محققین نظریه موجود در مورد آلزایمر را با یافتههای جدید زیر سوال میبرند
بازگردانیِ پروتئین مغز نه حذف پلاکهای آمیلوئید
مطالعات دانشگاه UC: محققین نظریه موجود در مورد آلزایمر را با یافته های جدید زیر سوال می برند.
به گفتۀ دانشمندانِ دانشگاه UC، هدف، باید بازگردانیِ پروتئین مغز باشد نه حذف پلاکهای آمیلوئید.
کارشناسان تخمین میزنند که بیش از ۶ میلیون آمریکایی با زوال عقل آلزایمر زندگی میکنند؛ اما مطالعات اخیر به سرپرستیِ دانشگاه سینسیناتی، درک جدیدی از بیماری و مباحث زیادی در مورد دارودرمانی جدید ارائه نمود.
این مطالعات که به سرپرستی دانشگاه UC و با همکاری مؤسسه کارولینسکا در سوئد است، ادعا میکند که درمانِ بیماریِ آلزایمر احتمالاً به طبیعی و نرمال کردن سطوح پروتئین خاص مغز به نام بتاپپتید آمیلوئید بستگی دارد. این پروتئین در شکلِ اصلیِ خود یعنی محلول، مورد نیاز است تا مغز را سالم نگه دارد، اما گاهی اوقات، سختتر می شود و به سنگهای مغزی یا توده هایی به نام پلاک های آمیلوئید تبدیل می شوند.
آلبرتو اِسپی، نویسنده ارشد و استاد عصب شناسی در دانشگاه UC، میگوید: این پلاکها منجر به نقص شناختی نمیشوند. اِسپی که عضو مؤسسۀ عصب شناسیِ گاردنرِ UC نیز میباشد، میگوید: پلاکهای آمیلوئید، پیامدِ بیماریِ آلزایمر هستند، نه علتِ آن.
این مطالعه، که در مجلۀ پزشکی بالینیِ ای (انتشارات لَنسِت) منتشر شد، بعد از تائیدیه داروی جدید FDA، بنام آدوکانوماب همراه میشود، که پلاکهای آمیلوئید را درمان می کند.
در قرن بیستم، بیماری آلزایمر تحت عنوان خداحافظی طولانی، به علت زوال تدریجی عملکرد مغز و حافظه شناخته شده است. دانشمند، آلویس آلزایمر، بیش از صد سال پیش، برای اولین بار پلاک ها را در مغز بیماری که از بیماری رنج میبرد، شناسایی کرد.
اِسپی می گوید از آن زمان به بعد، دانشمندان روی درمانِ از بین بردن پلاکها، تمرکز کردند. او میگوید تیم UC، این موضوع را متمایز از دیگران در نظر گرفت: نقص شناختی میتواند منجر به افول و کاهش محلولِ بتاپپتید آمیلوئید به جای تجمعِ پلاک های آمیلوئید شود. آنها اسکن های مغز و مایع نخاعی ۶۰۰ نفری که پلاکهای آمیلوئید داشتند و در بررسی مقدماتیِ تصویرسازیِ عصبیِ بیماری آلزایمر ثبت نام کردند، را به جهت آزمایشِ فرضیه، مورد تجزیه و تحلیل قرار دادند. از آنجا، آنها مقدار پلاکها و سطوح پپتید افرادی با درک و آگاهی طبیعی و نرمال را با افرادی که دچار نقصِ درک و آگاهی هستند، مقایسه کردند. آنها دریافتند که بدون در نظر گرفتن مقدار پلاک ها در مغز، افرادی با سطوح بالای پپتید، آگاهی طبیعی دارند.
همچنین، آنها دریافتند که سطوح بالاتر محلولِ بتاپپتید آمیلوئید با هیپوکامپ بزرگتر، مهمترین قسمت مغز در رابطه با حافظه، در ارتباط است.
تصویری از بررسی آلزایمر: نگاره ای از این مطالعه، سطوح مایع پروتئین مغز در افرادی با پلاک های آمیلوئید را مقایسه می کند.
به گفته نویسندگان، با افزایش سن، پلاک های آمیلوئید افزایش می یابد، اما افراد کمی دچار زوال عقل میشوند. به گفته آنها، در حقیقت ۶۰% مردم تا سن ۸۵ سالگی، این پلاکها را خواهند داشت، اما تنها ۱۰% آنها دچار زوال عقل می شوند.
کریم عزّت، نویسنده مشترک مؤسسه کارولینسکا، میگوید: یافتۀ کلیدی تحلیلات ما این است که به نظر میرسد علائم بیماری آلزایمر به نقصانِ پروتئین طبیعیِ محلول وابسته است تا رسوبِ پلاکها.
اِسپی میگوید: مطرحترین رویکردِ درمانی آینده برای برنامه آلزایمر، ذخیرۀ این پروتئینهای محلول مغز برای رسیدن به سطح و میزانِ طبیعی خواهد بود.
در حال حاضر، تیم تحقیقاتی یافتههایش را در مدلهای حیوانی آزمایش میکند. در صورت موفقیت، احتمالاً درمانهای بعدی متفاوت از درمانهای امتحان شده در طی ۲ دهه گذشته میباشند. به گفتۀ اِسپی، درمان ممکن است شامل افزایش نوعِ محلولِ پروتئین به شیوه ای باشد که مغز را سالم نگه می دارد در حالیکه از رسوب پلاکها پیشگیری میکند.