اعصاب محیطی و گانگلیون فصل سوم کتاب نوروآناتومی بالینی

Chapter 3. Peripheral Nerves and Ganglia

ضایعات اعصاب محیطی در عمل بالینی رایج هستند و می‌توانند در اثر طیف گسترده ای از بیماری‌ها مانند تروما، نئوپلاسم، عفونت، بیماری‌های متابولیک (دیابت) و سموم شیمیایی مانند سرب ایجاد شوند.

بنابراین، دانستن ساختار اساسی اعصاب محیطی برای یک پزشک از اهمیت بالایی برخوردار است. علاوه بر این، او همچنین باید ساختار و عملکرد رشته‌های عصبی و روند میلین شدن آنها را بداند تا بتواند نحوه هدایت تکانه‌های عصبی را درک کند و روند انحطاط و بازسازی عصبی را درک کند.

رشته‌های عصبی

آکسون یک سلول عصبی را فیبر عصبی می‌نامند. دسته‌های رشته‌های عصبی موجود در سیستم عصبی مرکزی (CNS) به عنوان مجاری عصبی شناخته می‌شوند در حالی که دسته‌های رشته‌های عصبی موجود در سیستم عصبی محیطی را اعصاب محیطی می‌نامند. دو نوع رشته عصبی در سیستم عصبی وجود دارد، یعنی. میلین دار و غیر میلین دار.

رشته‌های عصبی میلین دار و غیر میلین دار

در سیستم عصبی محیطی، تمام آکسون‌ها (الیاف عصبی) توسط سلول‌های شوان تخصصی پوشانده شده‌اند که هم ساختاری و هم متابولیکی را برای آنها فراهم می‌کنند.

به طور کلی، آکسون‌های با قطر کم، به‌عنوان مثال آکسون‌های سیستم عصبی خودمختار (ANS) و رشته‌های درد کوچک، به سادگی توسط سیتوپلاسم سلول‌های شوان پوشانده می‌شوند. گفته می‌شود که این رشته‌های عصبی غیر میلین دار هستند. الیاف با قطر بزرگ توسط تعداد متغیری از لایه‌های متحدالمرکز غشای پلاسمایی سلول شوان پیچیده می‌شوند و به اصطلاح غلاف میلین را تشکیل می‌دهند و گفته می‌شود که چنین رشته‌های عصبی میلین می‌شوند. در CNS، میلین‌سازی شبیه به سیستم عصبی محیطی است با این تفاوت که غلاف میلین توسط سلول‌هایی به نام الیگودندروسیت تشکیل می‌شود.

میلیناسیون (تشکیل میلین)

میلین‌سازی فرآیندی است که طی آن رشته‌های عصبی غلاف‌های میلین را به دست می‌آورند که هدایت تکانه‌های عصبی را افزایش می‌دهد.

فرآیند میلیناسیون قبل از تولد در اواخر دوره جنینی شروع می‌شود اما تا یک سال یا بیشتر بعد از تولد کامل نمی‌شود.

میلیناسیون رشته‌های عصبی محیطی (شکل ۳.۱)

میلیناسیون نزدیک به مبدأ آکسون شروع می‌شود و درست قبل از شاخه‌های انتهایی آن به پایان می‌رسد.

شکل. ۳.۱ میلیناسیون. (الف) مراحل تشکیل غلاف میلین. آکسون سیتوپلاسم سلول شوان را داخل می‌کند و توسط مزاکسون معلق می‌شود (۱ و ۲). مزاکسون کشیده می‌شود و به صورت مارپیچی به اطراف آکسون محدود می‌شود (۳، ۴ و ۵).

آکسون به سمت سلول شوان نفوذ می‌کند، در نتیجه غشای پلاسمایی سلول شوان یک مزاکسون را تشکیل می‌دهد که آکسون را در سلول شوان معلق می‌کند. لایه غشای پلاسمایی بلافاصله در اطراف آکسون با باقیمانده غشای پلاسمایی از طریق مزاکسون دو لایه پیوسته است (شکل ۳.۱A).

سلول شوان اکنون به دور آکسون می‌چرخد ​​به طوری که مزاکسون به طور مکرر به دور آکسون پیچیده می‌شود و مارپیچ‌هایی در اطراف آن ایجاد می‌کند. همانطور که این فرآیند ادامه دارد، سیتوپلاسم از مارپیچ‌ها به بدن سلول شوان اکسترود می‌شود. در زمان بلوغ، لایه‌های داخلی غشای پلاسمایی با یکدیگر ترکیب می‌شوند به طوری که آکسون توسط چندین لایه از غشای اصلاح‌شده احاطه می‌شود که با هم غلاف میلین را تشکیل می‌دهند. بنابراین، غلاف میلین از لایه‌های منظم زیادی از مواد غشای پلاسمایی تشکیل شده است که عمدتاً پروتئین لیپیدی سفید رنگ است و به آکسون‌های میلین‌دار ظاهری سفید رنگ می‌دهد. این آکسون را از محیط خارج سلولی عایق می‌کند و بنابراین از شار یون در سراسر غشای پلاسمایی فیبر عصبی / آکسون جلوگیری می‌کند.

ضخامت غلاف میلین به تعداد مارپیچ‌های غشای سلول شوان بستگی دارد. در میکروگراف‌های الکترونی از مقاطع عرضی رشته‌های عصبی میلین دار، میلین به صورت چند لایه متشکل از خطوط متراکم اصلی و فرعی دیده می‌شود. خط متراکم اصلی تیره تر (حدود ۲.۵ نانومتر ضخامت) از دو لایه پروتئینی داخلی غشای پلاسما تشکیل شده است که با هم ذوب شده اند. خط متراکم جزئی سبکتر (با ضخامت حدود ۱۰ نانومتر) از تقریب سطوح بیرونی غشاهای پلاسمایی مجاور تشکیل شده و از لیپید تشکیل شده است.

هر سلول شوان برای فاصله کوتاهی در امتداد رشته عصبی گسترش می‌یابد و در پایان نقش آن توسط یک سلول شوان دیگر تکمیل می‌شود که از نزدیک با آن درگیر می‌شود.

در CNS، الیگودندروسیت‌های مسئول فرآیند میلین‌سازی، از الگوی مشابه سلول شوان در PNS پیروی می‌کنند. با این حال، یک الیگودندروسیت منفرد غلاف میلین را در اطراف چندین آکسون تشکیل می‌دهد.

بنابراین، یک رشته عصبی میلین دار از یک آکسون، یک غلاف میلین و یک غلاف نوریلمال/شوان تشکیل شده است. غلاف میلین قطعه بندی شده است، بخش‌ها در فواصل منظم توسط گره‌های Ranvier از هم جدا می‌شوند. نواحی بین گره‌ها را میانگره می‌گویند.

وظایف غلاف میلین

• از رشته‌های عصبی پشتیبانی می‌کند.

• به هدایت تکانه‌های عصبی کمک می‌کند.

• یک آکسون را از محیط خارج سلولی عایق می‌کند.

• مسئول رنگ ماده سفید مغز و نخاع است.

الیاف غیر میلین نیز توسط سلول‌های شوان احاطه شده اند (شکل ۳.۲). چندین آکسون به صورت طولی در سیتوپلاسم سلول شوان نفوذ می‌کنند به طوری که هر فیبر در یک شیار در سیتوپلاسم سلول شوان جاسازی می‌شود. غشای پلاسمایی سلول شوان در امتداد دهانه شیار ذوب می‌شود، بنابراین فیبر عصبی را در یک محفظه خارج سلولی می‌بندد. ممکن است ۱۵ یا بیشتر آکسون در یک سلول شوان مشترک باشند.

شکل. ۳.۱ (B) بخش طولی عصب میلین دار که ساختار ظریف گره رانویر را نشان می‌دهد.

شکل. ۳.۲ ارتباط چندین آکسون غیر میلین دار با یک سلول شوان. (الف) آکسون‌هایی که در نزدیکی غشای پلاسمایی یک سلول شوان قرار دارند. (ب) آکسون‌ها به صورت طولی به سیتوپلاسم سلول شوان وارد می‌شوند.

هر آکسون توسط یک لایه غشای پلاسمایی سلول شوان احاطه شده است، از این رو بدون میلین است. هیچ گره ای از Ranvier وجود ندارد. در نتیجه پتانسیل عمل در تمام طول آکسولما بدون ضریب شتاب دهنده هدایت گره به گره (نمکی) حرکت می‌کند. این به دلیل سرعت پایین هدایت تکانه عصبی در الیاف غیر میلین است.

هدایت پتانسیل عمل در امتداد یک آکسون

مانند تمام سلول‌ها، نورون در حال استراحت (تحریک نشده) یک گرادیان یونی را در سراسر غشای پلاسمایی خود حفظ می‌کند، در نتیجه یک پتانسیل الکتریکی به نام پتانسیل غشای استراحت ایجاد می‌کند. بنابراین، در نورون در حال استراحت، غشای پلاسمایی آن قطبی می‌ماند. تحریک پذیری (یک ویژگی اساسی نورون‌ها) شامل تغییر در نفوذپذیری غشاء در پاسخ به محرک‌های مناسب است به طوری که گرادیان یونی در سراسر غشای پلاسما معکوس شده و غشای پلاسما دپلاریزه می‌شود. سپس موجی از دپلاریزاسیون که به عنوان پتانسیل عمل شناخته می‌شود در امتداد غشای پلاسمایی پخش می‌شود. این فرآیند با فرآیند رپلاریزاسیون دنبال می‌شود که در آن غشاء به سرعت پتانسیل استراحت خود را دوباره برقرار می‌کند.

سرعت هدایت پتانسیل عمل در امتداد آکسون به میلین شدن آکسون بستگی دارد (شکل ۳.۳). پتانسیل عمل در آکسون‌های میلین دار با سرعت بیشتری نسبت به آکسون‌های غیر میلین دار انجام می‌شود. در الیاف غیر میلین دار، پتانسیل عمل به طور مداوم از امتداد آکسولما عبور می‌کند و به تدریج مناطق مجاور غشاء را تحریک می‌کند. در الیاف میلین دار، غلاف میلین به عنوان یک عایق عمل می‌کند. در نتیجه یک رشته عصبی میلین دار را می‌توان فقط در گره‌های رانویر تحریک کرد، جایی که آکسون برهنه است و یون‌ها می‌توانند آزادانه از غشای پلاسمایی بین مایع خارج سلولی و آکسوپلاسم عبور کنند. بنابراین، در این فیبرها پتانسیل عمل از یک گره به گره دیگر می‌پرد. پتانسیل عمل در یک گره جریانی را در مایع بافت اطراف ایجاد می‌کند که به سرعت در گره بعدی دپلاریزاسیون ایجاد می‌کند. هدایت پتانسیل عمل در یک فیبر میلین دار مانند یک ملخ است که می‌پرد، در حالی که هدایت پتانسیل عمل در یک فیبر غیر میلین مانند یک ملخ است که راه می‌رود. پتانسیل عمل به طور طبیعی با پرش سریعتر حرکت می‌کند.

شکل. ۳.۳ هدایت پتانسیل عمل در امتداد آکسون. (الف) در آکسون میلین دار پتانسیل عمل از یک گره رانویر به گره دیگر هدایت می‌شود (رسانایی شوری). (ب) در آکسون غیر میلین دار پتانسیل عمل در تمام طول آکسون انجام می‌شود.

این جهش پتانسیل عمل از یک گره Ranvier به گره دیگر در رشته‌های عصبی میلین دار، هدایت شوری نامیده می‌شود (L. saltare = جهش).

علاوه بر میلین، قطر آکسون‌ها بر سرعت هدایت پتانسیل عمل تأثیر می‌گذارد. هدایت پتانسیل عمل در امتداد آکسون‌های با قطر بزرگ سریع‌تر از آکسون‌های قطر کوچک است، زیرا آکسون‌های قطر بزرگ مقاومت کمتری در برابر انتشار پتانسیل عمل ایجاد می‌کنند. در فیبرهای موتور بزرگ (الیاف آلفا)، سرعت هدایت ممکن است به ۷۰-۱۲۰ متر در ثانیه برسد.

الیاف حسی کوچکتر سرعت هدایت کندتری دارند (جدول ۳.۱).

هم بستگی کلینیکی

فرآیند میلیناسیون قبل از تولد (در اواخر رشد جنین) شروع می‌شود و تا پایان سال اول پس از تولد به سرعت ادامه می‌یابد و پس از آن آهسته تر ادامه می‌یابد. بنابراین، رشد غلاف میلین با رشد مداوم پاسخ‌های سریع و هماهنگ‌تر نوزاد همراه است. به عنوان مثال، فیبرهای دستگاه کورتیکو نخاعی که تخلیه رفلکس مثانه را کنترل می‌کنند، میلین می‌شوند و در ۶-۳ سالگی شروع به کار می‌کنند. بنابراین تخلیه رفلکس مثانه و شب ادراری (شیر کردن بستر) در نوزادان طبیعی است.

طبقه بندی رشته‌های عصبی محیطی

با توجه به قطر آکسون (شامل غلاف میلین در صورت وجود) و سرعت هدایت، رشته‌های عصبی محیطی به سه گروه اصلی A، B و C طبقه بندی می‌شوند.

• الیاف نوع A قطر بزرگ و آکسون‌های میلین دار هستند و بنابراین پتانسیل عمل را با سرعت زیادی (۱۵ تا ۱۲۰ متر بر ثانیه) هدایت می‌کنند. نورون‌های حرکتی تامین کننده ماهیچه‌های اسکلتی و اکثر نورون‌های حسی دارای الیاف نوع A هستند. در نتیجه، پاسخ سریع به محرک‌های خارجی امکان پذیر است زیرا ورودی سریع اطلاعات حسی به CNS از یک سو و خروجی سریع پتانسیل عمل به عضله اسکلتی از سوی دیگر وجود دارد.

توجه: همه انواع الیاف در گروه A و B میلین دار هستند در حالی که الیاف گروه C غیر میلین هستند.

• الیاف نوع B آکسون‌هایی با قطر متوسط ​​و میلین دار هستند و پتانسیل عمل را با سرعت آهسته (۳-۱۵ متر بر ثانیه) هدایت می‌کنند.

• الیاف نوع C آکسون‌های غیر میلین دار با قطر کم هستند که پتانسیل عمل را با سرعت بسیار آهسته (۲ متر بر ثانیه یا کمتر) هدایت می‌کنند.

فیبرهای نوع B و C عمدتاً در ANS یافت می‌شوند که اندام‌های داخلی مانند معده و روده را تامین می‌کند. پاسخ‌های لازم برای حفظ هموستاز داخلی مانند هضم نباید به سرعت محیط خارجی باشد.

الیاف گروه A بیشتر به زیرگروه‌های حسی سوماتیک (I، II، III) و حرکتی (a، (۳، ۷) طبقه بندی می‌شوند. جدول ۳.۱ انواع رشته‌های عصبی و حداکثر قطر و سرعت هدایت آنها را نشان می‌دهد.

اعصاب محیطی

اعصاب محیطی شامل ۱۲ جفت عصب جمجمه ای و ۳۱ جفت اعصاب نخاعی است.

بیشتر این اعصاب از دو رشته حرکتی و حسی تشکیل شده اند و به همین دلیل اعصاب مختلط نامیده می‌شوند. اما برخی از اعصاب جمجمه ای فقط از رشته‌های عصبی حسی (اعصاب حسی) یا فقط از رشته‌های عصبی حرکتی (اعصاب حرکتی) تشکیل شده اند.

تکانه‌ها از طریق اعصاب جمجمه ای و نخاعی به CNS وارد یا خارج می‌شوند.

با توجه به ناحیه عصب دهی، رشته‌های عصبی درون اعصاب نخاعی ممکن است به انواع زیر طبقه بندی شوند (شکل ۳.۴):

شکل. ۳.۴ طبقه بندی رشته‌های عصبی بر اساس ناحیه عصب دهی. به رابطه فیبرهای حسی و حرکتی سیستم عصبی محیطی (PNS) با سیستم عصبی مرکزی (CNS) توجه کنید.

۱. فیبرهای حسی جسمی: ​​تکانه‌های عصبی را از پوست، استخوان‌ها، ماهیچه‌ها و مفاصل به CNS منتقل می‌کنند.

۲. فیبرهای حرکتی جسمی: ​​تکانه‌های عصبی را از CNS به ماهیچه‌های اسکلتی حمل می‌کنند.

۳. فیبرهای حسی احشایی: تکانه‌های عصبی را از اندام‌های احشایی و رگ‌های خونی به CNS منتقل می‌کنند.

۴. فیبرهای حرکتی احشایی (همچنین به آنها فیبرهای حرکتی خودمختار می‌گویند): تکانه‌ها را از CNS به عضله قلب، غدد و ماهیچه‌های صاف درون اندام‌های احشایی منتقل می‌کنند.

انواع رشته‌های عصبی موجود در اعصاب جمجمه ای در فصل ۹ توضیح داده شده است.

اعصاب جمجمه

۱۲ جفت اعصاب جمجمه ای وجود دارد که از مغز منشا می‌گیرند و با عبور از سوراخ جمجمه از حفره جمجمه خارج می‌شوند. سه تا از این اعصاب (بویایی I، بینایی II، و دهلیزی هشتم) به طور کامل از رشته‌های عصبی حسی (آوران) تشکیل شده اند که احساسات را به مغز منتقل می‌کنند. پنج مورد از آنها (oculomotor III، Trochlear IV، Abducent VI، لوازم جانبی XI و Hypoglossal XII) به طور کامل از فیبرهای حرکتی (وابران) تشکیل شده اند، در حالی که بقیه (تریژمینال V، صورت VII، گلوسوفارنژیال IX و واگ X) دارای هر دو حسی هستند. الیاف (آوران) و موتور (وابران) (برای جزئیات، به فصل ۹ مراجعه کنید).

اعصاب نخاعی

۳۱ جفت اعصاب نخاعی وجود دارد که از طناب نخاعی منشأ می‌گیرند و از سوراخ‌های بین مهره ای در ستون مهره‌ها عبور می‌کنند. اعصاب نخاعی بر اساس نواحی ستون مهره ای که با آنها مرتبط هستند نامگذاری می‌شوند. ۸ عصب گردنی، ۱۲ عصب سینه ای، ۵ عصب کمری، ۵ عصب خاجی و ۱ عصب دنبالچه ای وجود دارد.

عصب نخاعی معمولی

یک عصب معمولی نخاعی توسط دو ریشه از طناب نخاعی ایجاد می‌شود: یک ریشه قدامی‌و یک ریشه خلفی (شکل ۳.۵). ریشه قدامی‌شامل دسته‌هایی از رشته‌های عصبی است که تکانه‌های عصبی را از نخاع دور می‌کنند. این الیاف را فیبرهای موتوری (وابران) می‌نامند. سلول‌های منشا آنها در شاخ قدامی‌نخاع قرار دارد.

شکل. ۳.۵ یک عصب معمولی نخاعی (بخشی).

ریشه خلفی شامل دسته‌هایی از رشته‌های عصبی است که تکانه‌ها را به نخاع می‌رسانند، به این رشته‌ها رشته‌های حسی (آوران) می‌گویند. اجسام سلولی این رشته‌های عصبی در خارج از طناب نخاعی در یک تورم روی ریشه خلفی به نام گانگلیون ریشه خلفی قرار دارند. گانگلیون ریشه خلفی در سوراخ بین مهره ای قرار دارد.

ریشه‌های عصبی نخاعی از طناب نخاعی به سوراخ بین مهره ای می‌گذرد و در آنجا با هم متحد می‌شوند و عصب نخاعی را تشکیل می‌دهند. بنابراین، عصب نخاعی از هر دو رشته حرکتی و حسی تشکیل شده است.

پس از بیرون آمدن از سوراخ بین مهره ای، هر عصب نخاعی ابتدا یک شاخه مننژی راجعه ایجاد می‌کند که مجدداً وارد کانال مهره می‌شود تا مننژها را عصب دهی کند، سپس به یک راموس قدامی‌بزرگ و یک راموس خلفی کوچکتر تقسیم می‌شود که هر یک شامل فیبرهای حرکتی و حسی است. راموس خلفی از پشت از اطراف ستون مهره عبور می‌کند تا ماهیچه‌ها و پوست پشت را تامین کند. راموس قدامی‌به سمت قدام می‌رود تا ماهیچه‌ها و پوست را در قسمت قدامی‌جانبی دیواره بدن تامین کند.

راموس قدامی‌در قسمت ابتدایی خود به وسیله رامی‌خاکستری و سفید به گانگلیون سمپاتیک متصل می‌شود.

تشکیل شبکه

به جز اعصاب قفسه سینه از T3 تا T11، رام اولیه قدامی‌همه اعصاب نخاعی به هم می‌پیوندند و/یا منشعب می‌شوند تا شبکه ای از اعصاب به نام شبکه عصبی را تشکیل دهند. سه شبکه اصلی وجود دارد:

• شبکه گردنی (شکل ۳.۶)، که از اعصاب نخاعی C1 تا C4 تشکیل شده است، عضلات گردن و دیافراگم را عصب دهی می‌کند.

شکل. ۳.۶ شبکه گردن رحم.

• شبکه بازویی (شکل ۳.۷)، که از اعصاب نخاعی C5 تا T1 تشکیل شده است، عضلات اندام فوقانی را عصب دهی می‌کند.

شکل. ۳.۷ شبکه بازویی. (DS = کتف پشتی، SS = فوق کتف، NS = عصب به ساب ترقوه، LP = عصب سینه ای جانبی، S = عصب زیر کتفی، T = عصب سینه ای، MP = عصب سینه ای داخلی، MCA = عصب داخلی پوستی بازو، MCF = عصب داخلی پوستی عصب ساعد.)

• شبکه لومبوساکرال (شکل ۳.۸)، که از اعصاب نخاعی L1 تا S5 تشکیل شده است، عضلات اندام تحتانی را عصب دهی می‌کند. به دو بخش تقسیم می‌شود:

شکل. ۳.۸ شبکه لومبوساکرال.

– قسمت کمری (شبکه کمری) L1 تا L4، عمدتا ماهیچه‌های ران را تامین می‌کند.

– قسمت خاجی (شبکه خاجی) L5 تا S5، عمدتا ماهیچه‌های ساق و پا را تامین می‌کند.

شاخه‌هایی که از شبکه‌ها به وجود می‌آیند اعصاب محیطی نیز نامیده می‌شوند.

تشکیل شبکه عصبی به فیبرهای عصبی منفرد اجازه می‌دهد تا از یک عصب محیطی به عصب دیگر عبور کنند. بنابراین یک شبکه عصبی امکان توزیع مجدد رشته‌های عصبی در اعصاب مختلف محیطی را فراهم می‌کند.

تشریح دقیق این شبکه‌ها و اعصاب محیطی برگرفته از آنها از حوصله این کتاب خارج است.

ساختار عصب محیطی (شکل ۳.۹)

هر تنه عصب محیطی از تعدادی دسته فیبر عصبی یا فاسیکول تشکیل شده است.

شکل. ۳.۹ ساختار یک عصب محیطی که سه پوشش محافظ را نشان می‌دهد.

در هر تنه عصب سه پوشش محافظ از بافت همبند وجود دارد:

۱. اندونوریوم: یک بافت همبند ظریف شل است که رشته‌های عصبی منفرد را احاطه کرده است. در واقع بین رشته‌های عصبی درون یک بسته عصبی قرار دارد.

۲. پرینوریوم: غلاف صافی است که از یک لایه متراکم بافت همبند کلاژنی تشکیل شده است که بسته‌ای از رشته‌های عصبی را احاطه کرده است.

۳. اپی نوریوم: غلاف بافت همبند متراکمی‌است که دسته‌های رشته‌های عصبی را که تنه عصب را تشکیل می‌دهند را احاطه کرده و محصور می‌کند (یعنی کل عصب را احاطه می‌کند). حاوی رگ‌های خونی و لنفاوی ریز است.

الیاف درون تنه عصب محیطی استحکام مکانیکی قابل توجهی را از این سه لایه بافت همبند به دست می‌آورند.

هم بستگی کلینیکی

• بافت همبند اپی نوریوم، پری نوریوم و اندونوریوم در تداوم با یکدیگر است. مویرگ‌های خونی و لنفاوی در این بافت همبند منشعب می‌شوند. انسداد شریان اصلی در اندام‌ها ممکن است باعث درد شدید ناشی از نوریت ایسکمیک شود.

• صدمات عصب محیطی بسیار شایع است و می‌تواند به دلیل فشرده سازی، کشش، ضربه، تزریق، بریدگی و غیره رخ دهد.

آسیب‌های عصبی سه نوع هستند:

۱. نوروتمزیس: در این هم آکسون و هم غلاف میلین آن آسیب دیده است.

۲. آکسونوتمزیس: در این آکسون آسیب دیده اما غلاف میلین آن حفظ شده است.

۳. نوروپراکسی: در این هر دو آکسون و غلاف میلین آن حفظ می‌شود.

بهبودی می‌تواند در موارد نوروپراکسی و آکسونوتمزیس رخ دهد اما از دست دادن عملکرد در صورت نوروتمزیس اجتناب ناپذیر است.

انحطاط و بازسازی اعصاب محیطی پس از آسیب

انحطاط فیبر عصبی (شکل ۳.۱۰)

^{هنگامی‌که یک فیبر عصبی قطع می‌شود، آکسون دیگر با مرکز تغذیه ای خود *} – بدن سلول عصبی – تداوم ندارد. واکنش فوری در نورون، دژنراسیون است. مجموعه ای از تغییرات دژنراتیو رخ خواهد داد: (الف) در رشته عصبی – (i) بخش دیستال که از بدن سلول جدا شده است، (ب) بخشی از آکسون نزدیک به آسیب، و (ب) احتمالاً در جسم سلولی که آکسون از آن نشات می‌گیرد.

شکل. ۳.۱۰ دژنراسیون یک رشته عصبی (دژنراسیون والر).

تغییرات در رشته عصبی

• بخش دیستال بلافاصله از محل ضایعه تا پایان آن دچار دژنراسیون می‌شود. این فرآیند انحطاط انتروگراد، انحطاط والرین نامیده می‌شود.

• انحطاط همچنین از محل ضایعه، برای فاصله کوتاهی تا اولین گره رانویر گسترش می‌یابد.

در فرآیند انحطاط، قسمت‌هایی از آکسون دیستال و نزدیک به برش، متلاشی می‌شود و غلاف‌های میلین آن‌ها به قطرات چربی تبدیل می‌شوند.

تغییرات در بدن سلول‌های عصبی

• بدن سلولی متورم می‌شود و هسته خارج از مرکز می‌شود.

• اجسام Nissl متلاشی می‌شوند و ریز و دانه ای می‌شوند و در سراسر سیتوپلاسم پراکنده می‌شوند، فرآیندی که به نام کروماتولیز شناخته می‌شود.

میزان تورم بدن سلولی و کروماتولیز زمانی که آسیب آکسون نزدیک به بدنه سلولی باشد بیشترین میزان را دارد. تغییراتی که در بدن سلولی به دنبال آسیب به آکسون آن رخ می‌دهد به عنوان انحطاط رتروگراد نامیده می‌شود.

بازسازی فیبر عصبی (شکل ۳.۱۱)

بازسازی فیبر عصبی معمولاً دو هفته پس از آسیب شروع می‌شود. مراحل مختلف بازسازی به شرح زیر است:

شکل. ۳.۱۱ بازسازی یک عصب تقسیم شده.

• ماکروفاژها در محل ضایعه مهاجرت کرده و بقایای آن را توسط فاگوسیتوز خارج می‌کنند.

• سپس سلول‌های شوان تکثیر می‌شوند و لوله اندونورال را پر می‌کنند تا یک طناب سلولی جامد (ستون سلولی) تشکیل شود. غلاف اندونورال و طناب حاوی سلول‌های شوان به عنوان فیبر نواری شناخته می‌شود.

شکاف کوچکی که بین استامپ‌های پروگزیمال و دیستال وجود دارد نیز توسط سلول‌های شوان در حال تکثیر پر می‌شود. ماکروفاژها احتمالاً موادی را ترشح می‌کنند که فاکتورهای رشد عصبی هستند که باعث تکثیر سلول‌های شوان می‌شوند.

آکسون پروگزیمال اکنون جوانه‌های متعددی با نوک پیازی ایجاد می‌کند که وارد انتهای پروگزیمال لوله اندونورال بخش دیستال می‌شود.

سیر جوانه‌ها توسط طناب سلول‌های شوان هدایت می‌شود. چندین جوانه از آکسون‌های مختلف ممکن است وارد یک لوله اندونورال شوند، اما تنها یکی از جوانه‌های هر آکسون باقی می‌ماند و باقیمانده‌ها تحلیل می‌روند. جوانه پایدار اکنون به صورت دیستال رشد می‌کند تا یک اندام انتهایی حرکتی یا حسی را دوباره عصب دهی کند.

اگر رشد خود را متوقف کند یا در مسیر جدیدی سرگردان شود، عملکرد عادی باز نخواهد گشت.

عوامل لازم برای بازسازی رضایت بخش

• غلاف اندونورال باید دست نخورده باشد، یعنی. در آسیب‌های عصبی خرد شده، آکسون تقسیم می‌شود و خون رسانی آن مختل می‌شود اما غلاف‌های اندونورال دست نخورده باقی می‌مانند.

• فاصله بین کنده‌های پروگزیمال و دیستال نباید بیش از چند میلی متر باشد.

• عفونت باید در محل زخم وجود نداشته باشد.

• وجود فاکتورهای رشد عصبی.

• فیزیوتراپی مناسب: فیزیوتراپی ناکافی عضلات فلج قبل از عصب دهی مجدد توسط آکسون‌های بازسازی کننده باعث آتروفی آنها می‌شود.

توجه: آکسون با سرعت ۳.۵ تا ۴.۵ میلی متر در روز رشد می‌کند و اگر انتهای بریده شده اعصاب محیطی بخیه شود، بازسازی تسهیل می‌شود.

هم بستگی کلینیکی

اگر یک عصب مختلط (حاوی فیبرهای حسی، حرکتی و خودمختار) بریده شود، در طی فرآیند بازسازی، رشته‌های اتونوم، حرکتی و حسی آن ممکن است به اندام‌های انتهایی محیطی نامناسب بروند زیرا آکسون در حال رشد یک نوع ممکن است وارد اندونورال شود. لوله از نوع دیگر این منجر به پاسخ‌های نامناسب می‌شود. مثال کلاسیک سندرم فری است، یک وضعیت بالینی که در آن هنگام غذا خوردن، گونه همان طرف قرمز، داغ و دردناک می‌شود و به دنبال آن دانه‌هایی از عرق ایجاد می‌شود. علاوه بر این، بیش از حد استزی در جلو و بالای گوش وجود دارد. این سندرم به دنبال آسیب عصب گوش و تمپورال رخ می‌دهد. آنچه در واقع اتفاق می‌افتد این است که وقتی عصب گوش و تمپورال (یک عصب مختلط) بریده می‌شود، آکسون‌هایی که تکانه‌های ترشحی را به غدد بزاقی می‌رسانند به لوله‌های اندونورال آکسون‌ها رشد می‌کنند که گیرنده‌های پوستی را برای درد، لمس و دما تامین می‌کنند. و آکسون‌های سمپاتیک تامین کننده غدد عرق و رگ‌های خونی. در نتیجه، محرکی که برای ترشح بزاق در حین غذا خوردن در نظر گرفته شده است، بیهوشی پوستی، تعریق و گرگرفتگی را برمی‌انگیزد.

• اگر فاصله بین استامپ پروگزیمال و دیستال عصب کاملاً قطع شده بیشتر باشد یا شکاف با بافت فیبری در حال تکثیر یا بافت عضلانی مجاور که به داخل شکاف برآمده می‌شود پر شود. جوانه‌های آکسونی در حال رشد وارد بافت همبند اطراف می‌شوند و توده‌ای درهم به نام نوروما را تشکیل می‌دهند.

گانگلیون (تورم یا گره)

مجموعه ای از سلول‌های عصبی خارج از CNS را گانگلیون می‌نامند. آنها دو نوع هستند: (الف) عقده‌های حسی، و (ب) عقده‌های خودمختار.

گانگلیون حسی

عقده‌های حسی واقع در ریشه‌های پشتی اعصاب نخاعی و روی تنه برخی از اعصاب جمجمه ای (سه قلو، صورت، گلوسوفارنکس و واگ) ساختار یکسانی دارند. هر گانگلیون دارای یک کپسول بافت همبند است که بدنه سلولی نورون‌های حسی اولیه را احاطه کرده است. این نورون‌ها از نوع تک قطبی (شبه تک قطبی) با بدنه سلولی بیضی یا گرد هستند. یک فرآیند واحد از بدن سلولی خارج می‌شود و پس از یک دوره پیچیده کوتاه در یک اتصال T به فرآیندهای محیطی و مرکزی تقسیم می‌شود. فرآیند محیطی به گیرنده‌های محیطی ختم می‌شود و فرآیند مرکزی وارد CNS می‌شود.

فرآیند محیطی که تکانه‌ها را به سمت بدن سلولی هدایت می‌کند، از نظر عملکردی یک دندریت است، اما دارای ویژگی‌های ساختاری و فیزیولوژیکی یک آکسون است.

تکانه‌ها مستقیماً از فرآیند محیطی به مرکزی عبور می‌کنند و بدن سلولی را دور می‌زنند. هر جسم سلول عصبی توسط لایه ای از سلول‌های مسطح به نام سلول‌های کپسولی یا سلول‌های ماهواره ای احاطه شده است. سلول‌های ماهواره ای از نظر ساختار شبیه به سلول‌های شوان هستند و اجسام سلول‌های عصبی را از مویرگ‌ها جدا می‌کنند. آنها به تامین تغذیه و حمایت ساختاری از سلول‌های عصبی گانگلیون کمک می‌کنند.

گانگلیون خودمختار

عقده‌های خودمختار دو نوع هستند: سمپاتیک و پاراسمپاتیک.

عقده‌های سمپاتیک در زنجیره‌های سمپاتیکی قرار دارند که از هر طرف یکی در ناحیه پارا مهره‌ای (گانگلیون پاراورتبرال) قرار دارند. آنها همچنین در جلوی ستون مهره‌ها در حفره شکمی‌- گانگلیون‌های پیش مهره ای قرار دارند. (مانند گانگلیون‌های سلیاک، مزانتریک فوقانی و مزانتریک تحتانی) قرار دارند.

عقده‌های پاراسمپاتیک نزدیک یا در دیواره‌های احشاء قرار دارند.

هر گانگلیون خودمختار از مجموعه‌ای از نورون‌های چندقطبی تشکیل شده و توسط لایه‌ای از بافت همبند به نام کپسول پوشیده شده است. آنها ایستگاه‌های رله در مسیر visceromotor (موتور خودکار) هستند. فیبرهای پیش گانگلیونی میلین دار هستند در حالی که الیاف پس گانگلیونی غیر میلین هستند.

هم بستگی کلینیکی

• نوروپاتی محیطی (نوریت)

این شایع ترین اختلال سیستم عصبی محیطی است. این شامل تغییرات دژنراتیو در اعصاب محیطی است که باعث از دست دادن حس و ضعف حرکتی می‌شود. ابتدا قسمت‌های انتهایی اعصاب تحت تأثیر قرار می‌گیرند، بنابراین علائم ابتدا در دست‌ها و پاها ظاهر می‌شوند (پاراستزی با دستکش و جوراب). علل متعددی برای نوروپاتی محیطی وجود دارد، به عنوان مثال. کمبودهای تغذیه ای مانند کمبود ویتامین. B _۱، B _۶ و B _۱۲، سموم از انواع مختلف مانند داروها، الکل و اختلالات متابولیک مانند دیابت.

• سندرم‌های گیر افتادن

آنها به دلیل فشردگی اعصاب محیطی، به عنوان مثال فشرده سازی عصب مدیان در تونل کارپ (سندرم تونل کارپ) رخ می‌دهند.

• رادیکولوپاتی

در اثر فشردگی ریشه‌های عصبی به دلیل انواع اختلالات مانند اسپوندیلوز، افتادگی دیسک و غیره رخ می‌دهد.

مشکلات بالینی

۱. در بیماران مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس و دیابت، اختلال در کنترل عضلات اسکلتی و صاف وجود دارد. چرا؟

۲. سم کزاز از چه مسیری از محل زخم به سمت سیستم عصبی مرکزی حرکت می‌کند؟

۳. رشته‌های عصبی آسیب دیده در سیستم عصبی محیطی قادر به بازسازی هستند اما در سیستم عصبی مرکزی قادر به بازسازی نیستند. چرا؟

۴. مردی در بازگشت به خانه پس از شرکت در یک مهمانی در شنبه شب، تمام شب را روی یک صندلی سخت در حالی که دست راستش روی لبه پشتی صندلی آویزان بود، خوابید. روز بعد که از خواب بیدار شد، متوجه شد که نمی‌تواند دست راست خود را دراز کند، اما در پایان روز دستش بدون درمان عادی شد. تشخیص احتمالی چیست؟ اساس تشریحی آن را ذکر کنید.

۵. اگر به دنبال آسیب عصبی به دلیل له شدن یا کشش ماهیچه‌ها فلج شوند، بهبودی سریع و تقریباً کامل است، اما اگر فلج به دلیل برش کامل تنه عصبی رخ دهد، بهبودی به هیچ وجه امکان پذیر نیست. دلیل این امر را ذکر کنید.

حل مشکلات بالینی

۱. در بیماری‌هایی مانند مولتیپل اسکلروزیس (اسکلروس = سخت شدن) و دیابت غلاف میلین به تدریج از بین می‌رود. در نتیجه، انتقال تکانه‌های عصبی کند می‌شود و منجر به اختلال در کنترل عضلات اسکلتی و صاف می‌شود.

۲. سم کزاز از محل زخم از طریق فضاهای اندونوریوم رشته‌های عصبی به سمت CNS حرکت می‌کند.

۳. بازسازی رشته‌های عصبی در سیستم عصبی محیطی به دلیل عوامل زیر امکان پذیر است:

(الف) وجود لوله‌های اندونورال.

(ب) وجود تعداد زیادی سلول شوان.

(ج) وجود فاکتورهای رشد اعصاب (به صفحه ۲۶ مراجعه کنید).

در CNS نیز تلاشی برای بازسازی آکسون‌ها وجود دارد که با جوانه زدن آکسون‌ها مشهود است، اما این روند پس از ۲ هفته به دلیل عوامل زیر متوقف می‌شود:

الف) عدم وجود لوله‌های اندونورال.

(ب) ناتوانی الیگودندروسیت‌ها در عملکرد مشابه سلول‌های شوان. تعداد الیگودندروسیت‌ها و در فاصله کوتاهی از آکسون قرار دارند، در نتیجه وقتی غلاف میلین تحلیل می‌رود، هیچ ستونی از سلول‌ها برای هدایت جوانه‌های آکسون در حال رشد تشکیل نمی‌شود.

ج) عدم وجود فاکتورهای رشد عصبی در CNS.

(د) گذاشتن بافت اسکار توسط آستروسیت‌های فعال.

۴. این مورد معمول فلج شنبه شب به دلیل نوراپراکسی عصب رادیال است. اصطلاح نوراپراکسی به بلوک عصبی گذرا به دلیل فشار روی عصب اطلاق می‌شود. فلج ناقص است و بهبودی سریع و کامل است. همچنین صفحه ۲۵ را ببینید.

۵. این به این دلیل است که در ضایعه عصبی به دلیل آسیب له شدن یا کشش، آکسون‌ها آسیب می‌بینند اما بافت همبند اطراف دست نخورده باقی می‌ماند، وضعیتی به نام axonotmesis. در نتیجه، عصب بازسازی می‌شود و عملکرد به حالت عادی باز می‌گردد. با این حال، اگر بخش کاملی از عصب وجود داشته باشد، هم آکسون‌ها و هم غلاف‌های بافت همبند اطراف آن آسیب می‌بینند، وضعیتی که نوروتمزیس نامیده می‌شود. در نتیجه، عصب قادر به بازسازی نیست.

^* تروفیک = مربوط به تغذیه است