نکاتی چند از مباحث نوروفیزیولوژی علوم اعصاب
حساسیت سلولهای استوانهای نسبت به نور بیشتر از سلولهای مخروطی است.
گیرندههای رافینی تونیک هستند یعنی دارای تطابق کند میباشند و در حس تماس و فشار نقش دارند.
سلولهای رنشاو روی نورونهای حرکتی آلفا دارای سیناپسی مهاری هستند.
نورونهای حرکتی گاما روی فیبرهای داخل دوکی دارای سیناپس تحریکی هستند.
تخریب گاباارژیک استریاتوم موجب بیماری کره هانتینگتون میشود.
تخریب گاباارژیک گلوبوس پالیدوس داخلی موجب بیماری آتتوز میشود.
تخریب ناحیه جانبی تالاموس و تخریب ناحیه هیپوکامپ به ترتیب موجب فراموشی قبلی و فراموشی بعدی میشود.
درد راجعه مربوط به اندامهای احشایی است اما در سطح بدن حس میشود.
به بیماری پارکینسون فلج آشفته هم میگویند که ناشی از تخریب گسترده بخش متراکم جسم سیاه است.
پرده صماخ به شکل مخروطی، خاکستری رنگ بوده و یک سانتیمتر قطر دارد و در انتهای مجرای گوش به طور مایل قرار گرفته است. دسته استخوان چکشی به مرکز پرده صماخ چسبیده است.
بخش کلیدی فرهنگ انسانی زبان است. زبان یکی از پایههای اساسی هوشمندی انسان است. نواحی اصلی مغز مرتبط با زبان در امتداد و نزدیک شیار سیلویوس-شیار مغزی جانبی- نیمکره طبقهبندیکننده واقع شدهاند.
نقش ناحیه ۵ برودمن درک و تفسیر حسهای پیکری دقیق است.
هدایت سیگنالها در مسیر حسی نخاعی-تالاموسی کندتر از مسیر حسی لمینسکوس میانی است.
مسیرهای قشری-نخاعی، مشبکی پلی-نخاعی و قرمزی-نخاعی روی نورونهای حرکتی نخاع اثر تحریکی دارد.
مسیرهای مشبکی بصل النخاعی-نخاعی روی نورونهای حرکتی نخاع اثر مهاری دارد.
عصبگیری عضلات صاف دیواره شریانها از نوع سمپاتیکی است.
تخریب قشر حسی پیکری اولیه موجب اختلال در درک و احساس درد نمیشود.
تحریک فیبرهای حسی Aβ گیرندههای پوستی انتقال حس درد را تضعیف میکند.
حافظه کاری یک نوع حافظه کوتاه مدت است.
فیبرهای انکفالینرژیک سیستم ضد درد اپیوئیدی، نورونهای رابط ماده خاکستری نخاع هستند که موجب مهار پیشسیناپسی و پسسیناپسی فیبرهای درد در نخاع میشوند.
محل تشکیل کلمات در ناحیه بروکای مغز قرار دارد.
تنها مسیر تحریکی در عقدههای قاعدهای مسیر سابتالاموس به گلوبوس پالیدوس داخلی است.
آکسون سلولهای عقدهای شبکیه منشاء فیبرهای عصب بینایی است که به سوی مغز میروند.
کم خونی بافتی محرک گیرندههای درد است.
ساختمان مجاری نیم دایره در ایجاد نیستاگموس بیشترین نقش را ایفاء میکند.
فیبرهای بالارونده در عمل یادگیری مخچه نقش دارند.
قطع ساقه مغز در زیر سطح میانی مزانسفال موجب حالت سختی بیمخی (Decerebrated Rigidity) میشود.
بیشتر اعمال کنترلی مخچه برای حرکات عضلانی محور بدن، گردن، شانهها و هیپها در ناحیه کرمینه واقع است. ناحیه بینابینی نیمکره با کنترل انقباضات عضلانی در قسمتهای دیستال اندامهای فوقانی و تحتانی به ویژه دستها و انگشتان پا سر و کار دارد.
هر بار که سر به ناگهان میچرخد پیامهای مجاری نیم دایره باعث چرخش چشمها به همان اندازه ولی در خلاف جهت چرخش سر میشود. این امر ناشی از رفلکسهایی است که از طریق هستههای دهلیزی و دسته طولی میانی به هستههای چشمی هدایت میگردند.
تحریک فیبرهای حسی بزرگ نوع Aβ در گیرندههای محیطی لامسه میتواند هدایت پیامهای درد را کاهش دهد. این اثر احتمالاً ناشی از مهار جانبی موضعی در نخاع است. بنابراین معلوم میشود که چرا مالیدن پوست نزدیک نواحی دردناک در تسکین درد موثر است.
بیشتر رشتههای پاراسمپاتیک نه تنها به سلولهای عضلات یا غدد لوله گوارش ختم میشوند بلکه به نورونهای سیستم عصبی اینتریک نیز منتهی میشوند.
سطح لکه زرد اندکی کمتر از یک میلیمتر مربع است.
تعداد زیادی نورون رابط کوچک موسوم به سلولهای رنشاو در ارتباط در ارتباط نزدیک با نورونهای حرکتی در شاخ قدامی نخاع وجود دارد.
کدام ساختمان در ایجاد نیستاگموس بیشترین نقش را ایفا میکند؟
بیشترین نقش در ایجاد نیستاگموس را دستگاه وستیبولار (سیستم دهلیزی) ایفا میکند، بهویژه هستههای وستیبولار در ساقه مغز و مجرای نیم دایرهای گوش داخلی.
دلایل این تأثیر:
- دستگاه وستیبولار اطلاعات مربوط به تعادل و حرکت را به مغز مخابره میکند. هرگونه اختلال در این سیستم (مانند التهاب، کریستالهای شلشده در مجاری نیمدایرهای یا ضایعات ساقه مغز) میتواند باعث نیستاگموس شود.
- هستههای وستیبولار در ساقه مغز سیگنالهای حرکتی را به عضلات چشم ارسال میکنند تا حرکتهای اصلاحی چشم را کنترل کنند. آسیب یا تحریک غیرطبیعی در این بخش، منجر به حرکات غیرارادی و مکرر چشم (نیستاگموس) میشود.
- مخچه نیز در تنظیم حرکات چشم و هماهنگی بین سیستم وستیبولار و بینایی نقش دارد، اما تأثیر اصلی را سیستم وستیبولار دارد.
بنابراین، هستههای وستیبولار و مجاری نیمدایرهای گوش داخلی مهمترین ساختارها در ایجاد نیستاگموس هستند.
قطع تنه مغز در زیر سطح میانی مزانسفال (یعنی در سطح پل یا بالای بصلالنخاع) موجب سفتی دِسِرِبْره (Decerebrate Rigidity) میشود.
دلیل این حالت:
- قطع در این سطح باعث از بین رفتن مهار قشری بر روی مراکز حرکتی پایینتر، بهویژه هستههای وستیبولار در ساقه مغز میشود.
- هستههای وستیبولار بدون مهار، فعالیت بیشازحدی در مسیرهای خروجی خود دارند (بهویژه مسیر وستیبولواسپاینال)، که باعث فعال شدن بیشازحد عضلات اکستانسور در اندامها میشود.
ویژگیهای بالینی سفتی دسربره:
- اکستانسیون کامل و سفتی اندامهای فوقانی و تحتانی
- چرخش داخلی بازوها
- اکستانسیون و پلانتار فلکشن پاها
- افزایش تونوس عضلات اکستانسور
تفاوت با سفتی دکورتیکه (Decorticate Rigidity):
- در دکورتیکه، آسیب بالاتر (در سطح قشر مغز یا اطراف آن) رخ میدهد و باعث فلکشن دستها و اکستانسیون پاها میشود.
- در دسربره، آسیب پایینتر (زیر مزانسفال) رخ میدهد و باعث اکستانسیون کامل اندامها میشود.
نکته بالینی: پیشرفت از حالت دکورتیکه به دسربره نشانه وخامت ضایعه عصبی و آسیب عمیقتر در ساقه مغز است که میتواند نشاندهنده پیشآگهی ضعیف باشد.
