فصل ۵ کتاب فیزیولوژی پزشکی گایتون و هال؛ پتانسیل غشا و پتانسیل عمل

پتانسیل‌های الکتریکی تقریباً در سراسر غشای تمام سلول‌های بدن وجود دارد. علاوه بر این، برخی از سلول‌ها مانند سلول‌های عصبی و عضلانی تحریک‌پذیر هستند، قادر به تولید تکانه‌های الکتروشیمیایی با تغییر سریع در غشای خود هستند و این تکانه‌ها برای انتقال سیگنال‌ها در طول غشای عصبی یا ماهیچه‌ای استفاده می‌شوند. در انواع دیگری از سلول‌ها مانند سلول‌های غده‌ای، ماکروفاژها و سلول‌های مژک‌دار، تغییرات موضعی در پتانسیل‌های غشایی، بسیاری از عملکرد سلول‌ها را فعال می‌کند. بحث حاضر مربوط به پتانسیل‌های غشایی است که هم در حالت استراحت و هم در حین عمل توسط سلول‌های عصبی و عضلانی ایجاد می‌شود.

اساس فیزیکی پتانسیل‌های غشایی

پتانسیل‌های غشا ناشی از انتشار

“پتانسیل انتشار” ناشی از اختلاف غلظت یون در دو طرف غشاء است. 

پتانسیل انتشار پتاسیم: در شکل 1-5 الف، غلظت پتاسیم در داخل غشای رشته عصبی زیاد است اما در خارج بسیار کم است. فرض کنید غشاء در این مورد به یون‌های پتاسیم نفوذپذیر است اما به هیچ یون دیگری نفوذپذیر نیست. به دلیل شیب زیاد غلظت پتاسیم از داخل به خارج، تمایل زیادی برای انتشار تعداد اضافی یون‌های پتاسیم به بیرون از طریق غشاء وجود دارد. همانطور که آنها این کار را انجام می‌دهند، بارهای الکتریکی مثبت را به بیرون حمل می‌کنند، بنابراین الکتروپوزیتیویته در خارج از غشاء و الکترونگاتیو در داخل ایجاد می‌کنند و این به دلیل آنیون‌های منفی است که در داخل یاخته باقی می‌مانند و با پتاسیم به بیرون منتشر نمی‌شوند. در عرض یک میلی ثانیه یا بیشتر، اختلاف پتانسیل بین داخل و خارج، که پتانسیل انتشار نامیده می‌شود، به اندازه‌ای بزرگ می‌شود که علی‌رغم شیب غلظت زیاد یون پتاسیم، مانع از انتشار خالص پتاسیم به بیرون شود. اختلاف پتانسیل لازم برای جلوگیری از تداوم انتشار خالص پتاسیم به بیرون در فیبرهای عصبی نرمال پستانداران، حدود 94- میلی ولت است. 

شکل 1-5 الف (A)، ایجاد پتانسیل “انتشاری” در سراسر غشای فیبر عصبی، ناشی از انتشار یون‌های پتاسیم از داخل سلول به خارج از طریق غشایی که به طور انتخابی فقط به پتاسیم نفوذپذیر است. ب، ایجاد “پتانسیل انتشار” زمانی که غشای فیبر عصبی تنها به یون‌های سدیم نفوذپذیر است. توجه داشته باشید که پتانسیل غشای داخلی زمانی که یون‌های پتاسیم منتشر می‌شوند منفی و زمانی که یون‌های سدیم منتشر می‌شوند، مثبت است. این موضوع به دلیل شیب غلظت مخالف این دو یون است.

پتانسیل انتشار سدیم: شکل 1-5 ب، همان پدیده موجود در شکل 1-5 الف را نشان می‌دهد، اما این بار غلظت یون‌های سدیم در خارج از غشا نسبت به درون غشا بیشتر است. این یون‌ها نیز دارای بار مثبت هستند. این بار، غشاء نسبت به یون‌های سدیم بسیار نفوذپذیر است اما برای سایر یون‌ها نفوذناپذیر است. انتشار یون‌های سدیم با بار مثبت به داخل، برخلاف شکل 1-5 الف، پتانسیل غشایی با قطبیت مخالف را ایجاد می‌کند، یعنی این انتشار باعث ایجاد پتانسیل مثبت در داخل غشا می‌شود. مجدداً، پتانسیل غشاء به اندازه کافی در عرض میلی‌ثانیه افزایش می‌یابد تا مانع از انتشار خالص بیشتر یون‌های سدیم به داخل شود. با این حال، این بار، این پتانسیل در رشته عصبی پستانداران، حدود 61 میلی ولت مثبت است.

بنابراین، در هر دو بخش شکل 1-5، می‌بینیم که اختلاف غلظت یون‌ها در یک غشای دارای نفوذپذیری انتخابی می‌تواند، تحت شرایط مناسب، پتانسیل غشایی ایجاد کند. بعداً در این فصل، نشان می‌دهیم که بسیاری از تغییرات سریع در پتانسیل‌های غشایی مشاهده شده در طول انتقال تکانه‌های عصبی و عضلانی ناشی از وقوع چنین پتانسیل‌های انتشار سریع در حال تغییر است.

معادله نرنست، بیانگر رابطه بین پتانسیل انتشار و اختلاف غلظت است. 

سطح پتانسیل انتشار در سراسر غشایی که دقیقاً با انتشار خالص یک یون خاص از طریق غشاء مخالف است، پتانسیل نرنست برای آن یون نامیده می‌شود، اصطلاحی که در فصل 4 معرفی شد. بزرگی این پتانسیل Nernst با نسبت غلظت آن یون خاص در دو طرف غشاء تعیین می‌شود. هر چه این نسبت بیشتر باشد، تمایل یون به انتشار در یک جهت بیشتر است و بنابراین پتانسیل نرنست مورد نیاز برای جلوگیری از انتشار خالص اضافی بیشتر است. معادله زیر که معادله نرنست نامیده می‌شود، می‌تواند برای محاسبه پتانسیل نرنست برای هر یون تک ظرفیتی در دمای طبیعی بدن 98.6 درجه فارنهایت (37 درجه سانتیگراد) استفاده شود:

که در آن EMF نیروی الکتروموتور است.

هنگام استفاده از این فرمول، معمولاً فرض می‌شود که پتانسیل موجود در مایع خارج سلولی خارج از غشاء در پتانسیل صفر باقی می‌ماند و پتانسیل نرنست پتانسیل داخل غشا است. همچنین اگر یونی که از داخل به بیرون منتشر می‌شود، علامت پتانسیل مثبت (+) و اگر یون مثبت باشد منفی است (-). بنابراین، وقتی غلظت یون‌های پتاسیم مثبت در داخل 10 برابر خارج باشد، لگ 10 برابر با 1 است، بنابراین پتانسیل نرنست 61- میلی ولت در داخل غشا محاسبه می‌شود.

محاسبه پتانسیل انتشار هنگامی‌که غشاء به چندین یون مختلف نفوذپذیر است. 

هنگامی‌که یک غشاء به چندین یون مختلف نفوذپذیر است، پتانسیل انتشار ایجاد شده به سه عامل بستگی دارد: (1) قطبیت بار الکتریکی هر یون، (2) نفوذپذیری غشاء (P) به هر یون، و (3) غلظت (C) یونهای مربوطه در داخل (i) و خارج (o) غشا. بنابراین، فرمول زیر که معادله گلدمن نامیده می‌شود، یا معادله گلدمن-هوچکین-کاتز، پتانسیل غشا محاسبه شده را در داخل غشاء زمانی که دو یون مثبت یک ظرفیتی، سدیم (+Na) و پتاسیم (+K) و یک یون منفی یک ظرفیتی، کلرید (-Cl)، درگیر هستند.

بیایید اهمیت و معنای این معادله را بررسی کنیم. اول اینکه یون‌های سدیم، پتاسیم و کلرید مهم‌ترین یون‌هایی هستند که در ایجاد پتانسیل‌های غشایی در رشته‌های عصبی و عضلانی و همچنین در سلول‌های عصبی در سیستم عصبی نقش دارند. گرادیان غلظت هر یک از این یون‌ها در سراسر غشا به تعیین ولتاژ پتانسیل غشا کمک می‌کند.

دوم اینکه درجه اهمیت هر یک از یون‌ها در تعیین ولتاژ متناسب با نفوذپذیری غشا برای آن یون خاص است. به این معنا که اگر غشا نسبت به یون‌های پتاسیم و کلرید نفوذپذیری صفر داشته باشد، پتانسیل غشا کاملاً تحت تأثیر گرادیان غلظت یون‌های سدیم به تنهایی قرار می‌گیرد و پتانسیل حاصل با پتانسیل نرنست برای سدیم برابر خواهد بود. اگر غشاء به طور انتخابی برای هر یک از آنها به تنهایی نفوذپذیر شود، همین امر برای هر یک از دو یون دیگر صدق می‌کند.

سوم، گرادیان غلظت یون مثبت از داخل غشا به بیرون باعث ایجاد الکترونگاتیوی در داخل غشا می‌شود. دلیل این امر این است که یون‌های مثبت اضافی زمانی که غلظت آنها در داخل بیشتر از بیرون باشد به بیرون منتشر می‌شوند. این بارهای مثبت را به بیرون حمل می‌کند، اما آنیون‌های منفی غیر قابل نفوذ را در داخل باقی می‌گذارد، بنابراین در داخل الکترونگاتیوی ایجاد می‌کند. اثر معکوس زمانی رخ می‌دهد که یک گرادیان برای یون منفی وجود داشته باشد. یعنی یک گرادیان یون کلرید از بیرون به داخل باعث منفی شدن درون سلول می‌شود زیرا یون‌های کلرید با بار منفی اضافی به داخل پخش می‌شوند، در حالی که یون‌های مثبت غیر قابل انتشار را در خارج می‌گذارند.

چهارم، همانطور که بعدا توضیح داده شد، نفوذپذیری کانال‌های سدیم و پتاسیم در طول انتقال یک تکانه عصبی دستخوش تغییرات سریع می‌شود، در حالی که نفوذپذیری کانال‌های کلریدی در طول این فرآیند تغییر زیادی نمی‌کند. بنابراین، تغییرات سریع در نفوذپذیری سدیم و پتاسیم در درجه اول مسئول انتقال سیگنال در نورون‌ها است که موضوع بیشتر قسمت‌های باقیمانده این فصل است.

جدول پتانسیل استراحت غشا در انواع مختلف سلول

اندازه گیری پتانسیل غشاء

روش اندازه گیری پتانسیل غشا در تئوری ساده است اما اغلب در عمل به دلیل اندازه کوچک اکثر الیاف دشوار است. شکل 2-5 یک پیپت کوچک پر از محلول الکترولیت را نشان می‌دهد. پیپت از طریق غشای سلولی به داخل فیبر چسبانده می‌شود. سپس الکترود دیگری به نام “الکترود بی تفاوت” در مایع خارج سلولی قرار می‌گیرد و اختلاف پتانسیل بین داخل و خارج فیبر با استفاده از یک ولت متر مناسب اندازه گیری می‌شود. این ولت متر یک دستگاه الکترونیکی بسیار پیچیده است که علیرغم مقاومت بسیار بالا در برابر جریان الکتریکی از طریق نوک میکروپیپت که دارای قطر لومن معمولا کمتر از 1 میکرومتر و مقاومت بیش از یک میلیون اهم است، قادر به اندازه گیری ولتاژهای کوچک است. برای ثبت تغییرات سریع در پتانسیل غشاء در طول انتقال تکانه‌های عصبی، ریزالکترود به یک اسیلوسکوپ متصل می‌شود، همانطور که در ادامه این فصل توضیح داده شد.

شکل 2-5 اندازه گیری پتانسیل غشایی فیبر عصبی با استفاده از میکروالکترود.

قسمت پایینی شکل 2-5 پتانسیل الکتریکی را نشان می‌دهد که در هر نقطه در یا نزدیک غشای فیبر عصبی اندازه گیری می‌شود که از سمت چپ شکل شروع می‌شود و به سمت راست می‌گذرد. تا زمانی که الکترود خارج از غشای عصبی باشد، پتانسیل ثبت شده صفر است که پتانسیل مایع خارج سلولی است. سپس، همانطور که الکترود ضبط از ناحیه تغییر ولتاژ در غشای سلولی (به نام لایه دوقطبی الکتریکی) عبور می‌کند، پتانسیل به طور ناگهانی به 90- میلی ولت کاهش می‌یابد. با حرکت در مرکز فیبر، پتانسیل در سطح ثابت 90- میلی ولت باقی می‌ماند، اما بلافاصله پس از عبور از غشاء در طرف مقابل فیبر، به صفر برمی‌گردد.

شکل 3-5 توزیع یون‌های دارای بار مثبت و منفی در مایع خارج سلولی اطراف یک رشته عصبی و در مایع داخل فیبر. به تراز بارهای منفی در امتداد سطح داخلی غشا و بارهای مثبت در امتداد سطح بیرونی توجه کنید. پانل پایینی تغییرات ناگهانی پتانسیل غشا را که در غشاهای دو طرف فیبر رخ می‌دهد نشان می‌دهد.

برای ایجاد پتانسیل منفی در داخل غشاء، تنها یون‌های مثبت کافی برای ایجاد لایه دوقطبی الکتریکی در خود غشا باید به بیرون منتقل شوند. همانطور که در پانل بالایی شکل 3-5 نشان داده شده است، تمام یون‌های باقی مانده در داخل رشته عصبی می‌توانند هم مثبت و هم منفی باشند.. بنابراین، تعداد فوق‌العاده کمی‌از یون‌ها باید از طریق غشاء منتقل شوند تا «پتانسیل استراحت» طبیعی 90- میلی‌ولت در داخل فیبر عصبی ایجاد شود. این بدان معنی است که تنها حدود 1/3,000,000 تا 1/100,000,000 از کل بارهای مثبت داخل فیبر باید منتقل شود. همچنین، تعداد کمی‌از یون‌های مثبت که از بیرون به داخل فیبر حرکت می‌کنند، می‌توانند پتانسیل را از ۹۰- میلی‌ولت به ۳۵+ میلی‌ولت در کمتر از ۱۰۰۰۰/۱ ثانیه برگردانند. جابجایی سریع یون‌ها به این روش باعث ایجاد سیگنال‌های عصبی می‌شود که در بخش‌های بعدی این فصل مورد بحث قرار گرفت.

استراحت غشاء پتانسیل اعصاب

پتانسیل استراحت غشای فیبرهای عصبی بزرگ در هنگام عدم انتقال سیگنال‌های عصبی حدود ۹۰- میلی ولت است. یعنی پتانسیل داخل فیبر 90 میلی ولت منفی تر از پتانسیل موجود در مایع خارج سلولی در بیرون فیبر است. در چند پاراگراف بعدی، خواص انتقال غشای عصبی استراحت برای سدیم و پتاسیم و عوامل تعیین کننده سطح این پتانسیل استراحت توضیح داده شده است.

انتقال فعال یون‌های سدیم و پتاسیم از طریق غشاء – پمپ سدیم پتاسیم (+Na+-K)

ابتدا، اجازه دهید از فصل 4 به یاد بیاوریم که تمام غشای سلولی بدن دارای یک پمپ قدرتمند +Na+-K هستند که به طور مداوم یون‌های سدیم را به بیرون سلول و یون‌های پتاسیم را به داخل منتقل می‌کند، همانطور که در سمت چپ نشان داده شده است. در شکل 4-5. علاوه بر این، توجه داشته باشید که این یک پمپ الکتروژنیک است، زیرا بارهای مثبت بیشتری به خارج از داخل پمپ می‌شود (سه یون +Na به خارج برای هر دو یون +K به داخل)، و یک کسری خالص از یون‌های مثبت را بر روی داخل؛ این باعث ایجاد پتانسیل منفی در داخل غشای سلولی می‌شود.

شکل 4-5 ویژگی‌های عملکردی پمپ +Na⁺-K و کانال‌های K “نشتی”. ADP، آدنوزین دی فسفات؛ ATP، آدنوزین تری فسفات. کانال‌های K “نشتی” نیز یون‌های +Na را اندکی به داخل سلول نشت می‌کنند، اما نسبت به +K نفوذ پذیری بیشتری دارند.

پمپ ⁺Na⁺-K همچنین باعث ایجاد گرادیان غلظت زیادی برای سدیم و پتاسیم در سراسر غشای عصبی در حال استراحت می‌شود. این شیب‌ها به شرح زیر است:

نسبت این دو یون مربوطه از داخل به خارج می‌باشد

نشت پتاسیم از طریق غشای عصبی

سمت راست شکل 4-5 یک پروتئین کانالی را نشان می‌دهد که گاهی اوقات به نام ” دامنه منافذ پشت سر هم”، کانال پتاسیم یا کانال “نشت” پتاسیم (+K) در غشای عصبی است که از طریق آن پتاسیم می‌تواند حتی در یک سلول در حال استراحت نشت کند.. ساختار اصلی کانال‌های پتاسیم در فصل 4 توضیح داده شد (شکل 4-4). این کانال‌های نشت +K نیز ممکن است کمی‌یون‌های سدیم را نشت کنند، اما نسبت به پتاسیم بسیار نفوذپذیرتر از سدیم هستند، معمولاً حدود 100 برابر نفوذپذیری آن‌ها. همانطور که بعداً بحث شد، این تفاوت در نفوذپذیری یک عامل کلیدی در تعیین سطح پتانسیل غشای استراحت طبیعی است.

منشاء پتانسیل غشای استراحت عادی

شکل 5-5 عوامل مهم در ایجاد پتانسیل غشای استراحت طبیعی 90- میلی ولت را نشان می‌دهد. به شرح زیر می‌باشند.

شکل 5-5 ایجاد پتانسیل‌های غشایی استراحت در رشته‌های عصبی تحت سه شرایط: الف، زمانی که پتانسیل غشاء به طور کامل توسط انتشار پتاسیم به تنهایی ایجاد می‌شود. ب، هنگامی‌که پتانسیل غشاء توسط انتشار یون‌های سدیم و پتاسیم ایجاد می‌شود. و C، زمانی که پتانسیل غشاء توسط انتشار یون‌های سدیم و پتاسیم به علاوه پمپاژ هر دو یون توسط پمپ +Na+-K ایجاد می‌شود.

سهم پتانسیل انتشار پتاسیم

در شکل 5-5 الف، فرض می‌کنیم که تنها حرکت یون‌ها از طریق غشاء، انتشار یون‌های پتاسیم است، همانطور که توسط کانال‌های باز بین نمادهای پتاسیم (+K) در داخل و خارج غشا نشان داده شده است. به دلیل نسبت بالای یون‌های پتاسیم در داخل به خارج، 35:1، پتانسیل نرنست مربوط به این نسبت 94- میلی ولت است زیرا لگاریتم 35 برابر با 1.54 است و این ضرب در 61- میلی ولت برابر با 94 میلی ولت است. بنابراین، اگر یون‌های پتاسیم تنها عامل ایجاد پتانسیل استراحت باشند، پتانسیل استراحت در داخل فیبر برابر با 94- میلی ولت خواهد بود، همانطور که در شکل نشان داده شده است.

کمک به انتشار سدیم از طریق غشای عصبی

شکل 5-5 B اضافه شدن نفوذپذیری جزئی غشای عصبی به یون‌های سدیم را نشان می‌دهد که ناشی از انتشار دقیق یون‌های سدیم از طریق کانال‌های نشت +Na+-K است.نسبت یون‌های سدیم از داخل به خارج غشا 0.1 است و این یک پتانسیل Nernst محاسبه شده برای داخل غشا 61+ میلی ولت می‌دهد. اما همچنین در شکل 5-5 B نشان داده شده است پتانسیل نرنست برای انتشار پتاسیم 94- میلی ولت است. اینها چگونه با یکدیگر تعامل دارند و پتانسیل جمع شده چقدر خواهد بود؟ این را می‌توان با استفاده از معادله گلدمن که قبلا توضیح داده شد پاسخ داد. به طور شهودی، می‌توان دید که اگر غشاء به پتاسیم بسیار نفوذپذیر باشد، اما نفوذپذیری کمی‌نسبت به سدیم داشته باشد، منطقی است که انتشار پتاسیم در پتانسیل غشاء بسیار بیشتر از انتشار سدیم نقش داشته باشد. در فیبر عصبی طبیعی، نفوذپذیری غشاء به پتاسیم حدود 100 برابر بیشتر از نفوذپذیری آن به سدیم است. استفاده از این مقدار در معادله گلدمن پتانسیلی معادل 86- میلی ولت در داخل غشاء به دست می‌دهد که نزدیک به پتانسیل پتاسیم نشان داده شده در شکل است.

سهم پمپ +Na+-K

در شکل 5-5 C، پمپ +Na+-K نشان داده شده است که کمک بیشتری به پتانسیل استراحت می‌دهد. در این شکل، به ازای هر دو یون پتاسیم که به داخل غشا پمپ می‌شود، سه یون سدیم به بیرون پمپاژ می‌شود. این واقعیت که یون‌های سدیم بیشتر به خارج از پتاسیم به داخل پمپ می‌شود، باعث از دست دادن مداوم بارهای مثبت از داخل غشاء می‌شود. این یک درجه منفی اضافی (حدود -4 میلی ولت اضافی) در داخل ایجاد می‌کند که فراتر از آن چیزی است که می‌توان تنها با انتشار به حساب آورد. بنابراین، همانطور که در شکل 5-5 C نشان داده شده است، پتانسیل خالص غشاء با همه این عوامل در یک زمان در حدود -90 میلی ولت است.

به طور خلاصه، پتانسیل‌های انتشار به تنهایی ناشی از انتشار پتاسیم و سدیم، پتانسیل غشایی در حدود 86- میلی ولت ایجاد می‌کند که تقریباً همه اینها توسط انتشار پتاسیم تعیین می‌شود. سپس، 4- میلی ولت اضافی توسط پمپ الکتروژنیک +Na+-K با عملکرد پیوسته به پتانسیل غشاء کمک می‌کند و پتانسیل غشایی خالص 90- میلی ولت را می‌دهد.

پتانسیل عمل عصبی

سیگنال‌های عصبی توسط پتانسیل‌های عمل منتقل می‌شوند، که تغییرات سریع در پتانسیل غشاء است که به سرعت در امتداد غشای رشته عصبی پخش می‌شود. هر پتانسیل عمل با یک تغییر ناگهانی از پتانسیل غشای منفی در حال استراحت عادی به پتانسیل مثبت شروع می‌شود و سپس با تغییر تقریباً به همان اندازه سریع به پتانسیل منفی پایان می‌یابد. برای هدایت یک سیگنال عصبی، پتانسیل عمل در امتداد رشته عصبی حرکت می‌کند تا زمانی که به انتهای فیبر برسد.

پانل بالایی شکل 6-5 تغییراتی را نشان می‌دهد که در طول پتانسیل عمل در غشا رخ می‌دهد، با انتقال بارهای مثبت به داخل فیبر در شروع آن و بازگشت بارهای مثبت به بیرون در انتهای آن. پانل پایین به صورت گرافیکی تغییرات پی در پی در پتانسیل غشاء را در چند 10000 ثانیه نشان می‌دهد که شروع انفجاری پتانسیل عمل و بازیابی تقریباً به همان اندازه سریع را نشان می‌دهد.

شکل 6-5 پتانسیل عمل معمولی که با روش نشان داده شده در پانل بالای شکل ثبت شده است.

مراحل متوالی پتانسیل عمل به شرح زیر است.

مرحله استراحت

این پتانسیل غشاء استراحت قبل از شروع پتانسیل عمل است. گفته می‌شود که غشاء در این مرحله به دلیل وجود پتانسیل منفی 90 میلی ولتی غشاء “قطبی” شده است.

مرحله دپلاریزاسیون

در این زمان، غشاء به طور ناگهانی به یون‌های سدیم نفوذپذیر می‌شود و به تعداد زیادی از یون‌های سدیم با بار مثبت اجازه می‌دهد تا به داخل آکسون منتشر شوند. حالت طبیعی “قطبی شده” 90- میلی ولت بلافاصله توسط یون‌های سدیم با بار مثبت ورودی خنثی می‌شود و پتانسیل آن به سرعت در جهت مثبت افزایش می‌یابد. به این دپلاریزاسیون می‌گویند. در رشته‌های عصبی بزرگ، بیش از حد زیاد یون‌های مثبت سدیم که به سمت داخل حرکت می‌کنند باعث می‌شود پتانسیل غشاء در واقع از سطح صفر فراتر رود و تا حدودی مثبت شود. در برخی از فیبرهای کوچکتر و همچنین در بسیاری از نورون‌های سیستم عصبی مرکزی، پتانسیل صرفاً به سطح صفر نزدیک می‌شود و به حالت مثبت بیش از حد نمی‌رسد.

مرحله رپلاریزاسیون

در عرض چند 10000 ثانیه پس از نفوذپذیری بالای غشاء به یون‌های سدیم، کانال‌های سدیم شروع به بسته شدن می‌کنند و کانال‌های پتاسیم بیش از حد معمول باز می‌شوند. سپس، انتشار سریع یون‌های پتاسیم به بیرون، پتانسیل طبیعی غشاء استراحت منفی را دوباره برقرار می‌کند. به این حالت رپلاریزاسیون غشا می‌گویند.

برای توضیح کامل تر عواملی که باعث دپلاریزاسیون و رپلاریزاسیون می‌شوند، ویژگی‌های خاص دو نوع دیگر از کانال‌های انتقال از طریق غشای عصبی را شرح می‌دهیم: کانال‌های سدیم و پتاسیم دارای ولتاژ.

کانال‌های سدیم و پتاسیم با ولتاژ

عامل ضروری در ایجاد دپلاریزاسیون و رپلاریزاسیون غشای عصبی در طول پتانسیل عمل، کانال سدیم دارای ولتاژ است. یک کانال پتاسیم دارای ولتاژ نیز نقش مهمی‌در افزایش سرعت رپلاریزاسیون غشا دارد. این دو کانال ولتاژدار علاوه بر پمپ +Na+-K و کانالهای نشت +K هستند.

کانال سدیم با ولتاژ – فعال و غیرفعال شدن کانال

پانل بالایی شکل 7-5 کانال سدیم ولتاژدار را در سه حالت مجزا نشان می‌دهد. این کانال دارای دو دروازه است – یکی در نزدیکی خارج کانال به نام دروازه فعال سازی و دیگری در نزدیکی داخل به نام گیت غیرفعال سازی. سمت چپ بالای شکل وضعیت این دو دروازه را در غشای استراحت معمولی زمانی که پتانسیل غشا 90- میلی ولت است نشان می‌دهد. در این حالت دروازه فعال سازی بسته است که از ورود یون‌های سدیم به داخل فیبر از طریق این کانال‌های سدیمی‌جلوگیری می‌کند.

شکل 7-5 ویژگی‌های کانال‌های سدیم (بالا) و پتاسیم (پایین) دارای ولتاژ، نشان دهنده فعال شدن و غیرفعال شدن پی در پی کانال‌های سدیم و فعال شدن تاخیری کانال‌های پتاسیم در زمانی که پتانسیل غشاء از مقدار منفی معمولی استراحت به تغییر می‌کند. یک ارزش مثبت

فعال سازی کانال سدیم

هنگامی‌که پتانسیل غشاء نسبت به حالت استراحت کمتر منفی می‌شود و از 90- میلی ولت به سمت صفر افزایش می‌یابد، در نهایت به ولتاژی می‌رسد – معمولاً بین 70- تا 50- میلی ولت – که باعث تغییر ساختار ناگهانی در گیت فعال سازی می‌شود و آن را تغییر می‌دهد. تمام راه تا موقعیت باز این حالت فعال نامیده می‌شود. در این حالت، یون‌های سدیم می‌توانند از طریق کانال به داخل بریزند و نفوذپذیری سدیم غشاء را تا 500 تا 5000 برابر افزایش دهند.

غیرفعال شدن کانال سدیم

پانل سمت راست بالای شکل 7-5 حالت سوم کانال سدیم را نشان می‌دهد. همان افزایش ولتاژی که گیت فعال سازی را باز می‌کند، گیت غیرفعال سازی را نیز می‌بندد. با این حال، گیت غیرفعال سازی، چند 10000 ثانیه پس از باز شدن گیت فعال سازی بسته می‌شود. یعنی تغییر ساختاری که دروازه غیرفعال سازی را به حالت بسته تبدیل می‌کند، روند کندتر از تغییر ساختاری است که دروازه فعال سازی را باز می‌کند. بنابراین، پس از باز ماندن کانال سدیم برای چند 10000 ثانیه، دروازه غیرفعال سازی بسته می‌شود و یون‌های سدیم دیگر نمی‌توانند به داخل غشاء بریزند. در این مرحله، پتانسیل غشاء شروع به بازگشت به حالت استراحت غشاء می‌کند، که فرآیند رپلاریزاسیون است.

یکی دیگر از ویژگی‌های مهم فرآیند غیرفعال سازی کانال سدیم این است که تا زمانی که پتانسیل غشاء به سطح پتانسیل غشاء استراحت اولیه یا نزدیک آن بازگردد، دروازه غیرفعال مجددا باز نمی‌شود. بنابراین، معمولاً امکان باز شدن مجدد کانال‌های سدیم بدون رپولاریزاسیون فیبر عصبی وجود ندارد.

کانال پتاسیم دریچه ولتاژ و فعال سازی آن

پانل پایینی شکل 7-5 کانال پتاسیم دریچه ولتاژ را در دو حالت نشان می‌دهد: در حالت استراحت (سمت چپ) و به سمت انتهای پتانسیل عمل (راست). در حالت استراحت، دروازه کانال پتاسیم بسته می‌شود و از عبور یون‌های پتاسیم از این کانال به بیرون جلوگیری می‌شود. هنگامی‌که پتانسیل غشا از 90- میلی ولت به سمت صفر افزایش می‌یابد، این تغییر ولتاژ باعث باز شدن ساختاری دریچه می‌شود و باعث افزایش انتشار پتاسیم به خارج از طریق کانال می‌شود. با این حال، به دلیل تاخیر جزئی در باز شدن کانال‌های پتاسیم، در بیشتر موارد، درست در همان زمانی که کانال‌های سدیم به دلیل غیرفعال شدن شروع به بسته شدن می‌کنند، باز می‌شوند. بنابراین، کاهش ورود سدیم به سلول و افزایش همزمان در خروج پتاسیم از سلول برای سرعت بخشیدن به فرآیند رپلاریزاسیون ترکیب می‌شود.

روش تحقیق برای اندازه‌گیری تأثیر ولتاژ بر باز و بسته شدن کانال‌های دریچه ولتاژ – “بسته ولتاژ”.

تحقیقات اولیه که منجر به درک کمی‌از کانال‌های سدیم و پتاسیم شد، آنقدر مبتکرانه بود که منجر به دریافت جوایز نوبل برای دانشمندان مسئول، هوچکین و‌هاکسلی شد. ماهیت این مطالعات در شکل‌های 8-5 و 9-5 نشان داده شده است.

شکل 8-5 روش “گیره ولتاژ” برای مطالعه جریان یون‌ها از طریق کانال‌های خاص.

شکل 9-5 تغییرات معمولی در رسانایی کانال‌های یونی سدیم و پتاسیم زمانی که پتانسیل غشاء به طور ناگهانی از مقدار استراحت طبیعی 90- میلی ولت به مقدار مثبت 10+ میلی ولت برای 2 میلی ثانیه افزایش می‌یابد. این شکل نشان می‌دهد که کانال‌های سدیم قبل از پایان 2 میلی ثانیه باز می‌شوند (فعال می‌شوند) و سپس بسته می‌شوند (غیرفعال می‌شوند) در حالی که کانال‌های پتاسیم فقط باز می‌شوند (فعال می‌شوند) و سرعت باز شدن بسیار کندتر از کانال‌های سدیم است.

شکل 8-5 یک دستگاه آزمایشی به نام گیره ولتاژ را نشان می‌دهد. که برای اندازه گیری جریان یون‌ها در کانال‌های مختلف استفاده می‌شود. در استفاده از این دستگاه، دو الکترود به فیبر عصبی وارد می‌شود. یکی از اینها اندازه گیری ولتاژ پتانسیل غشا و دیگری هدایت جریان الکتریکی به داخل یا خارج فیبر عصبی است. این دستگاه به روش زیر استفاده می‌شود: محقق تصمیم می‌گیرد که چه ولتاژی را می‌خواهد در داخل فیبر عصبی برقرار کند. سپس بخش الکترونیکی دستگاه به ولتاژ مورد نظر تنظیم می‌شود و این به طور خودکار الکتریسیته مثبت یا منفی را از طریق الکترود جریان با هر نرخی که برای نگه داشتن ولتاژ لازم است، همانطور که توسط الکترود ولتاژ اندازه گیری می‌شود، در سطح تعیین شده توسط الکترود تزریق می‌کند. اپراتور. هنگامی‌که پتانسیل غشا به طور ناگهانی توسط این گیره ولتاژ از 90- میلی ولت به صفر افزایش می‌یابد، کانال‌های سدیم و پتاسیم دارای ولتاژ باز می‌شوند و یون‌های سدیم و پتاسیم شروع به ریختن از طریق کانال‌ها می‌کنند. برای متعادل کردن اثر این حرکات یونی بر تنظیم مورد نظر ولتاژ درون سلولی، جریان الکتریکی به طور خودکار از طریق الکترود جریان گیره ولتاژ تزریق می‌شود تا ولتاژ درون سلولی در سطح صفر ثابت مورد نیاز حفظ شود. برای رسیدن به این هدف، جریان تزریق شده باید برابر باشد، اما دارای قطب مخالف جریان خالص جریان از طریق کانال‌های غشایی باشد. برای اندازه گیری میزان جریان جریان در هر لحظه، الکترود جریان به یک اسیلوسکوپ متصل می‌شود که جریان جریان را ثبت می‌کند، همانطور که در صفحه نمایش اسیلوسکوپ نشان داده شده است. برای متعادل کردن اثر این حرکات یونی بر تنظیم مورد نظر ولتاژ درون سلولی، جریان الکتریکی به طور خودکار از طریق الکترود جریان گیره ولتاژ تزریق می‌شود تا ولتاژ درون سلولی در سطح صفر ثابت مورد نیاز حفظ شود. برای رسیدن به این هدف، جریان تزریق شده باید برابر باشد، اما دارای قطب مخالف جریان خالص جریان از طریق کانال‌های غشایی باشد. برای اندازه گیری میزان جریان جریان در هر لحظه، الکترود جریان به یک اسیلوسکوپ متصل می‌شود که جریان جریان را ثبت می‌کند، همانطور که در صفحه نمایش اسیلوسکوپ نشان داده شده است. برای متعادل کردن اثر این حرکات یونی بر تنظیم مورد نظر ولتاژ درون سلولی، جریان الکتریکی به طور خودکار از طریق الکترود جریان گیره ولتاژ تزریق می‌شود تا ولتاژ درون سلولی در سطح صفر ثابت مورد نیاز حفظ شود. برای رسیدن به این هدف، جریان تزریق شده باید برابر باشد، اما دارای قطب مخالف جریان خالص جریان از طریق کانال‌های غشایی باشد. برای اندازه گیری میزان جریان جریان در هر لحظه، الکترود جریان به یک اسیلوسکوپ متصل می‌شود که جریان جریان را ثبت می‌کند، همانطور که در صفحه نمایش اسیلوسکوپ نشان داده شده است. برای رسیدن به این هدف، جریان تزریق شده باید برابر باشد، اما دارای قطب مخالف جریان خالص جریان از طریق کانال‌های غشایی باشد. برای اندازه گیری میزان جریان جریان در هر لحظه، الکترود جریان به یک اسیلوسکوپ متصل می‌شود که جریان جریان را ثبت می‌کند، همانطور که در صفحه نمایش اسیلوسکوپ نشان داده شده است. برای رسیدن به این هدف، جریان تزریق شده باید برابر باشد، اما دارای قطب مخالف جریان خالص جریان از طریق کانال‌های غشایی باشد. برای اندازه گیری میزان جریان جریان در هر لحظه، الکترود جریان به یک اسیلوسکوپ متصل می‌شود که جریان جریان را ثبت می‌کند، همانطور که در صفحه نمایش اسیلوسکوپ نشان داده شده است. شکل 8-5. در نهایت، محقق غلظت یون‌ها را در داخل و خارج از فیبر عصبی به غیر از سطوح طبیعی تنظیم می‌کند و مطالعه را تکرار می‌کند. با استفاده از رشته‌های عصبی بزرگ که از برخی بی مهرگان، به ویژه آکسون ماهی مرکب غول پیکر که در برخی موارد قطر آن به 1 میلی متر می‌رسد، به راحتی می‌توان این کار را انجام داد. هنگامی‌که سدیم تنها یون نفوذ کننده در محلول‌های داخل و خارج آکسون ماهی مرکب باشد، گیره ولتاژ جریان جریان را فقط از طریق کانال‌های سدیم اندازه گیری می‌کند. هنگامی‌که پتاسیم تنها یون نافذ است، جریان جریان تنها از طریق کانال‌های پتاسیم اندازه گیری می‌شود.

روش دیگر برای مطالعه جریان یون‌ها از طریق یک نوع کانال مجزا، مسدود کردن یک نوع کانال در یک زمان است. به عنوان مثال، کانال‌های سدیم را می‌توان توسط سمی‌به نام تترودوتوکسین با اعمال آن در قسمت بیرونی غشای سلولی که دروازه‌های فعال سازی سدیم در آن قرار دارند، مسدود کرد. برعکس، یون تترا اتیل آمونیوم کانال‌های پتاسیم را هنگامی‌که به قسمت داخلی فیبر عصبی اعمال می‌شود مسدود می‌کند.

شکل 9-5 تغییرات معمولی در رسانایی کانال‌های سدیم و پتاسیم دارای ولتاژ را نشان می‌دهد که پتانسیل غشاء به طور ناگهانی با استفاده از گیره ولتاژ از 90- میلی ولت به 10 میلی ولت و سپس، 2 میلی ثانیه بعد، به 90- تغییر می‌کند. میلی ولت به باز شدن ناگهانی کانال‌های سدیم (مرحله فعال‌سازی) در کسری کوچک از یک میلی‌ثانیه پس از افزایش پتانسیل غشا به مقدار مثبت توجه کنید. با این حال، در طول یک میلی ثانیه یا بیشتر، کانال‌های سدیم به طور خودکار بسته می‌شوند (مرحله غیرفعال سازی).

به باز شدن (فعال شدن) کانال‌های پتاسیم توجه کنید. اینها به آرامی‌باز می‌شوند و تنها پس از بسته شدن کانال‌های سدیم به حالت کاملا باز می‌رسند. علاوه بر این، هنگامی‌که کانال‌های پتاسیم باز می‌شوند، در تمام مدت پتانسیل مثبت غشاء باز می‌مانند و تا زمانی که پتانسیل غشاء به مقدار منفی کاهش یابد، دوباره بسته نمی‌شوند.

خلاصه رویدادهایی که باعث پتانسیل عمل می‌شوند

شکل 10-5 به صورت خلاصه رویدادهای متوالی را که در طی و مدت کوتاهی پس از پتانسیل عمل رخ می‌دهد نشان می‌دهد. پایین شکل تغییرات رسانایی غشایی را برای یون‌های سدیم و پتاسیم نشان می‌دهد. در حالت استراحت، قبل از شروع پتانسیل عمل، رسانایی یون‌های پتاسیم 50 تا 100 برابر رسانایی یون‌های سدیم است. این به دلیل نشت بسیار بیشتر یون‌های پتاسیم نسبت به یون‌های سدیم از طریق کانال‌های نشت ایجاد می‌شود. با این حال، در شروع پتانسیل عمل، کانال‌های سدیم بلافاصله فعال می‌شوند و اجازه می‌دهند تا 5000 برابر رسانایی سدیم افزایش یابد. سپس فرآیند غیرفعال سازی کانال‌های سدیم را در کسری دیگر از میلی ثانیه می‌بندد. شروع پتانسیل عمل همچنین باعث ایجاد ولتاژ دریچه کانال‌های پتاسیم می‌شود. باعث می‌شود تا کسری از میلی ثانیه پس از باز شدن کانال‌های سدیم، آهسته تر باز شوند. در پایان پتانسیل عمل، بازگشت پتانسیل غشا به حالت منفی باعث می‌شود که کانال‌های پتاسیم به وضعیت اولیه خود بازگردند، اما دوباره، تنها پس از یک میلی ثانیه یا بیشتر تاخیر.

شکل 10-5 تغییرات در هدایت سدیم و پتاسیم در طول دوره پتانسیل عمل. رسانایی سدیم در مراحل اولیه پتانسیل عمل چندین هزار برابر افزایش می‌یابد، در حالی که رسانایی پتاسیم در مراحل آخر پتانسیل عمل و برای مدت کوتاهی پس از آن تنها حدود 30 برابر افزایش می‌یابد. (این منحنی‌ها از تئوری ارائه شده در مقالات هوچکین و‌هاکسلی ساخته شده اند، اما از آکسون ماهی مرکب برای اعمال پتانسیل‌های غشایی رشته‌های عصبی بزرگ پستانداران منتقل شده اند.)

قسمت میانی شکل 10-5 نسبت رسانایی سدیم به رسانایی پتاسیم را در هر لحظه در طول پتانسیل عمل نشان می‌دهد و بالاتر از آن خود پتانسیل عمل است. در طول بخش اولیه پتانسیل عمل، نسبت هدایت سدیم به پتاسیم بیش از 1000 برابر افزایش می‌یابد. بنابراین، یون‌های سدیم به مراتب بیشتر از یون‌های پتاسیم به داخل فیبر جریان می‌یابد. این همان چیزی است که باعث می‌شود پتانسیل غشاء در شروع پتانسیل عمل مثبت شود. سپس کانال‌های سدیم شروع به بسته شدن می‌کنند و کانال‌های پتاسیم شروع به باز شدن می‌کنند، بنابراین نسبت رسانایی به نفع رسانایی پتاسیم بالا اما رسانایی سدیم کم تغییر می‌کند. این اجازه می‌دهد تا از دست دادن بسیار سریع یون‌های پتاسیم به بیرون، اما جریان تقریبا صفر یون‌های سدیم به داخل. در نتیجه، پتانسیل عمل به سرعت به سطح پایه خود باز می‌گردد.

نقش یون‌های دیگر در طول پتانسیل عمل

تا اینجا ما فقط نقش یون‌های سدیم و پتاسیم را در تولید پتانسیل عمل در نظر گرفته ایم. حداقل دو نوع دیگر از یون‌ها را باید در نظر گرفت: آنیون‌های منفی و یون‌های کلسیم.

یون‌های باردار منفی (آنیون‌ها) در داخل آکسون عصبی

در داخل آکسون یون‌های با بار منفی زیادی وجود دارد که نمی‌توانند از کانال‌های غشایی عبور کنند. آنها شامل آنیون‌های مولکول‌های پروتئین و بسیاری از ترکیبات آلی فسفات، ترکیبات سولفات و غیره هستند. از آنجایی که این یون‌ها نمی‌توانند از داخل آکسون خارج شوند، هر گونه کمبود یون‌های مثبت در داخل غشاء، مقدار زیادی از این آنیون‌های منفی نافذ را به جا می‌گذارد. بنابراین، این یون‌های منفی غیرقابل نفوذ مسئول بار منفی در داخل فیبر هستند، زمانی که کمبود خالص یون‌های پتاسیم با بار مثبت و سایر یون‌های مثبت وجود دارد.

یون‌های کلسیم

غشاهای تقریباً تمام سلول‌های بدن دارای پمپ کلسیمی‌مشابه پمپ سدیم هستند و کلسیم به همراه (یا به جای) سدیم در برخی سلول‌ها باعث ایجاد بیشتر پتانسیل عمل می‌شود. مانند پمپ سدیم، پمپ کلسیم یون‌های کلسیم را از داخل به بیرون غشای سلولی (یا به شبکه آندوپلاسمی‌سلول) منتقل می‌کند و یک گرادیان یون کلسیم حدود 10000 برابر ایجاد می‌کند. این باعث می‌شود که غلظت داخلی سلول یون‌های کلسیم در حدود 10-7 مولار باشد، در مقابل غلظت خارجی حدود 10-3 مولر.

علاوه بر این، کانال‌های کلسیمی‌با ولتاژ وجود دارد. از آنجایی که غلظت یون کلسیم در مایع خارج سلولی بیش از 10000 برابر بیشتر از مایع درون سلولی است، یک گرادیان انتشار فوق العاده برای جریان غیرفعال یون‌های کلسیم به داخل سلول‌ها وجود دارد. این کانال‌ها کمی‌نسبت به یون‌های سدیم و یون‌های کلسیم نفوذپذیر هستند، اما نفوذپذیری آنها به کلسیم حدود 1000 برابر بیشتر از سدیم در شرایط فیزیولوژیکی طبیعی است. هنگامی‌که آنها در پاسخ به محرکی که غشای سلولی را دپولاریزه می‌کند باز می‌شوند، یون‌های کلسیم به داخل سلول جریان می‌یابند.

یکی از عملکردهای اصلی کانال‌های یونی کلسیم دارای ولتاژ، کمک به فاز دپلاریزاسیون در پتانسیل عمل در برخی سلول‌ها است. با این حال، راه‌اندازی کانال‌های کلسیم آهسته است و 10 تا 20 برابر بیشتر از کانال‌های سدیمی‌برای فعال شدن نیاز دارد. به همین دلیل اغلب به آنها کانال‌های کند می‌گویند، برخلاف کانال‌های سدیم که کانال‌های سریع نامیده می‌شوند. بنابراین، باز شدن کانال‌های کلسیم، دپلاریزاسیون پایدارتری را فراهم می‌کند، در حالی که کانال‌های سدیم نقش کلیدی در آغاز پتانسیل‌های عمل دارند.

کانال‌های کلسیم هم در عضله قلب و هم در ماهیچه صاف متعدد هستند. در واقع، در برخی از انواع ماهیچه‌های صاف، کانال‌های سدیم سریع به سختی وجود دارند. بنابراین، پتانسیل عمل تقریبا به طور کامل توسط فعال شدن کانال‌های کلسیم آهسته ایجاد می‌شود.

افزایش نفوذپذیری کانال‌های سدیم در صورت کمبود یون‌های کلسیم

غلظت یون‌های کلسیم در مایع خارج سلولی نیز تأثیر عمیقی بر سطح ولتاژی دارد که در آن کانال‌های سدیم فعال می‌شوند. هنگامی‌که کمبود یون‌های کلسیم وجود دارد، کانال‌های سدیم با افزایش اندک پتانسیل غشا از سطح طبیعی و بسیار منفی آن فعال می‌شوند (باز می‌شوند). بنابراین، فیبر عصبی به شدت تحریک‌پذیر می‌شود و گاهی اوقات به‌جای اینکه در حالت استراحت باقی بماند، به‌طور مکرر بدون تحریک تخلیه می‌شود. در واقع، قبل از اینکه ترشحات خود به خودی در برخی از اعصاب محیطی اتفاق بیفتد، غلظت یون کلسیم فقط باید 50 درصد کمتر از حد نرمال باشد و اغلب باعث “تتانی” عضلانی می‌شود. این گاهی اوقات به دلیل انقباض کزاز ماهیچه‌های تنفسی کشنده است.

روش احتمالی تاثیر یون‌های کلسیم بر کانال‌های سدیم به شرح زیر است: به نظر می‌رسد این یون‌ها به سطوح خارجی مولکول پروتئین کانال سدیم متصل می‌شوند. بارهای مثبت این یون‌های کلسیم به نوبه خود حالت الکتریکی خود پروتئین کانال سدیم را تغییر می‌دهد و به این ترتیب سطح ولتاژ مورد نیاز برای باز کردن دروازه سدیم را تغییر می‌دهد.

آغاز پتانسیل اقدام

تا این مرحله، ما تغییر نفوذپذیری سدیم و پتاسیم غشا و همچنین توسعه خود پتانسیل عمل را توضیح داده‌ایم، اما توضیح نداده‌ایم که چه چیزی باعث شروع پتانسیل عمل می‌شود.

چرخه بازخورد مثبت کانال‌های سدیم را باز می‌کند

اول اینکه تا زمانی که غشای فیبر عصبی دست نخورده باقی بماند، هیچ پتانسیل عملی در عصب طبیعی رخ نمی‌دهد. با این حال، اگر هر رویدادی باعث افزایش اولیه کافی در پتانسیل غشا از 90- میلی ولت به سمت سطح صفر شود، ولتاژ افزایشی خود باعث می‌شود که بسیاری از کانال‌های سدیم دارای ولتاژ باز شوند. این امکان ورود سریع یون‌های سدیم را فراهم می‌کند که باعث افزایش بیشتر پتانسیل غشاء می‌شود، بنابراین کانال‌های سدیم دارای ولتاژ بیشتری باز می‌شود و جریان بیشتر یون‌های سدیم به داخل فیبر امکان‌پذیر می‌شود. این فرآیند یک چرخه بازخورد مثبت است که وقتی بازخورد به اندازه کافی قوی شد، تا زمانی که تمام کانال‌های سدیم دارای ولتاژ فعال شوند (باز شوند) ادامه می‌یابد. سپس در کسری دیگر از میلی ثانیه،

آستانه برای شروع پتانسیل اقدام

پتانسیل عمل تا زمانی که افزایش اولیه پتانسیل غشاء به اندازه کافی بزرگ نباشد که بازخورد مثبت توصیف شده در پاراگراف قبل را ایجاد کند، رخ نخواهد داد. این زمانی اتفاق می‌افتد که تعداد یون‌های +Na ورودی به فیبر بیشتر از تعداد یون‌های +K خارج از فیبر شود. معمولاً افزایش ناگهانی پتانسیل غشا بین 15 تا 30 میلی ولت مورد نیاز است. بنابراین، افزایش ناگهانی پتانسیل غشایی در یک فیبر عصبی بزرگ از 90- میلی ولت تا حدود -65 میلی ولت معمولاً باعث ایجاد پتانسیل عملی انفجاری می‌شود. گفته می‌شود که این سطح 65- میلی ولت آستانه تحریک است.

انتشار پتانسیل عمل

در پاراگراف‌های قبل، پتانسیل عمل را که در یک نقطه از غشاء رخ می‌دهد، مورد بحث قرار دادیم. با این حال، یک پتانسیل عمل که در هر نقطه از غشای تحریک پذیر ایجاد می‌شود، معمولاً بخش‌های مجاور غشاء را تحریک می‌کند و در نتیجه پتانسیل عمل در طول غشاء پخش می‌شود. این مکانیسم در شکل 11-5 نشان داده شده است. شکل 11-5 A یک فیبر عصبی طبیعی در حال استراحت را نشان می‌دهد و شکل 11-5 B فیبر عصبی را نشان می‌دهد که در قسمت میانی خود برانگیخته شده است – یعنی قسمت میانی به طور ناگهانی نفوذپذیری بیشتری نسبت به سدیم پیدا می‌کند. فلش‌ها یک “مدار محلی” جریان جریان از نواحی دپلاریزه شده غشاء به نواحی غشای استراحت مجاور را نشان می‌دهند. یعنی بارهای الکتریکی مثبت توسط یون‌های سدیم منتشر شده به داخل از طریق غشای دپلاریزه شده و سپس برای چندین میلی متر در هر دو جهت در امتداد هسته آکسون حمل می‌شوند. این بارهای مثبت ولتاژ را برای یک فاصله 1 تا 3 میلی متری در داخل فیبر میلین دار بزرگ تا بالاتر از مقدار ولتاژ آستانه برای شروع یک پتانسیل عمل افزایش می‌دهند. بنابراین، کانال‌های سدیم در این مناطق جدید بلافاصله باز می‌شوند، همانطور که در شکل 11-5 C و D نشان داده شده است. و پتانسیل عمل انفجاری گسترش می‌یابد. این نواحی که به تازگی دپلاریزه شده اند، مدارهای محلی بیشتری از جریان جریان دورتر در امتداد غشاء تولید می‌کنند، که باعث دپلاریزاسیون بیشتر و بیشتر می‌شود. بنابراین، فرآیند دپلاریزاسیون در تمام طول فیبر حرکت می‌کند. این انتقال فرآیند دپلاریزاسیون در طول یک عصب یا فیبر عضلانی، تکانه عصبی یا عضلانی نامیده می‌شود.

شکل 11-5 انتشار پتانسیل عمل در هر دو جهت در امتداد یک فیبر رسانا.

جهت انتشار

همانطور که در شکل 11-5 نشان داده شده است، یک غشای تحریک پذیر جهت انتشار واحدی ندارد، اما پتانسیل عمل در تمام جهات دور از محرک حرکت می‌کند – حتی در امتداد همه شاخه‌های یک رشته عصبی – تا زمانی که کل غشاء دپلاریزه شود.

اصل همه یا هیچ

هنگامی‌که یک پتانسیل عمل در هر نقطه از غشای یک فیبر معمولی برانگیخته شد، فرآیند دپلاریزاسیون در کل غشاء در صورت مناسب بودن شرایط حرکت می‌کند، یا اگر شرایط مناسب نباشد، اصلا حرکت نمی‌کند. این اصل همه یا هیچ نامیده می‌شود و برای تمام بافت‌های عادی تحریک پذیر اعمال می‌شود. گاهی اوقات، پتانسیل عمل به نقطه ای از غشا می‌رسد که در آن ولتاژ کافی برای تحریک ناحیه بعدی غشا تولید نمی‌کند. هنگامی‌که این اتفاق می‌افتد، گسترش دپلاریزاسیون متوقف می‌شود. بنابراین، برای ادامه انتشار یک ضربه، نسبت پتانسیل عمل به آستانه برای تحریک باید همیشه بیشتر از 1 باشد. این نیاز “بیشتر از 1” را ضریب ایمنی برای انتشار می‌نامند.

ایجاد مجدد گرادیان‌های یونی سدیم و پتاسیم پس از تکمیل پتانسیل‌های عمل – اهمیت متابولیسم انرژی

انتقال هر پتانسیل عمل در امتداد یک فیبر عصبی تفاوت غلظت سدیم و پتاسیم را در داخل و خارج غشاء اندکی کاهش می‌دهد زیرا یون‌های سدیم در حین دپلاریزاسیون به داخل و یون‌های پتاسیم در طی رپلاریزاسیون به خارج منتشر می‌شوند. برای یک پتانسیل عمل واحد، این اثر آنقدر کوچک است که نمی‌توان آن را اندازه گیری کرد. در واقع، 100000 تا 50 میلیون تکانه را می‌توان قبل از اینکه اختلاف غلظت به نقطه ای برسد که هدایت پتانسیل عمل متوقف شود، توسط رشته‌های عصبی بزرگ منتقل شود. با این حال، با گذشت زمان، ایجاد مجدد اختلاف غلظت غشای سدیم و پتاسیم ضروری می‌شود. این با عمل +Na+-K به دست می‌آید پمپ را به همان روشی که قبلاً در فصل برای ایجاد اولیه پتانسیل استراحت توضیح داده شد، پمپ کنید. یعنی یون‌های سدیمی‌که در طی پتانسیل‌های عمل به داخل سلول منتشر شده اند و یون‌های پتاسیمی‌که به بیرون منتشر شده اند باید توسط پمپ +Na+-K به حالت اولیه خود بازگردانده شوند. از آنجایی که این پمپ برای کار به انرژی نیاز دارد، این “شارژ مجدد” فیبر عصبی یک فرآیند متابولیکی فعال است که از انرژی مشتق شده از سیستم انرژی آدنوزین تری فسفات (ATP) سلول استفاده می‌کند. شکل 12-5 نشان می‌دهد که فیبر عصبی در طول شارژ مجدد، گرمای اضافی تولید می‌کند، که معیاری از مصرف انرژی در هنگام افزایش فرکانس تکانه‌های عصبی است.

شکل 12-5 تولید گرما در فیبر عصبی در حالت استراحت و با افزایش تدریجی نرخ تحریک.

ویژگی خاص پمپ Na⁺-K⁺ ATPase این است که وقتی یون‌های سدیم اضافی در داخل غشای سلولی جمع می‌شوند، درجه فعالیت آن به شدت تحریک می‌شود. در واقع، فعالیت پمپاژ تقریباً متناسب با توان سوم این غلظت سدیم درون سلولی افزایش می‌یابد. یعنی با افزایش غلظت سدیم داخلی از 10 به 20 میلی اکی والان بر لیتر، فعالیت پمپ نه تنها دو برابر می‌شود بلکه حدود 8 برابر افزایش می‌یابد. بنابراین، درک این موضوع آسان است که چگونه فرآیند «شارژ مجدد» فیبر عصبی می‌تواند به سرعت در هر زمان که اختلاف غلظت یون‌های سدیم و پتاسیم در سراسر غشاء شروع به «کاهش» شدن می‌کند، به حرکت درآورد.

فلات در برخی پتانسیل‌های اقدام

در برخی موارد، غشای برانگیخته بلافاصله پس از دپلاریزاسیون مجدداً قطبی نمی‌شود. در عوض، پتانسیل در یک فلات نزدیک به اوج پتانسیل سنبله برای چندین میلی ثانیه باقی می‌ماند و تنها پس از آن است که قطبش مجدد آغاز می‌شود. چنین فلاتی در شکل 13-5 نشان داده شده است. می‌توان به راحتی مشاهده کرد که فلات دوره دپلاریزاسیون را بسیار طولانی می‌کند. این نوع پتانسیل عمل در فیبرهای عضله قلب رخ می‌دهد، جایی که فلات به مدت 0.2 تا 0.3 ثانیه طول می‌کشد و باعث می‌شود انقباض عضله قلب برای همین مدت طولانی ادامه یابد.

شکل 13-5 پتانسیل عمل (بر حسب میلی ولت) از فیبر پورکنژ قلب، که یک “فلات” را نشان می‌دهد.

علت فلات ترکیبی از چندین عامل است. اول، در عضله قلب، دو نوع کانال وارد فرآیند دپلاریزاسیون می‌شوند: (1) کانال‌های سدیم معمولی فعال شده با ولتاژ، به نام کانال‌های سریع، و (2) کانال‌های کلسیم-سدیم فعال شده با ولتاژ، که دیر باز می‌شوند و بنابراین کانال‌های کند نامیده می‌شوند. باز شدن کانال‌های سریع باعث ایجاد قسمت نوک پتانسیل عمل می‌شود، در حالی که باز شدن طولانی مدت کانال‌های کلسیم-سدیم آهسته عمدتاً به یون‌های کلسیم اجازه ورود به فیبر را می‌دهد، که تا حد زیادی مسئول بخش فلات پتانسیل عمل است.

عامل دومی‌که ممکن است تا حدی مسئول فلات باشد این است که کانال‌های پتاسیم دارای ولتاژ آهسته‌تر از حد معمول باز می‌شوند و اغلب تا انتهای پلاتو زیاد باز نمی‌شوند. این امر بازگشت پتانسیل غشا را به سمت مقدار منفی نرمال آن 80- تا 90- میلی ولت به تاخیر می‌اندازد.

ریتمیک بودن برخی از بافت‌های تحریک پذیر – ترشحات مکرر

ترشحات خود القای مکرر به طور معمول در قلب، در اکثر عضلات صاف و در بسیاری از نورون‌های سیستم عصبی مرکزی رخ می‌دهد. این ترشحات ریتمیک باعث (1) ضربان ریتمیک قلب، (2) پریستالتیک ریتمیک روده‌ها، و (3) رویدادهای عصبی مانند کنترل ریتمیک تنفس می‌شود.

همچنین، اگر آستانه تحریک سلول‌های بافتی به اندازه کافی کم شود، تقریباً تمام بافت‌های تحریک پذیر دیگر می‌توانند به طور مکرر تخلیه شوند. به عنوان مثال، حتی فیبرهای عصبی بزرگ و فیبرهای عضلانی اسکلتی، که معمولاً بسیار پایدار هستند، زمانی که در محلولی حاوی داروی وراترین قرار می‌گیرند یا زمانی که غلظت یون کلسیم به زیر یک مقدار بحرانی می‌رسد، به طور مکرر ترشح می‌کنند که هر دو باعث افزایش نفوذپذیری سدیم می‌شوند. از غشاء

فرآیند تحریک مجدد لازم برای ریتمیک خود به خودی

برای اینکه ریتمیک خود به خودی رخ دهد، غشاء حتی در حالت طبیعی خود باید به اندازه کافی برای یون‌های سدیم (یا به یون‌های کلسیم و سدیم از طریق کانال‌های کلسیم-سدیم آهسته) نفوذپذیر باشد تا امکان دپلاریزاسیون خودکار غشاء را فراهم کند. بنابراین، شکل 14-5 نشان می‌دهد که پتانسیل غشای “استراحت” در مرکز کنترل ریتمیک قلب تنها 60- تا 70- میلی ولت است. این ولتاژ منفی برای بسته نگه داشتن کانال‌های سدیم و کلسیم کافی نیست. بنابراین، توالی زیر رخ می‌دهد: (1) برخی از یون‌های سدیم و کلسیم به داخل جریان می‌یابد. (2) این ولتاژ غشا را در جهت مثبت افزایش می‌دهد که نفوذپذیری غشا را بیشتر می‌کند. (3) یون‌های بیشتری به سمت داخل جریان می‌یابد. و (4) نفوذپذیری بیشتر افزایش می‌یابد و به همین ترتیب تا زمانی که پتانسیل عمل ایجاد شود. سپس در پایان پتانسیل عمل، غشاء مجدداً قطبی می‌شود. پس از یک تاخیر میلی ثانیه یا ثانیه، تحریک پذیری خود به خودی دوباره باعث دپلاریزاسیون می‌شود و پتانسیل عمل جدیدی به طور خود به خود رخ می‌دهد.

شکل 14-5 پتانسیل‌های کنش ریتمیک (بر حسب میلی ولت) مشابه پتانسیل‌های ثبت شده در مرکز کنترل ریتمیک قلب. به رابطه آنها با رسانایی پتاسیم و وضعیت‌هایپرپلاریزاسیون توجه کنید.

چرا غشای مرکز کنترل قلب بلافاصله پس از رپلاریزه شدن، دپلاریزه نمی‌شود، نه اینکه تقریباً یک ثانیه قبل از شروع پتانسیل عمل بعدی تأخیر بیفتد؟ پاسخ را می‌توان با مشاهده منحنی با عنوان “رسانایی پتاسیم” در شکل 14-5 پیدا کرد.. این نشان می‌دهد که در پایان هر پتانسیل عمل، و برای مدت کوتاهی پس از آن، غشاء نفوذ پذیری بیشتری نسبت به یون‌های پتاسیم پیدا می‌کند. افزایش خروجی یون‌های پتاسیم، بارهای مثبت زیادی را به خارج از غشاء منتقل می‌کند و در داخل فیبر منفی‌تر از آنچه در غیر این صورت اتفاق می‌افتد، باقی می‌ماند. این تقریباً یک ثانیه پس از پایان پتانسیل عمل قبلی ادامه می‌یابد، بنابراین پتانسیل غشا به پتانسیل نرنست پتاسیم نزدیکتر می‌شود. این حالتی است به نام ‌هایپرپلاریزاسیون که در شکل 14-5 نیز نشان داده شده است. تا زمانی که این حالت وجود دارد، خود تحریک مجدد رخ نخواهد داد. اما افزایش رسانایی پتاسیم (و حالت‌هایپرپلاریزاسیون) به تدریج ناپدید می‌شود، همانطور که پس از تکمیل هر پتانسیل عمل در شکل نشان داده شده است، در نتیجه به پتانسیل غشاء اجازه می‌دهد تا دوباره تا آستانه تحریک افزایش یابد. سپس، به طور ناگهانی، یک پتانسیل اقدام جدید نتیجه می‌دهد و این فرآیند بارها و بارها اتفاق می‌افتد.

ویژگی‌های خاص انتقال سیگنال در تنه‌های عصبی

رشته‌های عصبی میلین دار و بدون میلین

شکل 15-5 مقطعی از یک عصب کوچک معمولی را نشان می‌دهد که بسیاری از رشته‌های عصبی بزرگ را که بیشتر سطح مقطع را تشکیل می‌دهند، نشان می‌دهد. با این حال، یک نگاه دقیق‌تر نشان می‌دهد که تعداد زیادی الیاف کوچک بین الیاف بزرگ قرار دارند. الیاف بزرگ میلین دار هستند و فیبرهای کوچک بدون میلین هستند. تنه عصب متوسط ​​حدود دو برابر فیبرهای میلین دار است.

شکل 15-5 مقطع یک تنه عصبی کوچک حاوی فیبرهای میلین دار و بدون میلین.

شکل 16-5 یک فیبر میلین دار معمولی را نشان می‌دهد. هسته مرکزی فیبر آکسون است و غشای آکسون غشایی است که در واقع پتانسیل عمل را هدایت می‌کند. آکسون در مرکز خود با آکسوپلاسم که یک مایع داخل سلولی چسبناک است پر شده است. اطراف آکسون یک غلاف میلین است که اغلب بسیار ضخیم تر از خود آکسون است. تقریباً هر 1 تا 3 میلی متر در طول غلاف میلین یک گره از Ranvier وجود دارد.

شکل 16-5 عملکرد سلول شوان برای عایق بندی رشته‌های عصبی. A، پیچیده شدن یک غشای سلولی شوان به دور یک آکسون بزرگ برای تشکیل غلاف میلین فیبر عصبی میلین دار. ب، پیچیده شدن جزئی غشاء و سیتوپلاسم سلول شوان در اطراف چندین رشته عصبی بدون میلین (در مقطع نشان داده شده است).

(A، اصلاح شده از Leeson TS، Leeson R: Histology. Philadelphia: WB Saunders، 1979.)

غلاف میلین توسط سلول‌های شوان در اطراف آکسون به روش زیر رسوب می‌کند: غشای سلول شوان ابتدا آکسون را می‌پوشاند. سپس سلول شوان بارها به دور آکسون می‌چرخد ​​و لایه‌های متعددی از غشای سلول شوان حاوی ماده لیپیدی اسفنگومیلین می‌گذارد. این ماده یک عایق الکتریکی عالی است که جریان یون را از طریق غشا حدود 5000 برابر کاهش می‌دهد. در محل اتصال بین هر دو سلول شوان متوالی در امتداد آکسون، یک ناحیه عایق نشده کوچک به طول تنها 2 تا 3 میکرو متر باقی می‌ماند که یون‌ها هنوز می‌توانند به راحتی از طریق غشای آکسون بین مایع خارج سلولی و مایع درون سلولی داخل آکسون جریان پیدا کنند. این ناحیه را گره رانویر می‌نامند.

هدایت “جهشی” در فیبرهای میلین دار از گره به گره

اگرچه تقریباً هیچ یونی نمی‌تواند از طریق غلاف میلین ضخیم اعصاب میلین دار جریان یابد، آنها می‌توانند به راحتی از طریق گره‌های Ranvier عبور کنند. بنابراین، پتانسیل‌های عمل فقط در گره‌ها رخ می‌دهد. همانطور که در شکل 17-5 نشان داده شده است، پتانسیل عمل از گره به گره دیگر انجام می‌شود. به این رسانش جهشی می‌گویند. یعنی جریان الکتریکی از طریق مایع خارج سلولی اطراف خارج از غلاف میلین و همچنین از طریق آکسوپلاسم داخل آکسون از گرهی به گره دیگر جریان می‌یابد و گره‌های متوالی را یکی پس از دیگری تحریک می‌کند. بنابراین، تکانه عصبی در امتداد فیبر می‌پرد، که منشاء اصطلاح “جهشی” است.

شکل 17-5 هدایت جهشی در امتداد آکسون میلین دار. جریان جریان الکتریکی از گره به گره با فلش‌ها نشان داده شده است.

هدایت جهشی به دو دلیل دارای ارزش است. اولاً، این مکانیسم با ایجاد فرآیند دپلاریزاسیون برای پرش در فواصل طولانی در امتداد محور فیبر عصبی، سرعت انتقال عصبی را در رشته‌های میلین دار به میزان 5 تا 50 برابر افزایش می‌دهد. دوم، رسانش جهشی انرژی را برای آکسون حفظ می‌کند، زیرا فقط گره‌ها دپلاریزه می‌شوند و ممکن است 100 برابر کمتر از آنچه در غیر این صورت لازم بود، یون‌ها را از دست بدهند، و بنابراین نیاز به متابولیسم کمی‌برای ایجاد مجدد اختلاف غلظت سدیم و پتاسیم در سراسر غشاء پس از یک سری است. از تکانه‌های عصبی

یکی دیگر از ویژگی‌های هدایت جهشی در الیاف میلین دار بزرگ موارد زیر است: عایق عالی که توسط غشای میلین ایجاد می‌شود و کاهش 50 برابری ظرفیت غشا اجازه می‌دهد تا با انتقال اندک یون‌ها، رپلاریزاسیون رخ دهد.

سرعت رسانش در رشته‌های عصبی

سرعت انتقال پتانسیل عمل در رشته‌های عصبی از 0.25 متر بر ثانیه در الیاف کوچک بدون میلین تا 100 متر بر ثانیه (طول یک زمین فوتبال در 1 ثانیه) در فیبرهای میلین دار بزرگ متغیر است.

برانگیختگی – فرآیند برانگیختن پتانسیل عمل

اساساً، هر عاملی که باعث شود یون‌های سدیم به تعداد کافی از غشاء به سمت داخل پخش شوند، می‌توانند باعث باز شدن خودکار کانال‌های سدیم شوند. این می‌تواند ناشی از اختلال مکانیکی غشاء، اثرات شیمیایی بر روی غشا، یا عبور جریان الکتریسیته باشد. از طریق غشاء همه اینها در نقاط مختلف بدن برای برانگیختن پتانسیل عمل عصب یا ماهیچه استفاده می‌شوند: فشار مکانیکی برای برانگیختن انتهای عصبی حسی در پوست، انتقال دهنده‌های عصبی شیمیایی برای انتقال سیگنال‌ها از یک نورون به نورون بعدی در مغز، و جریان الکتریکی برای انتقال سیگنال‌ها. بین سلول‌های ماهیچه ای متوالی در قلب و روده. برای درک فرآیند تحریک، اجازه دهید با بحث در مورد اصول تحریک الکتریکی شروع کنیم.

تحریک یک رشته عصبی توسط یک الکترود فلزی با بار منفی

روش معمول برای برانگیختن عصب یا عضله در آزمایشگاه تجربی، اعمال الکتریسیته به سطح عصب یا ماهیچه از طریق دو الکترود کوچک است که یکی از آنها دارای بار منفی و دیگری دارای بار مثبت است. هنگامی‌که این کار انجام می‌شود، غشای تحریک پذیر در الکترود منفی تحریک می‌شود.

علت این اثر موارد زیر است: به یاد داشته باشید که پتانسیل عمل با باز شدن کانال‌های سدیم دارای ولتاژ آغاز می‌شود. علاوه بر این، این کانال‌ها با کاهش ولتاژ الکتریکی در حال استراحت در سراسر غشاء باز می‌شوند. یعنی جریان منفی از الکترود، ولتاژ بیرونی غشا را به مقدار منفی نزدیک‌تر به ولتاژ پتانسیل منفی داخل فیبر کاهش می‌دهد. این باعث کاهش ولتاژ الکتریکی در سراسر غشا می‌شود و به کانال‌های سدیم اجازه می‌دهد تا باز شوند و در نتیجه پتانسیل عمل ایجاد می‌شود. برعکس، در الکترود مثبت، تزریق بارهای مثبت در قسمت بیرونی غشای عصبی، به جای کاهش آن، اختلاف ولتاژ در سراسر غشا را افزایش می‌دهد. این باعث ایجاد حالت‌هایپرپولاریزاسیون می‌شود،

آستانه برای برانگیختگی و «پتانسیل‌های محلی حاد».

یک محرک الکتریکی منفی ضعیف ممکن است نتواند یک فیبر را تحریک کند. با این حال، هنگامی‌که ولتاژ محرک افزایش می‌یابد، نقطه ای فرا می‌رسد که در آن تحریک انجام می‌شود. شکل 18-5 اثرات محرک‌های اعمال شده پی در پی قدرت پیشرونده را نشان می‌دهد. یک محرک ضعیف در نقطه A باعث می‌شود پتانسیل غشاء از 90- به 85- میلی ولت تغییر کند، اما این تغییر کافی برای فرآیندهای بازسازی خودکار پتانسیل عمل نیست. در نقطه B، محرک بیشتر است، اما باز هم شدت آن کافی نیست. با این حال، محرک پتانسیل غشاء را به صورت موضعی به مدت 1 میلی ثانیه یا بیشتر پس از هر دوی این محرک‌های ضعیف مختل می‌کند. این تغییرات پتانسیل محلی را پتانسیل‌های حاد محلی می‌نامند. و زمانی که نتوانند پتانسیل عمل را استخراج کنند، پتانسیل‌های زیرآستانه حاد نامیده می‌شوند.

شکل 18-5 اثر محرک‌های افزایش ولتاژ برای برانگیختن پتانسیل عمل. به توسعه «پتانسیل‌های زیرآستانه حاد» زمانی توجه کنید که محرک‌ها کمتر از مقدار آستانه مورد نیاز برای برانگیختن پتانسیل عمل هستند.

در نقطه C در شکل 1-58، محرک حتی قوی تر است. اکنون پتانسیل محلی به سختی به سطح مورد نیاز برای برانگیختن یک پتانسیل عمل، به نام سطح آستانه رسیده است، اما این تنها پس از یک “دوره نهفته” کوتاه اتفاق می‌افتد. در نقطه D، محرک همچنان قوی‌تر است، پتانسیل موضعی حاد نیز قوی‌تر است، و پتانسیل عمل پس از یک دوره نهفته کمتر رخ می‌دهد.

بنابراین، این شکل نشان می‌دهد که حتی یک محرک ضعیف باعث تغییر پتانسیل موضعی در غشاء می‌شود، اما شدت پتانسیل موضعی باید قبل از شروع پتانسیل عمل تا یک سطح آستانه افزایش یابد.

“دوره نسوز” پس از یک پتانسیل عمل، که طی آن نمی‌توان یک محرک جدید ایجاد کرد

تا زمانی که غشاء هنوز از پتانسیل عمل قبلی دپلاریزه شده باشد، پتانسیل عمل جدید نمی‌تواند در یک فیبر تحریک پذیر رخ دهد. دلیل این امر این است که مدت کوتاهی پس از شروع پتانسیل عمل، کانال‌های سدیم (یا کانال‌های کلسیم یا هر دو) غیرفعال می‌شوند و هیچ مقدار سیگنال تحریکی اعمال شده به این کانال‌ها در این نقطه دروازه‌های غیرفعال را باز نمی‌کند. تنها شرطی که به آنها اجازه می‌دهد دوباره باز شوند این است که پتانسیل غشاء به سطح پتانسیل غشاء استراحت اولیه یا نزدیک به آن بازگردد. سپس، در کسری کوچک دیگر از ثانیه، دروازه‌های غیرفعال کانال‌ها باز می‌شوند و می‌توان پتانسیل عمل جدیدی را آغاز کرد.

دوره ای که در طی آن پتانسیل عمل دوم حتی با یک محرک قوی نمی‌تواند استخراج شود، دوره نسوز مطلق نامیده می‌شود. این دوره برای رشته‌های عصبی میلین دار بزرگ حدود 1/2500 ثانیه است. بنابراین، می‌توان به راحتی محاسبه کرد که چنین فیبری می‌تواند حداکثر حدود 2500 ضربه در ثانیه ارسال کند.

مهار تحریک پذیری – “تثبیت کننده‌ها” و بی حس کننده‌های موضعی

بر خلاف عواملی که تحریک پذیری عصبی را افزایش می‌دهند، برخی دیگر به نام عوامل تثبیت کننده غشاء می‌توانند تحریک پذیری را کاهش دهند. به عنوان مثال، غلظت بالای یون کلسیم مایع خارج سلولی، نفوذپذیری غشاء به یون‌های سدیم را کاهش می‌دهد و به طور همزمان تحریک پذیری را کاهش می‌دهد. بنابراین، گفته می‌شود که یون‌های کلسیم یک “تثبیت کننده” هستند.

بی حس کننده‌های موضعی

از جمله مهمترین تثبیت کننده‌ها می‌توان به بسیاری از مواد مورد استفاده بالینی به عنوان بی حس کننده موضعی از جمله پروکائین و تتراکائین اشاره کرد. بیشتر اینها مستقیماً روی دروازه‌های فعال‌سازی کانال‌های سدیم عمل می‌کنند و باز شدن این دروازه‌ها را بسیار دشوارتر می‌کنند و در نتیجه تحریک‌پذیری غشاء را کاهش می‌دهند. هنگامی‌که تحریک پذیری به قدری کاهش می‌یابد که نسبت قدرت پتانسیل عمل به آستانه تحریک پذیری (به نام “عامل ایمنی”) به زیر 1.0 کاهش می‌یابد، تکانه‌های عصبی در امتداد اعصاب بیهوش شده عبور نمی‌کنند.

پتانسیل‌های غشایی ضبط و پتانسیل‌های عمل

اسیلوسکوپ پرتو کاتدی

در اوایل این فصل، اشاره کردیم که پتانسیل غشاء در طول یک پتانسیل عمل به سرعت تغییر می‌کند. در واقع، بیشتر مجموعه پتانسیل عمل رشته‌های عصبی بزرگ در کمتر از 1/1000 ثانیه صورت می‌گیرد. در برخی از شکل‌های این فصل، یک کنتور الکتریکی نشان داده شده است که این تغییرات بالقوه را ثبت می‌کند. با این حال، باید درک کرد که هر متری که قادر به ثبت بیشتر پتانسیل‌های عمل باشد، باید قادر به واکنش بسیار سریع باشد. برای اهداف عملی، تنها نوع رایج متری که قادر است به تغییرات سریع پتانسیل غشاء پاسخ دهد، اسیلوسکوپ پرتو کاتدی است.

شکل 19-5 اجزای اساسی یک اسیلوسکوپ پرتو کاتدی را نشان می‌دهد. خود لوله پرتوی کاتدی اساساً از یک تفنگ الکترونی و یک صفحه فلورسنت تشکیل شده است که الکترون‌ها به سمت آن شلیک می‌شوند. در جایی که الکترون‌ها به سطح صفحه برخورد می‌کنند، ماده فلورسنت می‌درخشد. اگر پرتو الکترونی روی صفحه حرکت کند، نقطه نور درخشان نیز حرکت می‌کند و یک خط فلورسنت روی صفحه می‌کشد.

شکل 19-5 اسیلوسکوپ پرتو کاتدی برای ثبت پتانسیل‌های عمل گذرا.

علاوه بر تفنگ الکترونی و سطح فلورسنت، لوله پرتوی کاتدی با دو مجموعه از صفحات باردار الکتریکی ارائه می‌شود که یکی در دو طرف پرتو الکترونی و دیگری در بالا و پایین قرار گرفته است. مدارهای کنترل الکترونیکی مناسب ولتاژ این صفحات را تغییر می‌دهند به طوری که پرتو الکترونی را می‌توان در پاسخ به سیگنال‌های الکتریکی که از الکترودهای ضبط روی اعصاب می‌آید به بالا یا پایین خم کرد. پرتو الکترون‌ها نیز به صورت افقی در سراسر صفحه نمایش با سرعت زمانی ثابت توسط یک مدار الکترونیکی داخلی اسیلوسکوپ جاروب می‌شود. این رکورد نشان‌داده‌شده روی لوله پرتو کاتدی در شکل را نشان می‌دهد، که یک پایه زمانی را به صورت افقی و تغییرات ولتاژ از الکترودهای عصبی نشان‌داده‌شده به صورت عمودی نشان می‌دهد. به یک محرک کوچک در انتهای سمت چپ رکورد توجه کنید ناشی از محرک الکتریکی مورد استفاده برای برانگیختن پتانسیل عمل عصبی است. سپس در سمت راست خود پتانسیل عمل ثبت شده است. 

کتاب درسی فیزیولوژی پزشکی گایتون و‌‌ هال، ویرایش دوازدهم فصل 5

---

---

---

---

کلیک کنید «بیبلیوگرافی: فهرست کتب مربوطه»

Alberts B., Johnson A., Lewis J., et al. Molecular Biology of the Cell, ed 3. New York: Garland Science, 2008.

Biel M., Wahl-Schott C., Michalakis S., Zong X. Hyperpolarization-activated cation channels: from genes to function. Physiol Rev. 2009;89:847.

Blaesse P., Airaksinen M.S., Rivera C., Kaila K. Cation-chloride cotransporters and neuronal function. Neuron. 2009;61:820.

Dai S., Hall D.D., Hell J.W. Supramolecular assemblies and localized regulation of voltage-gated ion channels. Physiol Rev. 2009;89:411.

Hodgkin A.L., Huxley A.F. Quantitative description of membrane current and its application to conduction and excitation in nerve. J Physiol (Lond). 1952;117:500.

Kandel E.R., Schwartz J.H., Jessell T.M. Principles of Neural Science, ed 4. New York: McGraw-Hill, 2000.

Kleber A.G., Rudy Y. Basic mechanisms of cardiac impulse propagation and associated arrhythmias. Physiol Rev. 2004;84:431.

Luján R., Maylie J., Adelman J.P. New sites of action for GIRK and SK channels. Nat Rev Neurosci. 2009;10:475.

Mangoni M.E., Nargeot J. Genesis and regulation of the heart automaticity. Physiol Rev. 2008;88:919.

Perez-Reyes E. Molecular physiology of low-voltage-activated T-type calcium channels. Physiol Rev. 2003;83:117.

Poliak S., Peles E. The local differentiation of myelinated axons at nodes of Ranvier. Nat Rev Neurosci. 2003;12:968.

Schafer D.P., Rasband M.N. Glial regulation of the axonal membrane at nodes of Ranvier. Curr Opin Neurobiol. 2006;16:508.

Vacher H., Mohapatra D.P., Trimmer J.S. Localization and targeting of voltage-dependent ion channels in mammalian central neurons. Physiol Rev. 2008;88:1407.

---