ایمنی بدن
یک گلبول سفید در حال حمله به چند باکتری
در پیرامون ما انواع میکروب‌های بیماری‌زا، مانند برخی از باکتری‌ها، ویروس‌ها، قارچ‌ها و آغازیان به فراوانی وجود دارند. هر چند این میکروب‌ها می‌توانند از راه‌های مختلف وارد بدن ما شوند، در آنجا تکثیر پیدا کنند و بیماری به وجود آورند، اما دستگاه ایمنی ما بیشتر اوقات مانع از فعالیت عوامل بیماری‌زا و بروز بیماری می‌شود.
اجزای تشکیل دهنده دستگاه ایمنی که در سراسر بدن پراکنده‌اند، به طور مداوم و هماهنگ با هم، مولکول‌ها و سلول‌های غیرخودی (بیگانه) را شناسایی می‌کنند؛ آنها را از بین می‌برند یا بی خطر می‌کنند.
مکانیسم‌های دفاع
بدن ما با دو روش دفاع غیراختصاصی و دفاع اختصاصی میکروب‌های بیماری‌زا و سایر عوامل بیگانه را از بین می‌برد و به این ترتیب از بروز بیماری جلوگیری می‌کند.
دفاع غیراختصاصی
دفاع غیراختصاصی نخستین خط دفاعی در برابر هجوم میکروب‌ها به بدن است. این مکانیسم دفاعی در برابر اغلب میکروب‌ها یکسان عمل می‌کند و نمی‌تواند میکروب‌های مختلف را از یکدیگر شناسایی کند، به همین دلیل دفاع غیر اختصاصی نامیده می‌شود.
نخستین خط دفاع غیراختصاصی
پوست و لایه‌های مخاطی: لایه‌های شاخی سطح پوست مانع از ورود بسیاری از میکروب‌ها به بدن می‌شوند. به علاوه چربی پوست و عرق، سطح پوست را اسیدی و از رشد بسیاری از میکروب‌ها جلوگیری می‌کنند. آنزیم لیزوزیمی که در عرق وجود دارد، دیواره سلولی باکتری‌ها را تخریب می‌کند.
سطح داخلی لوله گوارشی، مجاری تنفسی، ادراری و تناسلی لایه شاخی ندارند، اما با لایه‌های مخاطی پوشیده شده‌اند. مایعی مخاطی که از این لایه‌ها ترشح می‌شود، علاوه بر آنکه لیزوزیم دارد، میکروب‌ها را به دام می‌اندازد و مانع از نفوذ آنها به بخش‌های عمیق‌تر می‌شود. در مجاری تنفسی، مایع مخاطی و میکروب‌هایی که در آن به دام افتاده‌اند، به کمک مژک‌های سلول‌های این مجراها به سمت بالا، یعنی حلق، رانده می‌شوند (شکل ۱). در این محل مایع مخاطی به صورت خلط به طور ارادی خارج یا در اثر بلع به معده منتقل و سپس میکروب‌های آن در اثر شیر؛ معده تخریب می‌شوند. علاوه بر پوست و لایه‌های مخاطی، عوامل دیگری نیز وجود دارد که میکروب‌ها را از بین می‌برند، یا مانع از نفوذ آنها به لایه‌های مخاطی می‌شوند. آنزیم لیزوزیم موجود در اشک و بزاق، دفع میکروب‌ها از راه‌های دفع ادرار و مدفوع و میکروب‌زدایی از طریق سرفه و عطسه از این عوامل هستند.
شکل ۱- مژک‌های درون یکی از مجراهای تنفسی (رنگ‌ها غیر واقعی است).
بیشتر بدانید
روی پوست بدن و در سطح لایه‌های مخاطی بدن ما به طور طبیعی، باکتری‌هایی غیربیماری‌زا زندگی می‌کنند این باکتری‌ها بدن را در برابر میکروب‌های بیماری‌زا محافظت می‌کنند مثلاً در سطح پوست و روده بزرگ، باکتری‌هایی وجود دارند که از رشد باکتری‌های بیماری‌زا جلوگیری می‌کنند استفاده بیش از حد از آنتی بیوتیک‌ها، علاوه بر از بین بردن باکتری‌های بیماری‌زا، ممکن است این باکتری‌ها را نیز از بین ببرد.
دومین خط دفاع غیر اختصاصی
اگر میکروب‌ها از پوست و لایه‌های مخاطی عبور کنند، آن¬گاه با دومین خط دفاع غیراختصاصی رو به رو می‌شوند. دومین خط دفاع غیراختصاصی از چهار مکانیسم تشکیل شده است: پاسخ التهابی، پاسخ دمایی، گلبول‌های سفید و پروتئین‌ها.
پاسخ التهابی: التهاب نوعی پاسخ موضعی است که به دنبال خراش، بریدگی، یا هر نوع آسیب بافتی دیگر بروز می‌کند. این پاسخ از رویدادهایی تشکیل شده است که مجموعاً باعث سرکوب عفونت و تسریع بهبودی می‌شوند.
فرض کنید سوزنی به انگشت شما فرو رفته است و راهی برای ورود میکروب‌های بیماری‌زا به بخش‌های زیرین به وجود آورده است (شکل ۲). در این حالت سلول‌های آسیب دیده انگشت، ماده‌ای به نام هیستامین آزاد می‌کنند.
شکل ۲- التهاب
الف- هنگامی که پوست آسیب می‌بیند میکروب‌ها از محل آسیب دیده وارد بدن می‌شوند.
ب- جریان خون در ناحیه آسیب دیده افزایش می‌یابد و موجب تورم و قرمزی این قسمت می‌شود.
ج- گلبول‌های سفید خون به میکروب‌ها حمله می‌کنند و آنها را از بین می‌برند.
هیستامین موجب گشادی رگ‌ها و افزایش خون در محل آسیب دیده می‌شود. به غیر از هیستامین، مواد شیمیایی دیگری نیز در این محل آزاد می‌شوند. برخی از این مواد گلبول‌های سفید خون را متوجه خود می‌کنند و در نتیجه، گلبول‌های سفید خون، به ویژه نوتروفیل ها، با عمل دیاپدز از دیواره مویرگ‌ها عبور می‌کنند و به محل عفونت می‌روند. این سلول‌ها همراه با ماکروفاژهای مستقر در محل آسیب دیده، به عوامل بیماری‌زا حمله می‌کنند و می‌کوشند تا عفونت را سرکوب کنند و مانع از انتشار عامل بیماری‌زا و آسیب سایر بافت‌ها شوند.
ماکروفاژها نیز علاوه بر فاگوسیتوز میکروب‌های مهاجم، بدن را از سلول‌های مرده و اجزای سلولی فرسوده، پاکسازی می‌کنند (شکل ۳). در این حالت محل آسیب دیده، قرمز، متورم و گرم‌تر از نقاط اطراف آن است. این علائم نشان دهنده التهاب هستند. در برخی از بافت‌های آسیب دیده و عفونت‌ها، مایعی به نام چرک نیز به وجود می‌آید. چرک شامل گلبول‌های سفید و نیز سلول‌ها و میکروب‌های کشته شده است.
شکل ۳- ماکروفاژ رشته‌های سیتوپلاسمی ماکروفاژ (زرد) در حال گرفتن باکتری‌ها (آبی) هستند (۲۲۸۰×).
پاسخ دمایی: هنگامی که بدن با عوامل بیماری‌زایی که به درون آن راه یافته‌اند، در حال مبارزه است، ممکن است دمای آن تا چند درجه افزایش یابد. حالتی که در آن دمای بدن بیشتر به دلیل عواملی، مانند عوامل بیماری‌زا یا مانند آنها افزایش می‌یابد، تب نامیده می‌شود. تب نشانه مبارزه بدن در برابر عوامل بیماری‌زاست. بسیاری از عوامل بیماری‌زا در گرمای حاصل از تب نمی‌توانند به خوبی رشد کنند.
بیشتر بدانید
گزش حشرات نیز موجب التهاب می‌شود پشه پیش از مکیدن خون، مقدار کمی از بزاق خود را در پوست میزبان تزریق می‌کند در بزاق پشه ماده‌ای وجود دارد که از انعقاد خون میزبان جلوگیری می‌کند، این ماده موجب خارش، تورم و قرمزی و به طور کلی التهاب در ناحیه گزش می‌شود.
گلبول‌های سفید: مهم‌ترین بخش دومین خط دفاع غیراختصاصی بدن در برابر میکروب‌ها، مربوط به گروهی از گلبول‌های سفید است که فاگوسیت نامیده می‌شوند. نوتروفیل ها در این گروه قرار دارند. این سلول‌ها از طریق فاگوسیتوز (ذره خواری) میکروب‌ها را می‌بلعند و متلاشی می‌کنند.
فاگوسیتوز فرایندی است که طی آن ذرات خارجی و میکروب‌ها توسط غشای سلول احاطه و به صورت یک وزیکول وارد سلول می‌شوند، سپس در آن جا به کمک آنزیم‌های لیزوزومی هضم می‌شوند.
پروتئین‌ها: انواعی از پروتئین‌ها در دفاع غیراختصاصی شرکت می‌کنند. برخی از این پروتئین‌ها را پروتئین‌های مکمل می‌نامند، زیرا کار بعضی از اجزای دستگاه ایمنی را تکمیل می‌کنند. این پروتئین‌ها که در خون هستند در ماکروفاژها و سلول‌های پوششی روده و کبد ساخته می‌شوند. پروتئین‌های مکمل در برخورد با میکروب‌ها فعال می‌شوند و با کمک یکدیگر ساختارهایی حلقه مانند تشکیل می‌دهند. این ساختارها منافذی در غشای میکروب ایجاد می‌کنند و به این ترتیب باعث نشت مواد درون سلول به خارج و سرانجام مرگ سلول می‌شوند (شکل ۴).
شکل ۴- پروتئین‌های مکمل. در اثر فعالیت پروتئین‌های مکمل منافذی در بخشی از غشای یک سلول مهاجم ایجاد شده است. حفره‌های سیاه منافذ و بخش‌های سفید اطراف آنها پروتئین‌های مکمل هستند.
پروتئین دیگری که در دفاع غیراختصاصی شرکت دارد، اینترفرون است. اینترفرون را سلول‌های آلوده به ویروس تولید می‌کنند. اگر چه این سلول‌ها سرانجام به علت حمله ویروس می‌میرند، اما اینترفرون حاصل از آنها از تکثیر ویروس در سایر سلول‌ها جلوگیری می‌کند و موجب مقاومت سلول‌های سالم در برابر ویروس می‌شود. اینترفرونی که در پاسخ به یک نوع ویروس تولید می‌شود، سبب بروز مقاومت کوتاه مدت در برابر بسیاری از ویروس‌ها نیز می‌شود.
خود آزمایی
۱- نقش گلبول‌های سفید در دفاع غیراختصاصی چیست؟
۲- چه تفاوت‌هایی بین نحوه عمل اینترفرون و پروتئین‌های مکمل وجود دارد؟
۳- چشم‌ها چگونه در برابر میکروب‌ها محافظت می‌شوند؟
۴- چرا اغلب افرادی که دچار سوختگی شدید می‌شوند، در معرض عفونت شدید قرار دارند؟
۵- فکر می‌کنید به چه علت افراد سیگاری بیشتر از افرادی که سیگار نمی‌کشند در معرض ابتلا به عفونت‌های تنفسی قرار دارند؟
۶- چرا افزایش دمای بدن بیش از ℃۴۱ ممکن است کشنده باشد؟
۷- منفذهای حاصل از فعالیت پروتئین‌های مکمل، چگونه موجب مرگ میکروب می‌شوند؟
تفکر نقادانه
– اثر داروهای تب بر را بر روند بیماری‌های عفونی مورد بحث قرار دهید.
دفاع اختصاصی
میکروب‌هایی که از تأثیر دفاع غیراختصاصی در امان مانده‌اند، سرانجام با دفاع اختصاصی روبه رو می‌شوند. در دفاع اختصاصی گروهی از گلبول‌های سفید، به نام لنفوسیت، فعالیت دارند. لنفوسیت‌ها به طور اختصاصی عمل می‌کنند؛ یعنی یک نوع میکروب خاص را از سایر میکروب‌ها شناسایی و با آن مبارزه می‌کنند. مثلاً یک لنفوسیت ممکن است آنتی¬ژن روی ویروس اُریون را شناسایی کند، در حالی که لنفوسیت‌های دیگر، آنتی¬ژنی خاص را در باکتری مولد کُزاز مورد شناسایی قرار دهند.
لنفوسیت‌ها نیز مانند سایر سلول‌های موجود در خون، از سلول‌هایی به نام سلول‌های بنیادی در مغز استخوان منشأ می‌گیرند. سلول‌های حاصل از سلول‌های بنیادی، لنفوسیت‌هایی نابالغ هستند؛ بنابراین باید برای شناسایی و مقابله با عوامل بیماری‌زا آمادگی‌های لازم را کسب کنند و به عبارتی تکامل یابند. عده‌ای از این لنفوسیت‌های نابالغ در مغز استخوان تکامل پیدا می‌کنند و سلول‌های تخصص یافته‌ای به نام لنفوسیت B به وجود می‌آورند. سایر لنفوسیت‌های نابالغ مغز استخوان از طریق خون به تیموس (غده‌ای در پشت استخوان جناغ در جلوی نای) منتقل شده، در این اندام بالغ می‌شوند و سلول‌های تخصص یافته‌ای به نام لنفوسیت T را به وجود می‌آورند.
لنفوسیت‌های نابالغ طی روند تکاملی خود در مغز استخوان و تیموس، توانایی شناسایی مولکول‌ها و سلول‌های خودی را از مولکول‌ها و سلول‌های غیرخودی کسب می‌کنند و در عین حال آمادگی لازم برای شناسایی و مقابله با نوع خاصی از میکروب‌های بیماری‌زا و سایر عوامل بیگانه را نیز به دست می‌آورند و به صورت لنفوسیت‌های بالغ، یعنی لنفوسیت‌های B و Tوارد جریان خون می‌شوند. تعدادی از این لنفوسیت‌ها بین خون و لنف در گردش‌اند و عده‌ای دیگر به گره‌های لنفی، طحال، لوزه‌ها و آپاندیس منتقل و در این اندام‌ها مستقر می‌شوند.
لنفوسیت‌های بالغ در این اندام‌ها، عوامل بیگانه را شناسایی و با آنها مبارزه می‌کنند. البته ماکروفاژهای موجود در این اندام‌ها نیز به نابودی عوامل بیگانه کمک می‌کنند.
لنفوسیت‌ها و شناسایی آنتی‌ژن‌ها: هر ماده‌ای که سبب بروز پاسخ ایمنی شود، آنتی‌ژن نام دارد. اغلب آنتی‌ژن‌ها، مولکول‌های پروتئینی، یا پلی ساکاریدی هستند که در سطح ویروس‌ها، باکتری‌ها، یا سایر سلول‌های بیگانه وجود دارند. مولکول‌های موجود در سطح سلول‌های سرطانی، سم باکتری‌ها و دانه‌های گرده نیز انواعی از آنتی‌ژن‌ها هستند.
چگونه لنفوسیت، آنتی‌ژن را شناسایی می‌کند؟ در سطح هر لنفوسیت پروتئین‌هایی به نام گیرنده‌های آنتی‌ژنی وجود دارد. گیرنده‌های آنتی‌ژنی شکل خاصی دارند و به آنتی‌ژن‌های خاصی که از نظر شکل، مکمل آنها باشد متصل می‌شوند (شکل ۵). بنابراین هر لنفوسیت با داشتن نوع خاصی از گیرنده‌های آنتی‌ژنی، آنتی‌ژن خاصی را شناسایی و با آن مبارزه می‌کند.
شکل ۵- گیرنده‌های آنتی‌ژنی و آنتی‌ژن‌ها. هر لنفوسیت پروتئین‌های گیرنده‌ای دارد که به آنتی‌ژن خاصی متصل می‌شود.
دفاع اختصاصی شامل ایمنی هومورال و ایمنی سلولی است
ایمنی هومورال: در ایمنی هومورال لنفوسیت B (سلول (B نقش دارد. هنگامی که لنفوسیت B برای نخستین بار به آنتی‌ژن خاصی متصل می‌شود، رشد می‌کند، تقسیم می‌شود و پس از تغییراتی تعدادی سلول به نام پلاسموسیت و سلول B خاطره به وجود می‌آورد (شکل ۶). پلاسموسیت ها پروتئین‌هایی به نام پادتن ترشح می‌کنند. پادتن‌ها در خون محلول هستند. به همین علت دفاع اختصاصی که به کمک پادتن‌ها صورت می‌گیرد، به ایمنی هومورال معروف است.
سلول‌های خاطره در حالت آماده باش هستند و در صورت برخورد مجدد با همان آنتی‌ژن با سرعت تقسیم می‌شوند و تعداد بیشتری پلاسموست و تعداد کمی سلول خاطره تولید می‌کنند. پس در دومین برخورد، پادتن بیشتری در برابر آنتی‌ژن تولید می‌شود. بدین ترتیب با وجود سلول‌های خاطره، آنتی‌ژن سریع‌تر از نخستین برخورد شناسایی می‌شود و با شدت بیشتری با آن مبارزه می‌شود.
پادتن‌ها نیز مانند گیرنده‌های آنتی‌ژنی اختصاصی عمل می‌کنند، یعنی هر نوع پادتن به آنتی‌ژن خاصی متصل می‌شود.
شکل ۶- ایمنی هومورال
پادتن‌ها با روش‌های مختلف آنتی‌ژن‌ها را غیرفعال می‌کنند. در ساده‌ترین روش، پادتن‌ها به آنتی‌ژن‌های سطح میکروب‌ها می‌چسبند و مانع از اتصال و تأثیر میکروب‌ها بر سلول‌های میزبان می‌شوند. به علاوه اتصال پادتن به آنتی‌ژن موجب می‌شود ماکروفاژها راحت‌تر آنتی‌ژن را ببلعند (شکل ۷).
شکل ۷- پادتن‌ها آنتی‌ژن‌ها را خنثی می‌کنند و فاگوسیتوز را افزایش می‌دهند.
ایمنی سلولی: در ایمنی سلولی، لنفوسیت‌های T (سلول‌های (T فعالیت دارند. لنفوسیت‌های T هم پس از اتصال به آنتی‌ژن‌های خاص، تکثیر پیدا می‌کنند و انواعی از سلول‌های T، از جمله تعدادی سلول T کشنده و سلول T خاطره به وجود می‌آورند. سلول‌های T کشنده به طور مستقیم به سلول‌های آلوده به ویروس و سلول‌های سرطانی حمله می‌کنند و با تولید پروتئینی خاص، به نام پر فورین منافذی در این سلول‌ها به وجود می‌آورند و موجب مرگ آنها می‌شوند (شکل ۸). به همین علت این نوع از پاسخ ایمنی به ایمنی سلولی معروف است.
شکل ۸- ایمنی سلولی. یک سلول سرطانی از طریق ایمنی سلولی تخریب شده است.
خودآزمایی
۱- نحوه عمل لنفوسیت‌های B و T را در دفاع اختصاصی مقایسه کنید.
۲- در شکل مقابل، هر یک از باکتری‌های الف و ب، به کمک کدام پادتن شناسایی می‌شوند؟ چرا؟
۳- سلول‌های T خاطره چه نقشی دارند؟
فعالیت
۱- چرا به اغلب بیماری‌ها بیش از یک بار مبتلا نمی‌شویم؟
۲- پلاسموسیت ها تعداد زیادی دستگاه گلژی و شبکه اندوپلاسمی زبر دارند چه ارتباطی بین این اندامک‌ها و نقش پلاسموسیت ها وجود دارد؟
۳- چرا برای تشخیص عفونت آپاندیس، آزمایش شمارش گلبول‌های سفید را نیز انجام می‌دهند؟
۴- اگر همزمان با ایجاد خراش در یک جانور آزمایشگاهی، با استفاده از موادی، عمل هیستامین و سایر مواد شیمیایی را متوقف کنیم، چه روی می‌دهد؟
۵- بدن ما چگونه در برابر بیماری آنفلوآنزا از خود دفاع می‌کند؟
بیماری‌های واگیر را میکروب‌ها به وجود می‌آورند
میکروب‌های بیماری‌زا از راه هوا، آب، غذا، حشرات و تماس فرد به فرد منتشر می‌شوند. بدیهی است هر چه کمتر در معرض این میکروب‌ها قرار بگیریم، کمتر به بیماری مبتلا می‌شویم.
بیشتر بدانید
محمد زکریای رازی دانشمند بزرگ ایرانی در یکی از کتاب‌های خود که درباره آبله و سرخک نوشته، برای اولین بار در جهان بیماری‌های واگیر را با دید موشکافانه و علمی مورد بحث قرار داده است رازی برای اولین بار آبله را از سرخک تفکیک کرد او نوعی مخمر را که وارد خون می‌شود، عامل بروز آبله می‌دانست و اگر به قول یک مورخ غربی علم پزشکی، به جای مخمر رازی کلمه ویروس را قرار دهیم، نظر او امروز نیز قابل قبول است رازی شرایط مزاج یعنی مقاومت بدن، وضعیت خون و شرایط محیطی را در مسیر درمان بیماری آبله مؤثر می‌دانست و معتقد بود که این عوامل باعث می‌شوند سیر بیماری و شدت آن در افراد مختلف، متفاوت باشد رازی همچنین به سرایت بیماری از بیماران به افراد سالم پی برده بود و به همین دلیل پرهیز از تماس با بیماران را توصیه می‌کرد
دانشمند نامی ابوعلی سینا نیز عوامل ناشناخته و قابل انتقال را سبب بروز عفونت بدن و ابتلا به برخی بیماری‌ها می‌دانست و برای پاک کردن عامل بیماری از آب آلوده، تبخیر، تقطیر و جوشاندن آب را توصیه می‌کرد
سید اسماعیل جرجانی پزشک بزرگ ایرانی و مؤلف کتاب ذخیره خوارزمشاهی که بزرگ‌ترین دایره المعارف پزشکی به زبان فارسی است، گروهی از بیماری‌ها از جمله سل، جزام، آبله، وبا و هاری را مسری و انتقال آنها را از راه هوا، آب آلوده و غیره می‌دانست و برای عاری کردن آب از آلودگی علاوه بر حرارت دادن، پالایش چند باره آب را پیشنهاد می‌کرد.
فعالیت
۱- پژوهشگران معتقدند که شست و شوی دست‌ها با آب و صابون یکی از راه‌های مؤثر برای جلوگیری از انتشار میکروب‌های بیماری‌زاست آیا با نظر آنها موافقید؟ برای تأیید پاسخ خود آزمایشی طراحی کنید
۲- به نظر شما افرادی که در تهیه مواد غذایی دخالت دارند، چه نکته‌های بهداشتی را باید رعایت کنند؟
۳- از هنگامی که فرد در معرض میکروبی بیماری‌زا قرار می‌گیرد تا هنگامی که نشانه‌های بیماری در او ظاهر می‌شود، دوره کُمُون یا دوره نهفتگی نام دارد در این دوره هر چند بیمار به ظاهر سالم به نظر می‌رسد اما ناقل بیماری است و می‌تواند افراد دیگر را آلوده کند با توجه به این مطلب در کدام یک از موارد زیر احتمال سرایت عامل بیماری‌زا بیشتر است؟ چرا؟
الف) بیماری‌هایی که دوره کمون طولانی دارند
ب) بیماری‌هایی که دوره کمون کوتاه دارند
افرادی که به یک بیماری واگیر مبتلا می‌شوند، معمولاً نسبت به ابتلای مجدد به این بیماری ایمنی پیدا می‌کنند؛ زیرا هنگام بروز پاسخ ایمنی، تعدادی سلول خاطره نیز به وجود می‌آید و این سلول‌ها موجب ایمنی در برابر ابتلای مجدد می‌شوند.
واکسن، میکروب ضعیف یا کشته شده و در برخی موارد سم خنثی شد میکروب است و ایمنی ایجاد می‌کند. با استفاده از واکسن، دستگاه ایمنی تحریک می‌شود و در مقابله با میکروب، پادتن و سلول‌های خاطره را به وجود می‌آورد. به این ترتیب پاسخ ایمنی که در برابر میکروب ضعیف شده ایجاد می‌شود، از ابتلا به بیماری جلوگیری می‌کند.
فعالیت
۱- تحقیق کنید پادتن آماده (سرم) چگونه تهیه می‌شود و کاربرد آن چیست
۲- چرا ایمنی حاصل از سرم موقتی است، اما ایمنی ناشی از واکسن در بیشتر موارد دائمی است؟
۳- انتقال پادتن از مادر به جنین چه نوع مصونیتی ایجاد می‌کند؟
۴- چرا برخی از واکسن‌ها، مثل واکسن کزاز را باید چندین بار به یک فرد تزریق کرد؟
۵- فهرستی از بیماری‌هایی که تصور می‌کنید در برابر آنها ایمن هستید، تهیه کنید فکر می‌کنید چرا در برابر این بیماری‌ها ایمن هستید؟
۶- کودکان ایرانی علیه چه بیماری‌هایی واکسینه می‌شوند؟
۷- منحنی زیر، پاسخ ایمنی بدن را در برابر تزریق واکسن نشان می‌دهد آن را تفسیر کنید.
بیشتر بدانید
چرا با وجود این که ممکن است بارها به آنفلوآنزا مبتلا شده باشیم، باز هم در برابر این بیماری ایمنی پیدا نمی‌کنیم؟
ویروس‌هایی که موجب بیماری آنفلوآنزا می‌شوند، دائماً آنتی‌ژن‌های سطحی خود را تغییر می‌دهند و آنتی‌ژن‌های جدیدی به وجود می‌آورند که با آنتی‌ژن‌های قبلی تفاوت دارند به این ترتیب سلول‌های خاطره و حتی پادتن‌های ضد آنتی‌ژن‌های قبلی، نمی‌توانند پاسخ مناسبی به آنتی‌ژن جدید بدهند؛ در نتیجه به نوع جدیدی از آنفلوآنزا مبتلا می‌شویم و دستگاه ایمنی باید پادتن‌های جدیدی برای مقابله با آنتی‌ژن جدید تولید کند.
دستگاه ایمنی، پیوند اعضا را با دشواری رو به رو می‌کند
دستگاه ایمنی ما نه تنها سلول‌های خودی را از میکروب‌های مهاجم تشخیص می‌دهد، بلکه سلول‌های بدن ما را نیز از سلول‌های بدن سایر افراد باز می‌شناسد. این توانایی گاهی مطلوب نیست؛ به عنوان مثال هنگامی که در فردی پیوند عضو صورت می‌گیرد، ممکن است دستگاه ایمنی فرد گیرنده ، سلول‌های عضو پیوند شده را به عنوان یک عامل بیگانه شناسایی و به آنها حمله کند. در این حالت می گویند پیوند پس زده شده است. برای اینکه از بروز چنین وضعیتی جلوگیری شود و پیوند عضو به خوبی صورت گیرد، باید از فردی عضو دریافت شود که پروتئین‌های سطح سلول‌های وی شباهت بیشتری به پروتئین‌های سطح سلول‌های فرد گیرنده داشته باشد. به علاوه به افراد گیرنده عضو، داروهایی می‌دهند که فعالیت دستگاه ایمنی آنها را تا حدی کاهش دهند.
دستگاه ایمنی با سلول‌های سرطانی هم مبارزه می‌کند
گاهی سلول‌های عادی بدن دستخوش تغییراتی می‌شوند و سلول‌های سرطانی را به وجود می‌آورند. در سطح سلول‌های سرطانی، مولکول‌های خاصی به نام آنتی‌ژن‌های سرطانی وجود دارد. چون سلول‌های عادی بدن این مولکول‌ها را ندارند، به همین دلیل دستگاه ایمنی به سلول‌های سرطانی حمله می‌کند و به طور معمول آنها را از بین می‌برد. در این مبارزه، لنفوسیت‌های T به ویژه T کشنده (شکل ۹) و ماکروفاژها نقش اصلی را دارند و پادتن‌ها از اهمیت کمتری برخوردارند.
شکل ۹- ریزنگار الکترونی از لنفوسیت‌های T کشنده در حال حمله به یک سلول سرطانی
