کشف راهکاری جدید برای توقف پیشرفت آلزایمر
محققان دانشگاه سیدنی به راهکاری دست یافتهاند که میتواند سرعت پیشرفت بیماری آلزایمر و سایر اختلالات سیناپسی را کاهش دهد.
به گزارش پایگاه خبری مدیکال اکسپرس، مغز بیماران مبتلا به آلزایمر فرآیندی به نام ویرایش RNA (اسیدریبونوکلئیک) را به خوبی تنظیم نمیکند. این فرآیند یک مکانیسم ژنتیکی است که پروتئینهای ضروری برای اتصال بین سلولهای عصبی را اصلاح میکند. این اتصالات سیناپس نام دارند.
مطالعات اخیر محققان دانشگاه فنی سیدنی نشان میدهد با تنظیم مجدد فرآیند ویرایش RNA میتوان مانع از پیشرفت بیماری آلزایمر و دیگر اختلالات سیناپسی شد.
نتایج اولیه این مطالعه در مدلهای حیوانی موفقیتآمیز گزارش شده و محققان به دنبال درک تمام مکانیسمهایی هستند که باعث اختلالات سیناپسی میشود.
این راهکار میتواند در کنترل آلزایمر و بیماری پارکینسون موثر باشد.
آلزایمر شایعترین نوع زوال عقل است که حافظه، افکار، مهارتهای کلامی و قضاوت، درک مطلب و به طور کلی عملکرد شناختی بیمار را تحت تاثیر قرار میدهد.
آخرین آمار منتشر شده از سازمان جهانی بهداشت در مورد زوال عقل
– آلزایمر شایعترین نوع زوال عقل است.
– زوال عقل یکی از مهمترین دلایل ناتوانی و وابستگی سالمندان در سراسر جهان است.
– زوال عقل نه تنها تاثیر جسمی، روانی، اجتماعی و اقتصادی بر مبتلایان دارد، بلکه خانواده و جامعه را نیز تحت تاثیر قرار میدهد.
– در حال حاضر حدود ۵۰ میلیون نفر به زوال عقل مبتلا هستند و سالانه حدود ۱۰ میلیون نفر به این تعداد افزوده میشود.
– گرچه قربانیان زوال عقل عمدتا سالمندان هستند؛ ولی این عارضه یک بخش طبیعی از پیری نیست.
– حدود پنج درصد از مبتلایان به آلزایمر در دهه چهل و پنجاه سالگی علائم اولیه را نشان میدهند.
نتایج این مطالعه در نشریه Molecular Brain منتشر شده است.
Uncovering potential pathway to slowing Alzheimer’s
Journal/conference: Molecular Brain
Link to research (DOI): ۱۰.۱۱۸۶/s13041-020-0545-1
Organisation/s: University of Technology Sydney (UTS)
Media Release
From: University of Technology Sydney (UTS)If we can overcome the loss of a process in the brain called “RNA editing”, we may be able to slow the progress of Alzheimer’s disease and other synaptic disorders, a new study has shown.
RNA editing is a genetic mechanism that modifies proteins essential in the connection between nerve cells in the brain, called synapses. RNA editing is deregulated in the brains of people with Alzheimer’s disease, but whether this can cause disease is unknown.
In this study, the scientific team at the University of Technology Sydney Centre for Neuroscience & Regenerative Medicine (CNRM) replicated this deregulated process in the brains of mice, and discovered it led to the loss of synapses, as occurs in Alzheimer’s.
The findings, published in the journal Molecular Brain, could have implications for a new way forward for ultimately treating Alzheimer’s disease, says Professor Bryce Vissel, senior author of the study.
“Understanding mechanisms leading to synapses loss is essential to understand how patients suffering from Alzheimer’s disease start losing their memory capacities and how to prevent this from happening,” Professor Vissel says.
“Many scientists consider that Alzheimer’s results from the build-up of a substance called amyloid in the brain. Consequently, they’ve focused their studies on removing amyloid. However, the most important event is actually the loss of connections between nerve cells called synapses which are known to be essential for memory formation.
“Our study is extremely important because we now have shown a mechanism that can lead to loss of synapses as occurs in Alzheimer’s disease.”
Dr Gary Morris, a scientist who contributed to the study, says that because “synapses are important for learning, the loss of these synapses leads to memory loss”.
“Our study suggests that if we can overcome the loss of RNA editing in the brain, we may potentially be able to slow the disease.”
Professor Vissel says the team’s next step is to see if they can rescue synapses and memory deficits in Alzheimer’s disease by overcoming the loss of RNA editing in the Alzheimer’s brain.
“We have good reason to think that this could ultimately be a highly beneficial approach for solving Alzheimer’s and potentially other neurodegenerative diseases such as Parkinson’s.”
👌👌👌
بسیار محتوای زیبا و آموزنده ای بود
عالیه خسته نباشید مقاله ی مفیدی بود