تری دارند، اما از نظر عملکردی مشابه هستند. آکسون‌های سلول‌های میترال و توفت‌دار از طریق استریاهای بویایی جانبی عبور می‌کنند تا به دندریت‌های آپیکال سلول‌های هرمی‌در پنج ناحیه قشر بویایی ختم می‌شوند: هسته بویایی قدامی، سل بویایی، قشر پیری‌فرم، کورتکس ۱– انالایورگ (قشر بویایی) ۳). از این مناطق، اطلاعات مستقیماً به قشر پیشانی یا از طریق تالاموس به قشر اوربیتوفرونتال می‌رود. تشخیص آگاهانه بوها به مسیر قشر اوربیتوفرونتال بستگی دارد. فعال شدن اوربیتوفرونتال عموماً در سمت راست بیشتر از سمت چپ است. بنابراین، نمایش قشر بویایی نامتقارن است. مسیر منتهی به آمیگدال احتمالاً با پاسخ‌های احساسی به محرک‌های بویایی درگیر است و مسیر قشر آنتورینال مربوط به خاطرات بویایی است.

نمودار مسیر بویایی

شکل ۱۱-۳ نمودار مسیر بویایی. اطلاعات از پیاز بویایی توسط آکسون‌های نورون‌های رله میترال و توفت در مجرای بویایی جانبی منتقل می‌شود. سلول‌های میترال به پنج ناحیه از قشر بویایی پرتاب می‌شوند: هسته بویایی قدامی، توبرکل بویایی، قشر پیریفورم، و بخش‌هایی از آمیگدال و قشر آنتورینال. سلول‌های توفتی به سمت هسته بویایی قدامی‌و سل بویایی حرکت می‌کنند. سلول‌های میترال در پیاز بویایی فرعی فقط به آمیگدال می‌رسند. تشخیص بو به نئوکورتکس (قشر اربیتو فرونتال و فرونتال) بستگی دارد. جنبه‌های احساسی بویایی از برجستگی‌های لیمبیک (آمیگدال و هیپوتالاموس) ناشی می‌شود. (از Kandel ER، Schwartz JH، Jessell TM [ویراستاران]: Principles of Neural Science، ویرایش چهارم McGraw-Hill، ۲۰۰۰.)

در جوندگان و پستانداران مختلف دیگر، حفره بینی حاوی لکه دیگری از اپیتلیوم بویایی است که در امتداد سپتوم بینی در یک اندام وومرونازال به خوبی توسعه یافته قرار دارد. این ساختار مربوط به درک بوهایی است که به عنوان فرمون عمل می‌کنند. نورون‌های حسی وومرونازال به پیاز بویایی کمکی (شکل ۱۱-۳) و از آنجا به آمیگدال و هیپوتالاموس که مربوط به تولید مثل و رفتار هضمی‌هستند می‌روند. ورودی Vomeronasal اثرات عمده ای بر این عملکردها دارد. یک مثال بلوک حاملگی در موش است. فرمون‌های نر از سویه‌های مختلف از بارداری در نتیجه جفت‌گیری با آن نر جلوگیری می‌کنند، اما جفت‌گیری با موش از سویه‌های مشابه باعث محاصره نمی‌شود. اندام وومرونازال دارای حدود ۱۰۰ گرم گیرنده بویایی همراه با پروتئین است که از نظر ساختار با سایر گیرنده‌های اپیتلیوم بویایی متفاوت است.

این اندام در انسان به خوبی توسعه نیافته است، اما یک ناحیه آناتومیک مجزا و بیوشیمیایی منحصر به فرد از اپیتلیوم بویایی در یک گودال در یک سوم قدامی‌سپتوم بینی رخ می‌دهد که به نظر می‌رسد یک ساختار همولوگ باشد. شواهدی مبنی بر وجود فرمون در انسان وجود دارد و رابطه نزدیکی بین بویایی و عملکرد جنسی وجود دارد. تبلیغات عطر گواه این موضوع است. گفته می‌شود حس بویایی در زنان حادتر از مردان است و در زنان در زمان تخمک گذاری حادتر است. بو و تا حدودی طعم، توانایی منحصر به فردی در ایجاد خاطرات طولانی مدت دارند، واقعیتی که توسط رمان نویسان ذکر شده و توسط روانشناسان تجربی مستند شده است.

گیرنده‌های بو و انتقال سیگنال

سیستم بویایی در سال‌های اخیر به دلیل این سوال بیولوژیکی جالب توجه زیادی را به خود معطوف کرده است که چگونه یک اندام حسی ساده مانند اپیتلیوم بویایی و نمایش مغز آن، که ظاهراً فاقد درجه بالایی از پیچیدگی است، می‌تواند میانجی تشخیص بیش از ۱۰۰۰۰ بو مختلف باشد. بخشی از پاسخ به این سوال این است که گیرنده‌های بوهای مختلف زیادی وجود دارد.

تقریباً ۵۰۰ ژن عملکردی بویایی در انسان وجود دارد که حدود ۲ درصد از ژنوم انسان را تشکیل می‌دهد. توالی اسیدهای آمینه گیرنده‌های بو بسیار متنوع است، اما همه گیرنده‌های بو گیرنده‌های جفت شده با پروتئین G (GPCR) هستند. هنگامی‌که یک مولکول خوشبو کننده به گیرنده خود متصل می‌شود، زیر واحدهای پروتئین G (α، β، γ) از هم جدا می‌شوند (شکل ۱۱-۴). زیرواحد α آدنیلات سیکلاز را فعال می‌کند تا تولید cAMP را کاتالیز کند، که به عنوان پیام رسان دوم برای باز کردن کانال‌های کاتیونی عمل می‌کند و نفوذپذیری به Na+، K- و Ca2+ را افزایش می‌دهد. اثر خالص یک جریان Ca2+ به سمت داخل است که پتانسیل گیرنده درجه بندی شده را تولید می‌کند. سپس کانال‌های کلر فعال‌شده با Ca2+ را باز می‌کند و به دلیل سطح بالای کلر درون سلولی در نورون‌های حسی بویایی، سلول را دپلاریزه می‌کند. اگر محرک برای فراتر رفتن پتانسیل گیرنده از آستانه کافی باشد، پتانسیل عمل در عصب بویایی (نخستین عصب جمجمه ای) تحریک می‌شود.

انتقال سیگنال در یک گیرنده بویایی

شکل ۱۱-۴ انتقال سیگنال در یک گیرنده بویایی. الف) گیرنده‌های بویایی نمونه‌هایی از گیرنده‌های جفت شده با پروتئین G هستند. به عنوان مثال، آنها با سه زیر واحد پروتئین G (α، β، γ) مرتبط هستند.

ب) هنگامی‌که یک ماده خوشبو به گیرنده‌ها متصل می‌شود، زیر واحدها از هم جدا می‌شوند.

بخش دوم پاسخ به این سوال که چگونه می‌توان ۱۰۰۰۰ بو مختلف را تشخیص داد در سازمان عصبی مسیر بویایی نهفته است. اگرچه میلیون‌ها نورون حسی بویایی وجود دارد، اما هر کدام تنها یکی از ۵۰۰ ژن بویایی را بیان می‌کنند. هر نورون به یک یا دو گلومرول پیش می‌رود (شکل ۱۱-۲). این یک نقشه دو بعدی متمایز در پیاز بویایی ارائه می‌دهد که منحصر به فرد بویایی است. سلول‌های میترال با گلومرول‌های خود به قسمت‌های مختلف قشر بویایی می‌روند.

گلومرول‌های بویایی مهار جانبی را به واسطه سلول‌های اطراف گلومرولی و سلول‌های گرانول نشان می‌دهند. این سیگنال‌های بویایی را تیز و متمرکز می‌کند. علاوه بر این، پتانسیل میدان خارج سلولی در هر گلومرول نوسان می‌کند و به نظر می‌رسد سلول‌های گرانول فرکانس نوسان را تنظیم می‌کنند. عملکرد دقیق نوسان ناشناخته است، اما احتمالاً به تمرکز سیگنال‌های بویایی که به قشر مغز می‌رسند نیز کمک می‌کند.

آستانه تشخیص بو

مولکول‌های تولید کننده بو (بوینده‌ها) عموماً کوچک هستند و از ۳ تا ۲۰ اتم کربن دارند. و مولکول‌هایی با تعداد اتم‌های کربن یکسان، اما ساختارهای متفاوت، بوهای متفاوتی دارند. حلالیت نسبتاً بالا در آب و چربی مشخصه مواد با بوهای قوی است. برخی از ناهنجاری‌های رایج در تشخیص بو در جعبه بالینی ۱۱-۱ توضیح داده شده است.

جعبه بالینی ۱۱-۱

ناهنجاری در تشخیص بو

آنوسمی (ناتوانی در بویایی) و هیپوسمی یا هیپستزی (کاهش حساسیت بویایی) می‌تواند ناشی از گرفتگی ساده بینی یا پولیپ بینی باشد. همچنین ممکن است نشانه ای از مشکل جدی تری مانند آسیب به اعصاب بویایی به دلیل شکستگی صفحه کریبریفرم یا ضربه به سر، تومورهایی مانند نوروبلاستوما یا مننژیوم و عفونت‌های دستگاه تنفسی (مانند آبسه) باشد. آنوسمی‌مادرزادی یک اختلال نادر است که در آن فرد بدون توانایی بویایی متولد می‌شود. استفاده طولانی مدت از داروهای ضد احتقان بینی نیز می‌تواند منجر به آنوسمی‌شود و آسیب به اعصاب بویایی اغلب در بیماران مبتلا به آلزایمر دیده می‌شود. بر اساس مؤسسه ملی بهداشت، ۱ تا ۲ درصد از جمعیت آمریکای شمالی زیر ۶۵ سال درجه قابل توجهی از کاهش بویایی را تجربه می‌کنند. با این حال، پیری با ناهنجاری در حس بویایی همراه است. ۵۰ درصد افراد بین ۶۵ تا ۸۰ سال و بیش از ۷۵ درصد افراد بالای ۸۰ سال توانایی تشخیص بوها را مختل می‌کنند. به دلیل رابطه نزدیک بین طعم و بوی، آنوسمی‌با کاهش حساسیت چشایی (hypogeusia) همراه است. آنوسمی‌به طور کلی در مواردی که عصب بویایی یا سایر عناصر عصبی در مسیر عصبی بویایی آسیب دیده باشد دائمی‌است. افراد مبتلا به آنوسمی‌علاوه بر اینکه نمی‌توانند لذت رایحه‌های مطبوع و طیف کاملی از طعم‌ها را تجربه کنند، در معرض خطر هستند، زیرا قادر به تشخیص بوی ناشی از خطراتی مانند نشت گاز، آتش سوزی و مواد غذایی فاسد نیستند. هیپراسمی (افزایش حساسیت بویایی) کمتر از از دست دادن بویایی است، اما زنان باردار معمولاً بیش از حد به بویایی حساس می‌شوند. دیسوسمی‌(تحریف حس بویایی) می‌تواند ناشی از چندین اختلال از جمله عفونت سینوسی، آسیب جزئی به اعصاب بویایی و بهداشت نامناسب دندان باشد.

نکات برجسته درمانی

اغلب آنوسمی یک وضعیت موقتی به دلیل عفونت سینوسی یا سرماخوردگی است، اما اگر ناشی از پولیپ بینی یا ضربه باشد، می‌تواند دائمی‌باشد. آنتی بیوتیک‌ها را می‌توان برای کاهش التهاب ناشی از پولیپ و بهبود توانایی بویایی تجویز کرد. در برخی موارد، جراحی برای برداشتن پولیپ بینی انجام می‌شود. همچنین نشان داده شده است که کورتیکواستروئیدهای موضعی در معکوس کردن از دست دادن بویایی ناشی از بیماری‌های بینی و سینوسی موثر هستند.

آستانه تشخیص بو کمترین غلظت یک ماده شیمیایی است که می‌تواند تشخیص داده شود. طیف وسیع آستانه‌ها، حساسیت قابل توجه گیرنده‌های بو را نشان می‌دهد. برخی از نمونه‌هایی از مواد شناسایی‌شده در غلظت‌های بسیار پایین عبارتند از: سولفید هیدروژن (۰.۰۰۰۵ قسمت در میلیون، ppm)، اسید استیک (۰.۰۱۶ ppm)، نفت سفید (۰.۱ ppm) و بنزین (۰.۳ ppm). در طرف دیگر طیف، برخی از مواد سمی‌اساساً بی بو هستند. آنها آستانه تشخیص بو بالاتر از غلظت کشنده دارند. به عنوان مثال دی اکسید کربن است که در ppm 74000 تشخیص داده می‌شود اما در ppm 50000 کشنده است. همه افراد آستانه تشخیص بو یکسانی برای یک معطر معین ندارند. در حالی که یک فرد ممکن است یک بو را در غلظت خاصی تشخیص دهد و تشخیص دهد، شخص دیگر ممکن است به سختی متوجه آن شود.

تبعیض بویایی قابل توجه است. از سوی دیگر، تعیین تفاوت در شدت هر بو ضعیف است. قبل از اینکه بتوان تفاوت را تشخیص داد، غلظت یک ماده تولید کننده بو باید حدود ۳۰ درصد تغییر کند. آستانه تمایز بصری قابل مقایسه ۱٪ تغییر در شدت نور است. جهتی که بو از آن می‌آید ممکن است با تفاوت جزئی در زمان رسیدن مولکول‌های بو در دو سوراخ بینی مشخص شود.

پروتئین‌های اتصال دهنده بو

اپیتلیوم بویایی حاوی یک یا چند پروتئین اتصال دهنده بو (OBP) است که توسط سلول‌های پشتیبان تولید شده و در فضای خارج سلولی آزاد می‌شود. یک OBP 18 کیلو دالتون که منحصر به حفره بینی است جدا شده است و احتمالاً پروتئین‌های مرتبط دیگری نیز وجود دارد. این پروتئین دارای شباهت قابل توجهی با پروتئین‌های دیگر در بدن است که به عنوان حامل مولکول‌های چربی دوست کوچک شناخته شده اند. به نظر می‌رسد یک پروتئین اتصال مشابه با طعم مرتبط باشد. این OBP ممکن است به چندین روش عمل کند. یکی، آنها ممکن است مواد بو را غلیظ کرده و به گیرنده‌ها منتقل کنند. دوم، آنها ممکن است لیگاندهای آبگریز را از هوا به فاز آبی تقسیم کنند. سه، آنها ممکن است مواد بو را از محل تشخیص بو جدا کنند تا امکان پاکسازی بو فراهم شود.

انطباق

این دانش عمومی‌است که وقتی فرد به طور مداوم در معرض حتی نامطلوب ترین بو قرار می‌گیرد، درک بو کاهش می‌یابد و در نهایت متوقف می‌شود. این پدیده گاهی مفید به دلیل سازگاری نسبتاً سریع یا حساسیت زدایی است که در سیستم بویایی رخ می‌دهد. سازگاری در سیستم بویایی در چند مرحله اتفاق می‌افتد. مرحله اول ممکن است توسط یک پروتئین متصل به کلسیم (کلسیم/کالمودولین) که به پروتئین کانال گیرنده متصل می‌شود تا میل ترکیبی آن برای نوکلئوتیدهای حلقوی را کاهش دهد. مرحله بعدی سازگاری کوتاه‌مدت نامیده می‌شود که در پاسخ به cAMP رخ می‌دهد و یک مسیر بازخورد شامل پروتئین کیناز II وابسته به کلسیم/کالمودولین را نشان می‌دهد که روی آدنیلیل سیکلاز عمل می‌کند. مرحله بعدی سازگاری طولانی مدت نام دارد که شامل فعال سازی گوانیلات سیکلاز و تولید cGMP است. یک مبدل Na+/Ca2+ برای بازگرداندن تعادل یونی نیز به سازگاری طولانی مدت کمک می‌کند.

چشایی

جوانه‌های چشایی

اندام حسی تخصصی برای چشایی (چشیدن) از تقریباً ۱۰۰۰۰ جوانه چشایی تشکیل شده است که اجسامی‌تخم مرغی با اندازه ۵۰ تا ۷۰ میکرومتر هستند. در هر جوانه چشایی چهار نوع سلول متمایز از نظر مورفولوژیکی وجود دارد: سلول‌های پایه، سلول‌های تیره، سلول‌های روشن و سلول‌های میانی (شکل ۱۱-۵). به سه نوع سلول اخیر به عنوان سلول‌های چشایی نوع I، II و III نیز گفته می‌شود. آنها نورون‌های حسی هستند که به محرک‌های چشایی یا مزه‌ها پاسخ می‌دهند. هر جوانه چشایی بین ۵۰ تا ۱۰۰ سلول چشایی دارد. این سه نوع سلول ممکن است مراحل مختلفی از تمایز سلول‌های چشایی در حال رشد را نشان دهند که سلول‌های سبک بالغ ترین آنها هستند. از طرف دیگر، هر نوع سلول ممکن است دودمان سلولی متفاوتی را نشان دهد. انتهای آپیکال سلول‌های چشایی دارای میکروویلی است که به داخل منافذ چشایی، یک روزنه کوچک در سطح پشتی زبان که در آن سلول‌های چشایی در معرض محتویات دهان قرار می‌گیرند، بیرون می‌زند. هر جوانه چشایی توسط حدود ۵۰ رشته عصبی عصب دهی می‌شود و برعکس، هر فیبر عصبی به طور متوسط از پنج جوانه چشایی ورودی دریافت می‌کند. سلول‌های پایه از سلول‌های اپیتلیال اطراف جوانه چشایی به وجود می‌آیند. آنها به سلول‌های چشایی جدید تمایز می‌یابند و سلول‌های قدیمی‌به طور مداوم با یک نیمه تایم حدود ۱۰ روز جایگزین می‌شوند. اگر عصب حسی قطع شود، جوانه‌های چشایی که آن را عصب دهی می‌کند، تحلیل رفته و در نهایت ناپدید می‌شود.

جوانه های چشایی واقع در پاپیلای زبان انسانشکل ۱۱-۵ جوانه‌های چشایی واقع در پاپیلای زبان انسان. الف) جوانه‌های چشایی در دو سوم قدامی‌زبان توسط شاخه chorda tympani عصب صورت عصب دهی می‌شوند. آنهایی که در یک سوم خلفی زبان قرار دارند توسط شاخه زبانی عصب گلوفارنژیال عصب دهی می‌شوند. ب) سه نوع اصلی پاپیلا (دور، شاخ و برگ و قارچ شکل) در قسمت‌های خاصی از زبان قرار دارند. ج) جوانه‌های چشایی از سلول‌های بنیادی پایه و سه نوع سلول چشایی (تیره، روشن و متوسط) تشکیل شده اند. سلول‌های چشایی از پایه جوانه چشایی تا منافذ چشایی گسترش می‌یابند، جایی که میکروویل‌ها با مزه‌های حل شده در بزاق و مخاط تماس می‌گیرند. (اصلاح شده از Kandel ER، Schwartz JH، Jessell TM [ویراستاران]: Principles of Neural Science، ویرایش چهارم McGraw-Hill، ۲۰۰۰.)

در انسان، جوانه‌های چشایی در مخاط اپی گلوت، کام و حلق در دیواره‌های پاپیلای زبان قرار دارند (شکل ۱۱-۵). پاپیلاهای قارچی شکل ساختارهای گردی هستند که بیشتر در نزدیکی نوک زبان هستند. پاپیلاهای circumvallate ساختارهای برجسته ای هستند که به صورت V در پشت زبان مرتب شده اند. پاپیلاهای برگ در لبه خلفی زبان قرار دارند. هر پاپیلای قارچی تا پنج جوانه چشایی دارد که عمدتاً در بالای پاپیلا قرار دارند، در حالی که هر پاپیلای دریچه ای و برگدار تا ۱۰۰ جوانه چشایی دارد که بیشتر در امتداد طرفین پاپیلاها قرار دارند. غدد فون ابنر (که غدد چشایی یا غدد سروزی نیز نامیده می‌شوند) بزاق را در شکاف اطراف پاپیلای دور و برگی ترشح می‌کنند. ترشحات این غدد ممکن است برای پاکسازی دهان عمل کنند تا گیرنده‌های چشایی برای یک محرک جدید آماده شوند. تحقیقات اخیر همچنین نشان می‌دهد که پاپیلای دور و غدد فون ابنر یک مجموعه عملکردی را تشکیل می‌دهند که به دلیل آنزیم‌های ترشح شده توسط غده در تشخیص طعم واقعی مهم است.

مسیرهای طعم

رشته‌های عصبی حسی از جوانه‌های چشایی در دو سوم قدامی‌زبان در شاخه chorda tympani عصب صورت حرکت می‌کنند و آن‌هایی که از یک سوم خلفی زبان از طریق عصب گلوسوفارنجیال به ساقه مغز می‌رسند (شکل ۱۱-۶). ). الیاف نواحی غیر از زبان (مثلاً حلق) از طریق عصب واگ به ساقه مغز می‌رسد. در هر طرف، الیاف چشایی میلین دار اما نسبتاً آهسته رسانا در این سه عصب در بخش چشایی هسته tractus solitarius (NTS) در بصل النخاع (شکل ۱۱-۶) متحد می‌شوند. از آنجا، آکسون‌های نورون‌های مرتبه دوم در لمنیسکوس داخلی همان طرف بالا می‌روند و مستقیماً به هسته خلفی شکمی‌تالاموس می‌روند. از تالاموس، آکسون‌های نورون‌های مرتبه سوم به نورون‌ها در اینسولای قدامی‌و اپرکولوم پیشانی در قشر مغز همان طرف منتقل می‌شوند. این ناحیه منقاری به ناحیه صورت شکنج پست مرکزی است، که احتمالاً ناحیه ای است که واسطه درک آگاهانه طعم و مزه است.

نمودار مسیرهای چشایی

شکل ۱۱-۶ نمودار مسیرهای چشایی. سیگنال‌های جوانه‌های چشایی از طریق اعصاب مختلف به نواحی چشایی هسته tractus solitarius می‌رسند، که اطلاعات را به تالاموس منتقل می‌کند. تالاموس به سمت قشر چشایی پیش می‌رود. (اصلاح شده از Kandel ER، Schwartz JH، Jessell TM [ویراستاران]: Principles of Neural Science، ویرایش چهارم McGraw-Hill، ۲۰۰۰.)

روش‌های طعم، گیرنده‌ها و انتقال

انسان‌ها دارای پنج طعم اصلی هستند: شیرین، ترش، تلخ، نمک و اومامی. طعم اومامی‌نسبتاً اخیراً به چهار طعم کلاسیک اضافه شده است، اما تقریباً ۱۰۰ سال است که شناخته شده است. هنگامی‌که گیرنده آن شناسایی شد، به عنوان یک روش چشایی شناخته شد. به ویژه توسط مونوسدیم گلوتامات (MSG) که به طور گسترده در آشپزی آسیایی استفاده می‌شود، تحریک می‌شود. طعم مطبوع و شیرین است اما با طعم شیرین استاندارد متفاوت است. اگرچه برای سال‌های متمادی تصور می‌شد که سطح زبان برای هر یک از چهار حس اول دارای نواحی خاصی است، اما اکنون مشخص شده است که تمام مزه‌ها از تمام قسمت‌های زبان و ساختارهای مجاور آن حس می‌شود. اعصاب آوران به NTS حاوی فیبرهایی از انواع گیرنده‌های چشایی هستند، بدون هیچ گونه محلی سازی واضحی از انواع.

گیرنده‌های احتمالی برای پنج روش چشایی به صورت نموداری در شکل ۱۱-۷ نشان داده شده است. آنها شامل دو نوع اصلی گیرنده می‌شوند: کانال‌های دارای لیگاند (گیرنده‌های یونوتروپیک) و GPCR (گیرنده‌های متابوتروپیک). طعم نمک و ترش با فعال شدن گیرنده‌های یونوتروپیک تحریک می‌شود. مزه‌های ترش، تلخ و umami با فعال شدن گیرنده‌های متابوتروپیک تحریک می‌شوند. بسیاری از GPCR در ژنوم انسان گیرنده‌های چشایی (خانواده‌های T1R و T2R) هستند. در برخی موارد، این گیرنده‌ها با پروتئین G هتروتریمری، گاستدوسین، جفت می‌شوند. گاستدوسین cAMP را کاهش می‌دهد و تشکیل فسفات اینوزیتول (IP3) را افزایش می‌دهد که می‌تواند منجر به دپلاریزاسیون شود.

انتقال سیگنال در گیرنده های چشاییشکل ۱۱-۷ انتقال سیگنال در گیرنده‌های چشایی. طعم حساس به نمک توسط یک کانال انتخابی Na + (ENaC) واسطه می‌شود. طعم ترش توسط یون‌های H+ قابل نفوذ از طریق ENaCs واسطه می‌شود. طعم شیرین ممکن است وابسته به خانواده T1R3 از گیرنده‌های جفت شده با پروتئین G باشد که با پروتئین G gustducin جفت می‌شوند. طعم تلخ توسط خانواده T2R از گیرنده‌های پروتئین G همراه است. طعم umami با اثر گلوتامات بر روی گیرنده متابوتروپیک mGluR4 ایجاد می‌شود. (اقتباس شده با اجازه Lindemann B: گیرنده‌ها و انتقال در طعم. Nature 2001:413(6852):219-225.)

طعم شور توسط NaCl ایجاد می‌شود. طعم حساس به نمک توسط یک کانال انتخابی Na+ به نام ENaC، کانال سدیم اپیتلیال حساس به آمیلورید، واسطه می‌شود. ورود Na+ به گیرنده‌های نمک، غشا را دپولاریزه می‌کند و پتانسیل گیرنده را ایجاد می‌کند. در انسان، حساسیت آمیلورید طعم نمک نسبت به برخی گونه‌ها کمتر است، که نشان می‌دهد مکانیسم‌های اضافی برای فعال کردن گیرنده‌های حساس به نمک وجود دارد.

طعم ترش توسط پروتون‌ها (یون‌های H+) تحریک می‌شود. ENaC‌ها اجازه ورود پروتون‌ها را می‌دهند و ممکن است به احساس طعم ترش کمک کنند. یون‌های H+ همچنین می‌توانند به یک کانال حساس به K+ متصل شده و آن را مسدود کنند. کاهش نفوذپذیری K+ می‌تواند غشا را دپلاریزه کند. همچنین، HCN، یک کانال کاتیونی دردار نوکلئوتیدی حلقوی فعال شده با هیپرپلاریزاسیون، و مکانیسم‌های دیگر ممکن است به انتقال ترش کمک کنند.

موادی که طعم شیرین دارند از طریق پروتئین G گاستدوسین عمل می‌کنند. خانواده T1R3 GPCR توسط حدود ۲۰ درصد سلول‌های چشایی بیان می‌شود که برخی از آنها گاستدوسین را نیز بیان می‌کنند. قندها طعم شیرین دارند، اما ترکیباتی مانند ساخارین که ساختار کاملاً متفاوتی دارند نیز طعم شیرینی دارند. قندهای طبیعی مانند ساکارز و شیرین کننده‌های مصنوعی ممکن است از طریق گیرنده‌های مختلف بر روی گاستدوسین اثر بگذارند. گیرنده‌های پاسخگو به شیرینی از طریق نوکلئوتیدهای حلقوی و متابولیسم اینوزیتول فسفات عمل می‌کنند.

طعم تلخ توسط انواع ترکیبات نامرتبط ایجاد می‌شود. بسیاری از اینها سم هستند و طعم تلخ به عنوان هشداری برای اجتناب از آنها عمل می‌کند. برخی از ترکیبات تلخ به کانال‌های انتخابی K+ متصل می‌شوند و آن‌ها را مسدود می‌کنند. بسیاری از GPCR (خانواده T2R) که با گاستدوسین تعامل دارند توسط مواد تلخی مانند استریکنین تحریک می‌شوند. برخی از ترکیبات تلخ نفوذپذیر از غشاء هستند و تشخیص آنها ممکن است شامل پروتئین G نباشد. کینین یک مثال است.

طعم Umami به دلیل فعال شدن یک گیرنده متابوتروپیک کوتاه شده گلوتامات، mGluR4، در جوانه‌های چشایی است. روشی که فعال شدن گیرنده باعث دپلاریزاسیون می‌شود، ثابت نیست. گلوتامات موجود در غذا همچنین ممکن است گیرنده‌های گلوتامات یونوتروپیک را فعال کند تا گیرنده‌های umami را دپولاریزه کند.

آستانه طعم و تبعیض شدت

توانایی انسان در تشخیص تفاوت در شدت ذائقه، مانند تمایز شدت در بویایی، نسبتاً خام است. قبل از اینکه بتوان تفاوت شدت را تشخیص داد، تغییر ۳۰ درصدی در غلظت ماده مورد چشیدن ضروری است. آستانه طعم اشاره به حداقل غلظتی دارد که در آن یک ماده را می‌توان درک کرد. غلظت آستانه موادی که جوانه‌های چشایی به آنها پاسخ می‌دهند با ماده خاص متفاوت است (جدول ۱-۱۱). مواد تلخ کمترین آستانه را دارند. برخی از مواد سمی‌مانند استریکنین در غلظت‌های بسیار کم طعم تلخی دارند و از بلع تصادفی این ماده شیمیایی که باعث تشنج کشنده می‌شود جلوگیری می‌کند.

برخی از آستانه های طعمجدول ۱۱-۱. برخی از آستانه‌های طعم.

پروتئینی که به مولکول‌های تولید کننده طعم متصل می‌شود، شبیه سازی شده است. این غده توسط غده فون ابنر تولید می‌شود که مخاط را در شکاف اطراف پاپیلاهای دور شکاف ترشح می‌کند (شکل ۱۱-۵) و احتمالاً عملکرد متمرکز و انتقالی مشابه عملکرد OBP توصیف شده برای بویایی دارد. برخی از ناهنجاری‌های رایج در تشخیص طعم در جعبه بالینی ۱۱-۲ توضیح داده شده است.

جعبه بالینی ۱۱-۲

ناهنجاری در تشخیص طعم

آئوژیوزیا (عدم حس چشایی) و هیپوژئوزیا (کاهش حساسیت چشایی) می‌توانند در اثر آسیب به عصب زبانی یا گلوفارنکس ایجاد شوند. اختلالات عصبی مانند شوانوم دهلیزی، فلج بل، دیساآتونومی‌خانوادگی، مولتیپل اسکلروزیس، عفونت‌های خاص (مانند مننگوآنسفالوپاتی آمیبوئید اولیه) و بهداشت نامناسب دهان نیز می‌توانند باعث ایجاد مشکلاتی در حساسیت چشایی شوند. آئوزیا می‌تواند از عوارض جانبی داروهای مختلف از جمله سیس پلاتین و کاپتوپریل یا کمبود ویتامین B3 یا روی باشد. افزایش سن و سوء مصرف تنباکو نیز به کاهش طعم کمک می‌کند. دیسگوزیا یا پاراژئوزیا (درک ناخوشایند طعم) باعث ایجاد طعم فلزی، شور، بد یا ترش می‌شود. در بسیاری از موارد، دیسژئوزی یک مشکل موقتی است. عوامل موثر در پیری یا هیپوژوزی نیز می‌تواند منجر به حساسیت چشایی غیرطبیعی شود. اختلالات چشایی همچنین می‌تواند در شرایطی رخ دهد که در آن سطوح سروتونین (۵-HT) و نوراپی نفرین (NE) تغییر می‌کند (مثلاً در هنگام اضطراب یا افسردگی). این نشان می‌دهد که این نورومدولاتورها در تعیین آستانه طعم کمک می‌کنند. تجویز یک مهارکننده بازجذب ۵-HT حساسیت به ساکارز (طعم شیرین) و کینین (طعم تلخ) را کاهش می‌دهد. در مقابل، تجویز یک مهارکننده بازجذب NE طعم تلخ و آستانه ترش را کاهش می‌دهد. حدود ۲۵ درصد از جمعیت نسبت به طعم، به ویژه تلخی، حساسیت بیشتری دارند. به این افراد فوق ذوق می‌گویند. این ممکن است به دلیل وجود افزایش تعداد پاپیلاهای قارچی شکل روی زبان آنها باشد.

نکات برجسته درمانی

بهبود بهداشت دهان و دندان و افزودن مکمل‌های روی به رژیم غذایی می‌تواند ناتوانی در چشایی را در برخی افراد اصلاح کند.

طعم بعد از واکنش‌ها و پدیده‌های کنتراست که از جهاتی شبیه بصری پس از تصاویر و تضاد است، نشان می‌دهد. برخی از اینها “ترفندهای” شیمیایی هستند، اما برخی دیگر ممکن است پدیده مرکزی واقعی باشند. یک پروتئین اصلاح کننده طعم به نام میراکولین در یک گیاه کشف شده است. هنگامی‌که این پروتئین روی زبان استفاده می‌شود، طعم اسیدها را شیرین می‌کند.

حیوانات، از جمله انسان‌ها، در صورتی که خوردن غذا با بیماری همراه باشد، به شدت از غذاهای جدید بیزاری می‌کنند. ارزش بقای چنین بیزاری‌هایی از نظر اجتناب از سموم آشکار است.

خلاصه ی فصل

◾نورون‌های حسی بویایی، سلول‌های پشتیبان (sstentacular) و سلول‌های بنیادی پایه در اپیتلیوم بویایی در قسمت بالایی حفره بینی قرار دارند. 

◾مژک‌های واقع بر روی دستگیره دندریتیک نورون حسی بویایی حاوی گیرنده‌های بویایی هستند که با پروتئین‌های G جفت شده اند. آکسون‌های نورون‌های حسی بویایی با دندریت‌های سلول‌های میترال و توفت‌دار در پیازهای بویایی تماس می‌گیرند و گلومرول‌های بویایی را تشکیل می‌دهند.

◾اطلاعات پیاز بویایی از طریق استریای بویایی جانبی مستقیماً به قشر بویایی می‌رسد، از جمله هسته بویایی قدامی، سل بویایی، قشر پیریفورم، آمیگدال و قشر آنتورینال.

◾جوانه‌های چشایی اندام‌های حسی تخصصی برای چشایی هستند و از سلول‌های بنیادی پایه و سه نوع سلول چشایی (سلول‌های تیره، روشن و میانی) تشکیل شده اند. سه نوع سلول چشایی ممکن است نشان دهنده مراحل مختلف تمایز سلول‌های چشایی در حال توسعه باشند که سلول‌های سبک بالغ ترین آنها هستند. جوانه‌های چشایی در مخاط اپی گلوت، کام و حلق و در دیواره پاپیلاهای زبان قرار دارند.

◾ گیرنده‌های طعم شیرین، ترش، تلخ، نمک و اومامی‌وجود دارد. مکانیسم‌های انتقال سیگنال شامل عبور از کانال‌های یونی، اتصال و مسدود کردن کانال‌های یونی و GPCR است که به سیستم‌های پیام‌رسان دوم نیاز دارد.

◾آوران‌های جوانه‌های چشایی در زبان از طریق اعصاب هفتم، نهم و دهم جمجمه ای به سیناپس در هسته tractus solitarius می‌روند. از آنجا، آکسون‌ها از طریق لمنیسکوس داخلی همان طرف به سمت هسته خلفی شکمی‌تالاموس و به سمت اینسولای قدامی و اپرکولوم پیشانی در قشر مغز همان طرف بالا می‌روند.

سوالات چند گزینه ای

برای همه سؤالات، بهترین پاسخ را انتخاب کنید، مگر اینکه دستور دیگری داده شود.

۱- یک پسر جوان به آنوسمی‌مادرزادی تشخیص داده شد، یک اختلال نادر که در آن فرد بدون توانایی بویایی متولد می‌شود. گیرنده‌های بو هستند

الف) واقع در پیاز بویایی.

ب) واقع در دندریت سلول‌های میترال و توفت.

ج) واقع در نورون‌هایی که مستقیماً به قشر بویایی می‌تابند.

د) واقع در نورون‌های اپیتلیوم بویایی که به سلول‌های میترال و از آنجا مستقیماً به قشر بویایی می‌روند.

ه) واقع در سلول‌های sustentacular که به پیاز بویایی بیرون می‌زند.

۲- یک زن ۳۷ ساله مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس تشخیص داده شد. یکی از پیامدهای بالقوه این اختلال کاهش حساسیت چشایی است. گیرنده‌های چشایی

الف) برای شیرین، ترش، تلخ، نمک و اومامی‌در سطح زبان از هم جدا می‌شوند.

ب) مترادف با جوانه‌های چشایی هستند.

ج) نوعی گیرنده شیمیایی هستند.

د) توسط آوران‌ها در اعصاب صورت، سه قلو و گلوسوفارنجئال عصب دهی می‌شوند.

ه) همه موارد

۳-کدام یک از موارد زیر توانایی تشخیص بسیاری از بوهای مختلف را افزایش نمی‌دهد؟

الف) بسیاری از گیرنده‌های مختلف.

ب) الگوی گیرنده‌های بویایی فعال شده توسط یک معطر معین.

ج) برآمدگی آکسون‌های مختلف سلول میترال به قسمت‌های مختلف مغز.

د) محتوای بالای بتا آرستین در نورون‌های بویایی.

ه) بو کشیدن.

۴- در نتیجه یک تصادف اتومبیل، یک پسر ۱۰ ساله دچار آسیب به مغز از جمله پری آمیگدالوئید، پیریفورم و قشر آنتورینال شد. کدام یک از نقایص حسی زیر را بیشتر تجربه می‌کند؟

الف) اختلال بینایی

ب) هیپراسمی

ج) مشکلات شنوایی

د) ناهنجاری‌های مزه و بو

ه) عدم وجود نقص حسی عمده

۵- کدام یک از موارد زیر به اشتباه جفت شده اند؟

الف) ENaC: طعم ترش

ب. گوستدوسین: طعم تلخ

ج) خانواده T1R3 از GPCR: طعم شیرین

د) Heschel sulcus : بو

ه) Ebner glands : حدت چشایی

۶- یک پسر ۹ ساله بارها خونریزی‌های غیرقابل کنترل بینی داشت. به توصیه پزشک معالجش برای رفع مشکل تیغه بینی تحت عمل جراحی قرار گرفت. چند روز پس از عمل جراحی، او به مادرش گفت که بوی رول دارچینی را که او در فر می‌پخت، حس نمی‌کند. کدام یک از موارد زیر در مورد انتقال بویایی صحیح است؟

الف) یک نورون حسی بویایی طیف وسیعی از گیرنده‌های بو را بیان می‌کند.

ب) مهار جانبی در گلومرول‌های بویایی توانایی تشخیص انواع مختلف گیرنده‌های بو را کاهش می‌دهد.

ج) تشخیص بوها به مسیر قشر اوربیتوفرونتال بستگی دارد.

د) بویایی ارتباط نزدیکی با چشایی دارد زیرا گیرنده‌های بویایی و چشایی از مسیرهای مرکزی یکسانی استفاده می‌کنند.

ه) همه موارد

۷- یک زن ۳۱ ساله سیگاری است که در بیشتر عمر خود بهداشت دهان و دندان ضعیفی داشته است. در چند سال گذشته، او متوجه کاهش حساسیت به طعم غذاهای مختلف شده است که از خوردن آنها لذت می‌برد. کدام یک از موارد زیر در مورد حس چشایی صحیح نیست؟

الف) رشته‌های عصبی حسی از جوانه‌های چشایی در دو سوم قدامی‌زبان در شاخه chorda tympani عصب صورت حرکت می‌کنند.

ب) رشته‌های عصبی حسی از جوانه‌های چشایی در یک سوم خلفی زبان در شاخه پتروسال عصب گلوفارنکس حرکت می‌کنند.

ج) مسیر جوانه‌های چشایی در سمت چپ زبان به صورت همان طرف به قشر مغز منتقل می‌شود.

د) سلول‌های ماهیچه ای در جوانه‌های چشایی به عنوان سلول‌های بنیادی برای رشد جوانه‌های چشایی جدید عمل می‌کنند.

ه) مسیر گیرنده‌های چشایی شامل سیناپس‌ها در هسته tractus solitarius در ساقه مغز و هسته خلفی شکمی‌داخلی در تالاموس است.

۱٠- زن ۲۰ ساله ای مبتلا به فلج بل (آسیب به عصب صورت) تشخیص داده شد. کدام یک از علائم زیر را احتمالاً نشان می‌دهد؟

الف) از دست دادن حس چشایی

ب) لرزش صورت

ج) افتادگی پلک

د) فلج صورت همان طرف

ه) همه موارد


» فصل قبل فیزیولوژی پزشکی گانونگ

» فصل بعد فیزیولوژی پزشکی گانونگ



منابع

CHAPTER RESOURCES

Adler E, Melichar JK, Nutt DJ, et al: A novel family of mammalian taste receptors. Cell 2000;100:693.

Anholt RRH: Odor recognition and olfactory transduction: The new frontier. Chem Senses 1991;16:421.

Bachmanov AA, Beauchamp GK: Taste receptor genes. Annu Rev Nutrition 2007;27:389.

Gilbertson TA, Damak S, Margolskee RF: The molecular physiology of taste transduction. Curr Opin Neurobiol 2000;10:519.

Gold GH: Controversial issues in vertebrate olfactory transduction. Annu Rev Physiol 1999;61:857.

 

Heath TP, Melichar JK, Nutt DJ, Donaldson LF. Human taste thresholds are modulated by serotonin and noradrenaline. J Neurosci 2006;26:12664.

Herness HM, Gilbertson TA: Cellular mechanisms of taste transduction. Annu Rev Physiol 1999;61:873.

Kato A, Touhara K. Mammalian olfactory receptors: pharmacology, G protein coupling and desensitization. Cell Mol Life Sci 2009;66:3743.

Lindemann B: Receptors and transduction in taste. Nature 2001;413:219.

Mombaerts P: Genes and ligands for odorant, vomeronasal and taste receptors. Nature Rev Neurosci 2004;5:263.

 

Reisert J, Restrepo D: Molecular tuning of odorant receptors and its implication for odor signal processing. Chem Senses 2009;34:535.

Ronnett GV, Moon C: G proteins and olfactory signal transduction. Annu Rev Physiol 2002;64:189.

Shepherd GM, Singer MS, Greer CA: Olfactory receptors: A large gene family with broad affinities and multiple functions (Review). Neuroscientist 1996;2:262.

Stern P, Marks J (editors): Making sense of scents. Science 1999;286:703
















آیا این مقاله برای شما مفید بود؟
بله
تقریبا
خیر
منبع
doctorlib.info

داریوش طاهری

اولیــــــن نیستیــم ولی امیـــــد اســــت بهتـــرین باشیـــــم...! خدایــــــــــا! نام و آوازه مــــــرا چنان در حافظــه‌ها تثبیت کن که آلزایمـــــــــر نیز تــوان به یغمـا بـردن آن را نـداشتــــــه باشـد...! خدایـــــــــا! محبّـت مــرا در دل‌های بندگانت بینداز ... خدایــــــا! مــــرا دوســــت بــــدار و محبوبــم گـــردان...!

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

دکمه بازگشت به بالا