شکل ماهیچه صاف از نظر آناتومی با ماهیچه اسکلتی و قلبی متفاوت است. زیرا خطوط عرضی قابل مشاهده‌ای ندارد. ماهیچه صاف واجد رتیکولوم سارکوپلاسمیک (شبکه آندوپلاسمی) می‌باشد؛ ولی آنها توسعه کمی یافته‌اند.
این ماهیچه حاوی اکتین، میوزین، تروپومیوزین می‌باشد اما ظاهراً تروپونین ندارد. واحدهای انقباضی در ماهیچه صاف روده از زیر گروه‌های فیلامان‌های کلفت و باریک درست شده‌اند که این‌ها در یکدیگر فرو رفته و شکل نامنظم به خود گرفتند. فیلامان‌های کلفت و باریک در زمان انقباض روی یکدیگر می‌لغزند. ساختمان پروتئین‌های این ماهیچه نیز همانند عضلات اسکلتی و قلبی یکنواخت نیست.
به طور کلی عضلات صاف دارای تعداد کمی میتوکندری بوده و برای تامین نیازهای متابولیک خود به حد زیادی به عمل گلیکولیز متوسل می‌شوند.
انواع ماهیچه صاف
در بدن انواع متنوعی از ماهیچه صاف وجود دارد. می‌توان ماهیچه صاف را به ماهیچه صاف احشایی (visceral smooth muscle) و ماهیچه صاف چند واحدی (multi-unit smooth muscle) تقسیم کرد.
ماهیچه صاف احشایی
ماهیچه صاف احشایی به شکل صفحات بزرگی است که ارتباط‌های کم مقاومتی بین سلول‌های عضلانی آن وجود داشته و به صورت یک واحد عمل می‌کند. این ارتباط‌های بین سلولی نظیر ماهیچه قلبی محل‌هایی است که دو سلول مجاور به یکدیگر می‌رسند و یک غشا واحد درست می‌کنند. به طور کلی ماهیچه صاف احشایی را می‌توان در دیواره احشای تو خالی مشاهده کرد به عنوان مثال ماهیچه صاف احشایی در سیستم عضلانی روده، رحم و حالب‌ها وجود داردـ
از ویژگی‌های ماهیچه صاف احشایی می‌توان به ناپایداری پتانسیل غشای سلول‌های آن و انقباض‌های مداوم نامنظم و مستقل از تحریکات عصبی اشاره کرد این انقباض نسبی و مداوم را تونوس می‌نامند. موج نوک تیز در تعداد زیادی از بافت‌ها نزدیک به ۵۰ میلی ثانیه زمان می‌برد. در طی رپولاریزاسیون پتانسیل عمل برخی از بافت‌ها مانند پتانسیل عمل ماهیچه قلب، یک کفه طولانی مدت تشکیل می‌شود. مانند پیس میکرهای قلبی در اینجا نیز پتانسیل‌های پیس میکری ایجاد می‌شود ولی باید توجه داشت که در ماهیچه صاف احشایی این پتانسیل‌ها در محل‌های مختلف تولید شده و مرتباً این محل‌ها تغییر می‌نماید. موج‌های نوک تیزی که در کانون‌های تولید کننده ضربان ایجاد می‌شوند تا مسافت کوتاهی در ماهیچه هدایت می‌گردند. ۲۰۰ میلی ثانیه بعد از آغاز موج نوک تیز (به عبارت دیگر ۱۵۰ میلی ثانیه پس از اتمام آن) ماهیچه شروع به انقباض می‌کند. ۵۰۰ میلی ثانیه پس از به پایان رسیدن موج نوک تیز انقباض به حداکثر میزان خود می‌رسد. بدین ترتیب تحریک به انقباض در ماهیچه صاف احشایی کندتر از ماهیچه اسکلتی و ماهیچه قلبی صورت می‌گیرد؛ زیرا در ماهیچه اسکلتی یا قلبی کمتر از ۱۰ میلی ثانیه از دپلاریزاسیون ابتدایی تا شروع انقباض طول می‌کشد. یون کلسیم در ماهیچه صاف نیز مثل ماهیچه اسکلتی در تولید انقباض نقش دارد. یون کلسیم از کانال‌های کلسیمی دریچه‌دار که وابسته به ولتاژ می‌باشند وارد می‌شود. باید توجه داشت برای آنکه آدنوزین تری فسفاتاز میوزینی در ماهیچه صاف فعال شود باید میوزین آن فسفوریله گردد. در ماهیچه اسکلتی نیز میوزین فسفوریله و دفسفوریله می‌شود؛ ولی برای فعال شدن آدنوزین تری فسفاتاز انجام فسفریلاسیون ضروری نیست. یون کلسیم در ماهیچه صاف به کالمدولین می‌چسبد و کمپلکس حاصل آنزیم کیناز زنجیره سبک میوزین را فعال می‌سازد این آنزیم در فسفریله شدن میوزین به عنوان یک کاتالیزور عمل می‌کند. در این زمان اکتین روی میوزین می‌لغزد.
ماهیچه صاف احشایی با تمام انواع عضلات تفاوت دارد و بدون هیچ گونه تحریک عصبی خارجی با کشیده شدن نیز منقبض می‌شود بعد از کشیده شدن پتانسیل غشا کاهش یافته و فرکانس‌های موج‌های نوک تیز و تونوس عمومی افزایش می‌یابد.
اگر به ماهیچه صاف روده‌ای که در خارج بدن برای ثبت کردن پتانسیل داخل سلولی آماده شده است اپی نفرین یا نوراپی‌نفرین اضافه شود معمولاً پتانسیل غشا بیشتر شده فرکانس‌های موج نوک‌تیز کمتر می‌شود و ماهیچه شل می‌گردد. نوراپی‌نفرین یک پیک شیمیایی است که از انتهای پایانه‌های اعصاب نور آدرنرژیک آزاد می‌شود و تحریک اعصاب نور آدرنرژیک یک ماهیچه صاف بسته به نوع گیرنده تولید پتانسیل‌های تحریک یا مهار می‌کند. اگر اعصاب نور آدرنرژیک روده تحریک شود انقباض‌های آن در داخل بدن مهار می‌شود ولی اگر اعصاب نور آدرنرژیک اسفنکترهای روده تحریک شود انقباض‌های آن در داخل بدن تحریک می‌شود. نوراپی‌نفرین روی ماهیچه صاف عمدتا اثر آلفا و به درجات کمتر اثر بتا دارد. گیرنده‌های بتا همگی از راه پیک دومین آدنوزین مونوفسفات حلقوی عمل می‌کنند. گیرنده بتا ۲ موجب شل شدن روده، رحم، دیواره مثانه و گشادی عروق و نایژه‌ها می‌شود. اثر آلفا نیز به آلفا ۱ (از راه IP3 و یون کلسیم) و آلفا ۲ (مهاری و از راه کاهش cAMP) تقسیم می‌شود. گیرنده آلفا ۱ موجب تنگی عروق و انقباض اسفنکترهای روده و مثانه و آلفا ۲ به عنوان اتورسپتور موجب مهار رهایش نوروترانسمیتر از پایانه پیش سیناپسی می‌شود.
اثر استیل کولین روی پتانسیل غشا و فعالیت انقباضی عضله صاف روده‌ای درست برعکس نور اپی‌نفرین است. اگر به محلولی که عضله صاف در خارج از بدن درون آن قرار داده شده است استیل کولین اضافه شود پتانسیل غشا کاهش یافته و فرکانس موج‌های نوک تیز افزایش می‌یابد به عبارت دیگر ماهیچه فعال‌تر شده و تونوس و همچنین تعداد انقباض‌های منظم آن زیاد می‌شود. ظاهرا دپولاریزاسیون حاصل افزایش ورود یون کلسیم به داخل سلول می‌باشد. تحریک اعصاب کولینرژیک در حیوان دست نخورده باعث آزاد شدن استیل کولین، تولید پتانسیل‌های تحریکی و افزایش انقباض‌های روده‌ای می‌شود. آثار سرما و کشش در خارج بدن نیز همین طور است. گیرنده موسکارینی آن (M3) در غدد و عضله صاف وجود دارد و از راه Gq موجب افزایش IP3 و یون کلسیم می‌شود.
ماهیچه صاف چند واحدی
ماهیچه صاف چند واحدی از واحدهای جداگانه‌ای به وجود آمده که بین آنها ارتباطی وجود ندارد. چنین ماهیچه صاف را می‌توان در ساختمان‌هایی مثل عنبیه چشم پیدا کرد که در این ساختمان‌ها باید انقباض‌های دقیق و قابل تنظیمی انجام شود. با وجودی که این نوع ماهیچه صاف ارادی نمی‌باشد ولی با ماهیچه اسکلتی شباهت‌های فراوانی دارد.
ماهیچه صاف چند واحدی دیگر مثل عضله صاف احشایی به صورت یک واحد منفرد ظاهر نمی‌شود و انقباض‌ها به صورت پیشرونده در آن انتشار نمی‌یابد. از این رو انقباض‌های عضله صاف چند واحدی قابل تنظیم‌تر، دقیق‌تر و محدودتر از عضله صاف احشایی است. عضله صاف چند واحدی هم نظیر عضله صاف احشایی به مواد شیمیایی گردش خون خیلی حساس است و به طور طبیعی به وسیله پیک‌های شیمیایی (استیل کولین و نوراپی‌نفرین) که از انتهای اعصاب حرکتی مربوطه آزاد می‌شود، فعال می‌شود. این واسطه‌ها به خصوص نوراپی‌نفرین تمایل دارند در محیط باقی بمانند و بعد از تحریک منفرد به جای اینکه یک پتانسیل عمل منفرد تولید کنند موجب صدور پتانسیل‌های عمل مکرر بشوند. در نتیجه به جای یک تویچ منفرد، جواب انقباضی حاصل به صورت تتانوس نامنظم ظاهر می‌شود. اگر یک تویچ منفرد تولید شود مثل انقباض تویچ عضله اسکلتی است به استثنای اینکه ده برابر آن طول می‌کشد.
