جامعه آلزایمر علیرغم گزارش‌های تقلب در مطالعه سال ۲۰۰۶ خوش‌بین است

در بیماری آلزایمر، سلول های مغزی که اطلاعات را پردازش، ذخیره و بازیابی می کنند، تحلیل رفته و می میرند.

به گفته انجمن آلزایمر، اگرچه دانشمندان هنوز علت اصلی این فرآیند را نمی‌دانند، اما چندین عامل احتمالی را شناسایی کرده‌اند.

یکی از مظنونان یک قطعه پروتئین میکروسکوپی مغز به نام بتا آمیلوئید است، یک ترکیب چسبنده که در مغز انباشته می شود و ارتباط بین سلول های مغز را مختل می کند و در نهایت آنها را می کشد.

برخی از محققان بر این باورند که نقص در فرآیندهای حاکم بر تولید، تجمع یا دفع بتا آمیلوئید علت اصلی آلزایمر است.

یک عصب شناس این بحث را ارزیابی می کند

دکتر داگلاس گالاسکو، استاد بازنشسته دپارتمان علوم اعصاب در دانشگاه کالیفرنیا سن دیگو، گفت که حتی اگر تحقیقات سال ۲۰۰۶ به طور رسمی پس گرفته شود، سال‌ها تحقیق بر روی ترکیبات آمیلوئید و الیگومرها را نفی نمی‌کند یا به طور قابل‌توجهی کند نخواهد شد. پژوهش.

گالاسکو توضیح داد که الیگومرها در اندازه های مختلفی وجود دارند و به طور ذاتی توصیف آنها دشوار است.

او گفت: “بسیاری از آزمایشگاه های دیگر ادعا کرده اند که گونه های دیگر الیگومرهای آمیلوئید ممکن است نقش مهمی در بیماری آلزایمر ایفا کنند.”

این که آیا الیگومرها مستقیماً سمی هستند یا مسیرهای سیگنالینگ یا پاسخ های غیرطبیعی را ایجاد می کنند یا نیاز به تشکیل فیبریل یا پلاک برای ظهور این اثرات پاتولوژیک دارند، هنوز مشخص نیست. بنابراین چشم انداز آمیلوئید بسیار بزرگتر از Abeta56* است.»

نویسنده مطالعه صحبت می‌کند

دکتر Karen Hsiao Ashe، استاد دانشگاه مینه سوتا و نویسنده ارشد مطالعه سال ۲۰۰۶، در این ادعای تقلب در تصویر دخالتی نداشته است.

او با بخش‌هایی از داستان ساینس مخالفت کرد و گفت که عواقب آن چنان که بسیاری معتقدند عمیق نخواهد بود.

این مقاله علمی اشاره کرد که کار من با تشویق به توسعه درمان هایی که پلاک های آمیلوئید را هدف قرار می دهند، که اکثر ما می دانیم از Aβ تشکیل شده اند، محققان در زمینه آلزایمر را گمراه کرده است. در واقع، برای بیش از ۲۰ سال، من به طور مداوم نگرانی‌های خود را درباره اینکه داروهایی که پلاک‌ها را هدف قرار می‌دهند، بی‌اثر هستند، ابراز کرده‌ام. 

هیچ کارآزمایی بالینی که نوع ۱ Aβ را هدف قرار دهد، وجود نداشته است، شکلی که تحقیقات من نشان داده است که بیشتر مربوط به زوال عقل است. آقای پیلر به اشتباه دو شکل Aβ را با هم ترکیب کرد.

او افزود: «با دهه‌ها تلاش برای درک علت بیماری آلزایمر، به طوری که بتوان درمان‌های بهتری برای بیماران پیدا کرد، کشف این که یکی از همکاران ممکن است من و جامعه علمی را از طریق دکتری کردن تصاویر گمراه کرده باشد، ویرانگر است. با این حال، دریافت این که یک مجله علمی بزرگ به طور آشکار پیامدهای کار من را نادرست معرفی کرده است، ناراحت کننده است.» 

انجمن آلزایمر همچنان خوشبین است

ماریا کاریلو، دکترای ارشد علمی در انجمن آلزایمر، گفت که اکنون سرمایه گذاری و تنوع زیادی در تحقیقات آلزایمر و زوال عقل وجود دارد و او معتقد نیست که تغییر کند.

کاریلو گفت: «در حالی که به حرکت رو به جلو ادامه می‌دهیم، توجه به این نکته مهم است که این تحقیقات تنها به بخش کوچکی از تحقیقات آلزایمر و زوال عقل مربوط می‌شود و تمام بدن یا علم در این زمینه را منعکس نمی‌کند.» 

او افزود: “به این ترتیب، این نباید بر پیگیری تسریع این میدان برای علل اولیه و سایر عوامل موثر در بیماری آلزایمر و سایر زوال عقل تاثیر بگذارد.”

کاریلو افزود که جایی برای میانبرهای مبتنی بر عدم صداقت و فریب وجود ندارد.

کاریلو گفت: “ما این را مدیون همه کسانی هستیم که تحت تاثیر آلزایمر قرار گرفته اند.”

او گفت: «اگر این اتهامات مبنی بر جعل تصاویر و داده ها درست باشد، باید پاسخگویی مناسب برای همه مسئولین – از جمله دانشمندان، امکانات آنها، مجلات، و سرمایه گذاران وجود داشته باشد.» “این موارد شامل پذیرش جعل، پس گرفتن تصاویر و داده های جعلی است، وجوه باید برگردانده شود، و کسانی که مسئول تشخیص داده می شوند باید واجد شرایط مالی آینده نباشند.”

دیدگاه فرد مبتلا به آلزایمر

فیل گوتیس در سال ۲۰۱۶ در سن ۵۴ سالگی به بیماری آلزایمر با شروع جوانتر مبتلا شد.

او در حال حاضر در کارآزمایی بالینی آدوکانوماب ثبت نام کرده است و برای «صبور بودن»، یک سازمان حمایت از بیماران و مراقبان آلزایمر، می نویسد.

او گفت: «بعد از خواندن داستان Science ، مطمئناً احساس نکردم که آنها تقلب قرن را یافته اند. کلاهبرداری، بله، بد، قطعا. داستان قرن؟ نه از منظر این افراد عادی، هر چند محدود باشد.»

گوتیس به‌عنوان فردی که به شرکت در آزمایش‌های آدوکانوماب، داروی ضد آمیلوئید شرکت Biogen که سال گذشته تاییدیه بحث‌برانگیز سازمان غذا و دارو را دریافت کرد، همچنان متقاعد شده است که این دارو به او کمک کرده است.

او گفت: «هیچ تقلب ادعایی در فتوشاپ این دیدگاه را تغییر نخواهد داد.» “خوانده من از ادبیات، با یا بدون این یک مطالعه، این است که بتا آمیلوئید یکی از چندین عامل مهم در پاتوژنز بیماری آلزایمر است.”

چه زمانی یک درمان موثر وجود خواهد داشت؟

درمان‌های جدید برای آلزایمر در دو دهه گذشته بسیار اندک بوده‌اند، اما آیا به یافتن درمان نزدیک‌تر شده‌ایم؟

دکتر ادوارد کو، استاد بازنشسته در بخش علوم اعصاب در دانشگاه کالیفرنیا سن دیگو، گفت که هیچ کس به طور قطعی نمی داند.

او گفت: «معقول است که شرط‌هایمان را با در نظر گرفتن انواع روش‌های درمانی پوشش دهیم، تا زمانی که شواهد تأییدکننده معتبری داشته باشند و از داروهایی استفاده شود که اهداف تعریف‌شده و فرضیه‌های آزمایشی را در بر می‌گیرد».

«اگر دارویی کار نمی‌کند، باید بتوانیم از برنامه کارآزمایی بالینی آن نتیجه‌گیری روشنی داشته باشیم و ادامه دهیم. ما می دانیم که اولین “برنده” صریح در درمان [آلزایمر] چه زمانی از راه می رسد و در مورد اینکه قبلا کجا اشتباه کرده ایم و چگونه می توانیم درمان های آینده را بهبود بخشیم بسیار آموزنده خواهد بود. اما این ارتباط بسیار کمی با داستان abeta*56، درست یا غلط، خواهد داشت.