سندرم خستگی مزمن و فیبرومیالژیا هر دو با شک و تردید پزشکان در گذشته مواجه شده بودند. اما از آنجایی که فیبرومیالژیا عمومیت یافته است، سندرم خستگی مزمن (CFS) که آنسفالومیلیت میالژیک (ME/CFS) نیز نامیده می شود، همچنان با سردرگمی و ناباوری مواجه شده است.
این که محققان نمی‌توانند در مورد نام CFS به توافق برسند، نشان می‌دهد که در مورد شرایطی که حداقل ۱ میلیون آمریکایی را تحت تأثیر قرار می‌دهد، اطلاعات کمی وجود دارد. پزشکان نمی دانند چه چیزی باعث خستگی مزمن و اختلال شناختی CFS می شود. تنها درمان های پزشکی داروهای ضد افسردگی و قرص های خواب هستند.
دکتر مدی هورنیگ، دانشیار اپیدمیولوژی در دانشکده بهداشت عمومی میلمن دانشگاه کلمبیا و همکارانش در ابتکار خستگی مزمن به شدت تلاش می کنند تا نشان دهند CFS یک بیماری فیزیکی واقعی است.
ماه گذشته، هورنیگ مقاله ای را منتشر کرد که در آن نشانه ایمنی منحصر به فردی در خون بیماران CFS یافت. آن مقاله ادعا می کرد که اولین مدرکی است که اثبات می کند CFS یک “بیماری بیولوژیکی” است.
هورنیگ به Healthline گفت: «هرچه بیشتر بتوانیم با شواهد عینی نشان دهیم که چیزی از نظر بیولوژیکی در خون و مغز افراد مبتلا به ME/CFS متفاوت است، پیشرفت‌های بیشتری می‌توانیم در جهت رفع این دیدگاه ریشه‌دار و اشتباه از بیماری داشته باشیم.
در مقاله دومی که امروز منتشر شد، هورنیگ و همکارانش تفاوت هایی را در تعداد مولکول های ایمنی در مایع مغزی نخاعی بیماران سالم و مبتلایان به CFS نشان دادند. سوزان ورنون، Ph.D.، مدیر علمی Sove ME/CFS Initiative، توضیح داد که این مایع “نوعی پنجره ای به آنچه در مغز می گذرد می دهد.”
پاسخ ایمنی در مغز می تواند اختلال شناختی را که بیماران CFS «مه مغزی» می نامند، توضیح دهد.
بیمارانی که علائم شدید CFS را تجربه می‌کنند، که تمایل به فروکش کردن دارد، شکایت دارند که در بازیابی خاطرات مشکل دارند. هورنیگ گفت که برخی حتی نمی توانند نام خود را امضا کنند.
مبتلایان به CFS آنقدر فراموش نمی کنند که در فراخوانی خاطرات خود مشکل دارند.
هورنیگ گفت: «این تلاشی است که آنها برای پردازش کارهایی که شما حتی برای انجام کارهای ساده نیاز دارید، نیاز دارند. بیماران اغلب این “مه مغزی” را به عنوان تنها علامت بدتر CFS توصیف می کنند.
مطالعه جدید هورنیگ تصاویر فوری مولکول‌های ایمنی به نام سیتوکین‌ها را در مایع مغزی نخاعی بیماران خستگی مزمن طولانی مدت با بیماران مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس (MS) و یک گروه کنترل سالم مقایسه کرد.
بسیاری از سیتوکین ها در گروه CFS کمتر رایج بودند، به ویژه اینترلوکین ۶. در تحقیقات حیوانی، دانشمندان نشان داده اند که مغز برای تشکیل خاطرات به اینترلوکین ۶ نیاز دارد. بیماران CFS و MS نسبت به داوطلبان سالم سطوح بالاتری از یک سیتوکین – ائوتاکسین – داشتند.
تصویری از CFS به عنوان یک بیماری خودایمنی ظاهر می شود که مانند ام اس، هم علائم فیزیکی و هم علائم عصبی دارد.
ورنون گفت: “این کار واقعیت این آسیب شناسی عمیقی را که در بیماران ME/CFS اتفاق می افتد را بیشتر اثبات می کند.”
اختلال سیستم ایمنی یک سرنخ است، نه یک پاسخ
نویسندگان مطالعه به این نتیجه رسیدند که با وجود برخی از سیتوکین ها در سطوح پایین تر و تعداد کمی در سطوح بالاتر، نتایج این مطالعه “نشان دهنده اختلال قابل توجه امضای ایمنی” مشابه الگوهای مشاهده شده در موارد خودایمنی است.
اما فرآیندهای ایمنی “اختلال” به اندازه کافی برای مشخص کردن علت این وضعیت خاص نیست. به گفته هورنیگ، ممکن است یک ویروس یا یک آلرژی باشد که سیستم ایمنی را از مسیر خود خارج کند.
به عبارت دیگر هنوز کار برای انجام دادن وجود دارد.
هورنیگ گفت: «هدف ما از این تحقیق پر کردن ابزارهای خالی پزشکان است. هیچ آزمایش تشخیصی واضحی وجود ندارد و هیچ درمانی نیز در آن جعبه ابزار وجود ندارد. ما می خواهیم کمی کشش داشته باشیم تا مانعی برای پزشکان برای تشخیص این بیماری وجود نداشته باشد.
