ترجمه فصل ۲ کتاب فیزیولوژی پزشکی گایتون؛ سلول و عملکردهای آن

هر یک از تریلیون‌ها سلول در یک انسان، ساختاری زنده است که می‌تواند ماه‌ها یا سال‌ها زنده بماند، مشروط بر اینکه مایعات اطراف آن حاوی مواد مغذی مناسب باشند. سلول‌ها بلوک‌های سازنده بدن هستند، ساختاری برای بافت‌ها و اندام‌های بدن فراهم می‌کنند، مواد مغذی را می‌خورند و آنها را به انرژی تبدیل می‌کنند و عملکردهای تخصصی را انجام می‌دهند. سلول‌ها همچنین حاوی کد ارثی بدن هستند که مواد سنتز شده توسط سلول‌ها را کنترل می‌کند و به آن‌ها اجازه می‌دهد از خودشان کپی کنند.

سازماندهی سلول

ترسیم شماتیک یک سلول معمولی، همانطور که توسط میکروسکوپ نوری دیده می‌شود، در شکل ۱-۲ نشان داده شده است. دو بخش اصلی آن هسته و سیتوپلاسم است. هسته توسط یک غشای هسته ای از سیتوپلاسم جدا می‌شود و سیتوپلاسم توسط یک غشای سلولی از مایعات اطراف جدا می‌شود که به آن غشای پلاسما نیز می‌گویند.

مواد مختلف تشکیل دهنده سلول در مجموع پروتوپلاسم نامیده می‌شوند. پروتوپلاسم عمدتاً از پنج ماده اساسی – آب، الکترولیت‌ها، پروتئین‌ها، لیپیدها و کربوهیدرات‌ها تشکیل شده است.

آب اکثر سلول‌ها، به جز سلول‌های چربی، عمدتاً از آب در غلظت ۷۰ تا ۸۵ درصد تشکیل شده اند. بسیاری از مواد شیمیایی سلولی در آب حل می‌شوند. برخی دیگر به صورت ذرات جامد در آب معلق هستند. واکنش‌های شیمیایی در میان مواد شیمیایی محلول یا در سطوح ذرات معلق یا غشاها صورت می‌گیرد.

یون‌ها.یون‌های مهم در سلول عبارتند از پتاسیم، منیزیم، فسفات، سولفات، بی کربنات و مقادیر کمتر سدیم، کلرید و کلسیم. همه این یون‌ها در فصل ۴ مورد بحث قرار گرفته اند که روابط متقابل بین مایعات درون سلولی و خارج سلولی را در نظر می‌گیرد.

یون‌ها مواد شیمیایی معدنی را برای واکنش‌های سلولی فراهم می‌کنند و برای عملکرد برخی مکانیسم‌های کنترل سلولی ضروری هستند. برای مثال، یون‌هایی که در غشای سلولی عمل می‌کنند برای انتقال تکانه‌های الکتروشیمیایی در رشته‌های عصبی و عضلانی مورد نیاز هستند.

پروتئین‌ها پس از آب، فراوان ترین مواد در بیشتر سلول‌ها پروتئین‌ها هستند که به طور معمول ۱۰ تا ۲۰ درصد توده سلولی را تشکیل می‌دهند. این پروتئین‌ها را می‌توان به دو نوع پروتئین‌های ساختاری و پروتئین‌های عملکردی تقسیم کرد.
پروتئین‌های ساختاری عمدتاً به شکل رشته‌های بلند در سلول وجود دارند که پلیمرهای بسیاری از مولکول‌های پروتئین هستند. یکی از کاربردهای برجسته چنین رشته‌های درون سلولی، تشکیل میکروتوبول‌هایی است که اسکلت سلولی اندامک‌های سلولی مانند مژک‌ها، آکسون‌های عصبی، دوک‌های میتوزی سلول‌های تحت میتوز و توده‌ای درهم از لوله‌های رشته‌ای نازک را فراهم می‌کنند که بخش‌هایی از سلول‌ها را نگه می‌دارند. سیتوپلاسم و نوکلئوپلاسم با هم در بخش‌های مربوطه خود. پروتئین‌های فیبریلار در خارج از سلول، به ویژه در رشته‌های کلاژن و الاستین بافت همبند، و در جاهای دیگر مانند دیواره عروق خونی، تاندون‌ها و رباط‌ها یافت می‌شوند.

پروتئین‌های عملکردی معمولاً از ترکیب چند مولکول به شکل لوله ای- کروی تشکیل شده اند. این پروتئین‌ها عمدتاً آنزیم‌های سلول هستند و بر خلاف پروتئین‌های فیبریلار، اغلب در مایع سلولی متحرک هستند. همچنین، بسیاری از آنها به ساختارهای غشایی داخل سلول چسبیده اند و واکنش‌های شیمیایی درون سلولی خاص را کاتالیز می‌کنند. برای مثال، واکنش‌های شیمیایی که گلوکز را به اجزای تشکیل‌دهنده آن تقسیم می‌کند و سپس آن‌ها را با اکسیژن ترکیب می‌کند تا دی اکسید کربن و آب را تشکیل دهد و همزمان انرژی لازم برای عملکرد سلولی را فراهم کند، همگی توسط یک سری آنزیم‌های پروتئینی کاتالیز می‌شوند.

شکل ۱-۲. تصویری از ساختارهای سلولی قابل مشاهده با میکروسکوپ نوری.

لیپیدها لیپیدها انواع مختلفی از مواد هستند که به دلیل خاصیت مشترک آنها در محلول بودن در حلال‌های چربی در یک گروه قرار می‌گیرند. لیپیدهای مهم سلولی فسفولیپیدها و کلسترول هستند که با هم تنها حدود ۲% از کل توده سلولی را تشکیل می‌دهند. فسفولیپیدها و کلسترول عمدتاً در آب نامحلول هستند و بنابراین برای تشکیل غشای سلولی و موانع غشای درون سلولی که بخش‌های مختلف سلولی را از هم جدا می‌کنند، استفاده می‌شوند.

شکل ۲-۲. بازسازی یک سلول معمولی، نشان دادن اندامک‌های داخلی در سیتوپلاسم و هسته.

علاوه بر فسفولیپیدها و کلسترول، برخی از سلول‌ها حاوی مقادیر زیادی تری گلیسیرید هستند که چربی‌های خنثی نیز نامیده می‌شوند. در سلول‌های چربی (آدیپوسیت)، تری گلیسیرید اغلب تا ۹۵ درصد از توده سلولی را تشکیل می‌دهد. چربی ذخیره شده در این سلول‌ها نشان دهنده انبار اصلی مواد مغذی انرژی زا در بدن است که می‌تواند بعداً برای تامین انرژی در هر کجای بدن مورد نیاز باشد، مورد استفاده قرار گیرد.

کربوهیدرات‌ها کربوهیدرات‌ها نقش عمده ای در تغذیه سلول ایفا می‌کنند و به عنوان بخشی از مولکول‌های گلیکوپروتئین، عملکردهای ساختاری دارند. اکثر سلول‌های انسانی ذخایر زیادی از کربوهیدرات‌ها را حفظ نمی‌کنند. این مقدار معمولاً به طور متوسط ​​تنها حدود ۱٪ از کل جرم آنها است، اما تا ۳٪ در سلول‌های ماهیچه ای و گاهی اوقات تا ۶٪ در سلول‌های کبدی افزایش می‌یابد. با این حال، کربوهیدرات به شکل گلوکز محلول همیشه در مایع خارج سلولی اطراف وجود دارد به طوری که به راحتی در دسترس سلول است. همچنین مقدار کمی‌کربوهیدرات به عنوان گلیکوژن در سلول‌ها ذخیره می‌شود، پلیمر نامحلول گلوکز که می‌توان آن را دپلیمریزه کرد و به سرعت برای تامین انرژی مورد نیاز سلول استفاده کرد.

ساختار سلولی

سلول دارای ساختارهای فیزیکی بسیار سازمان یافته به نام اندامک‌های درون سلولی است که برای عملکرد سلول حیاتی هستند. به عنوان مثال، بدون یکی از اندامک‌ها، میتوکندری، بیش از ۹۵ درصد از آزاد شدن انرژی سلول از مواد مغذی بلافاصله متوقف می‌شود. مهم ترین اندامک‌ها و سایر ساختارهای سلول در شکل ۲-۲ نشان داده شده است.

ساختارهای غشایی سلول

بیشتر اندامک‌های سلول توسط غشاهایی که عمدتاً از لیپیدها و پروتئین‌ها تشکیل شده اند پوشیده شده اند. این غشاها شامل غشای سلولی، غشای هسته ای، غشای شبکه آندوپلاسمی‌و غشای میتوکندری، لیزوزوم‌ها و دستگاه گلژی هستند.

شکل ۲-۳. ساختار غشای سلولی نشان می‌دهد که عمدتاً از یک لایه دولایه لیپیدی از مولکول‌های فسفولیپیدی تشکیل شده است، اما تعداد زیادی مولکول پروتئین از میان لایه بیرون زده است. همچنین، بخش‌های کربوهیدرات به مولکول‌های پروتئین در قسمت بیرونی غشا و به مولکول‌های پروتئین اضافی در داخل متصل می‌شوند.

لیپیدهای موجود در غشاها سدی را ایجاد می‌کنند که مانع حرکت آب و مواد محلول در آب از یک بخش سلولی به بخش دیگر می‌شود زیرا آب در لیپیدها محلول نیست. با این حال، مولکول‌های پروتئین اغلب تا انتها از غشاها نفوذ می‌کنند، بنابراین مسیرهای تخصصی را که اغلب در منافذ واقعی سازماندهی می‌شوند، برای عبور مواد خاص از غشاها فراهم می‌کنند. همچنین، بسیاری از پروتئین‌های غشایی دیگر آنزیم‌هایی هستند که بسیاری از واکنش‌های شیمیایی مختلف را کاتالیز می‌کنند که در اینجا و در فصل‌های بعدی مورد بحث قرار گرفته‌اند.

غشای سلولی

غشای سلولی (که غشای پلاسما نیز نامیده می‌شود) سلول را می‌پوشاند و ساختاری نازک، انعطاف پذیر و الاستیک است که تنها ۷.۵ تا ۱۰ نانومتر ضخامت دارد. تقریباً به طور کامل از پروتئین‌ها و لیپیدها تشکیل شده است. ترکیب تقریبی آن ۵۵ درصد پروتئین، ۲۵ درصد فسفولیپید، ۱۳ درصد کلسترول، ۴ درصد سایر چربی‌ها و ۳ درصد کربوهیدرات است.

سد لیپیدی غشای سلولی مانع از نفوذ مواد محلول در آب می‌شود. شکل ۲-۳ ساختار غشای سلولی را نشان می‌دهد. ساختار اصلی آن یک لایه دولایه لیپیدی است که یک لایه نازک و دو لایه از لیپیدها است – هر لایه فقط یک مولکول ضخیم دارد – که در کل سطح سلول پیوسته است. در این فیلم لیپیدی پروتئین‌های کروی بزرگی پراکنده شده اند.

دولایه لیپیدی پایه از سه نوع اصلی لیپیدها – فسفولیپیدها، اسفنگولیپیدها و کلسترول تشکیل شده است. فسفولیپیدها فراوان ترین لیپیدهای غشای سلولی هستند. یک سر هر مولکول فسفولیپید آبدوست و محلول در آب است. انتهای دیگر آبگریز است و فقط در چربی‌ها محلول است. انتهای فسفات فسفولیپید آبدوست و قسمت اسید چرب آبگریز است.

از آنجایی که بخش‌های آبگریز مولکول‌های فسفولیپید توسط آب دفع می‌شوند، اما متقابلاً به یکدیگر جذب می‌شوند، آنها تمایل طبیعی دارند که در وسط غشاء به یکدیگر متصل شوند، همانطور که در شکل ۲-۳ نشان داده شده است. سپس بخش‌های فسفات آبدوست، دو سطح غشای سلولی کامل را تشکیل می‌دهند که در تماس با آب درون سلولی در داخل غشاء و آب خارج سلولی در سطح بیرونی است.

لایه چربی در وسط غشاء نسبت به مواد معمولی محلول در آب مانند یون‌ها، گلوکز و اوره نفوذ ناپذیر است. برعکس، مواد محلول در چربی مانند اکسیژن، دی اکسید کربن و الکل می‌توانند به راحتی به این قسمت از غشا نفوذ کنند.

اسفنگولیپیدها که از آمینو الکل اسفنگوزین به دست می‌آیند، گروه‌های آبگریز و آبدوست نیز دارند و به مقدار کم در غشای سلولی به‌ویژه سلول‌های عصبی وجود دارند. تصور می‌شود اسفنگولیپیدهای پیچیده در غشای سلولی عملکردهای مختلفی از جمله محافظت در برابر عوامل محیطی مضر، انتقال سیگنال و محل‌های چسبندگی پروتئین‌های خارج سلولی را انجام می‌دهند.

مولکول‌های کلسترول در غشاها نیز لیپید هستند زیرا هسته‌های استروئیدی آن‌ها بسیار محلول در چربی هستند. این مولکول‌ها، به تعبیری، در دو لایه غشا حل می‌شوند. آنها عمدتاً به تعیین درجه نفوذپذیری (یا نفوذناپذیری) لایه دوتایی در برابر اجزای محلول در آب مایعات بدن کمک می‌کنند. کلسترول بیشتر سیالیت غشا را نیز کنترل می‌کند.

پروتئین‌های غشای سلولی انتگرال و محیطی.شکل ۲-۳ نیز توده‌های کروی شناور در دولایه لیپیدی را نشان می‌دهد. این پروتئین‌های غشایی عمدتاً گلیکوپروتئین هستند. دو نوع پروتئین غشای سلولی وجود دارد، پروتئین‌های انتگرال که تمام طول غشاء را بیرون می‌زند و پروتئین‌های محیطی که فقط به یک سطح غشاء متصل می‌شوند و تا آخر راه نفوذ نمی‌کنند.

بسیاری از پروتئین‌های انتگرال کانال‌ها (یا منافذ) ساختاری را فراهم می‌کنند که از طریق آن مولکول‌های آب و مواد محلول در آب، به‌ویژه یون‌ها، می‌توانند بین مایعات خارج سلولی و درون سلولی پخش شوند. این کانال‌های پروتئینی همچنین دارای خواص انتخابی هستند که امکان انتشار ترجیحی برخی از مواد را نسبت به سایرین فراهم می‌کند.

سایر پروتئین‌های انتگرال به‌عنوان پروتئین‌های حامل برای انتقال موادی عمل می‌کنند که در غیر این صورت نمی‌توانستند به دولایه لیپیدی نفوذ کنند. گاهی اوقات، این پروتئین‌های حامل حتی مواد را در جهت مخالف شیب الکتروشیمیایی خود برای انتشار منتقل می‌کنند که به آن انتقال فعال می‌گویند. برخی دیگر به عنوان آنزیم عمل می‌کنند.

پروتئین‌های غشایی یکپارچه همچنین می‌توانند به عنوان گیرنده‌های مواد شیمیایی محلول در آب، مانند هورمون‌های پپتیدی، که به راحتی به غشای سلولی نفوذ نمی‌کنند، عمل کنند. برهمکنش گیرنده‌های غشای سلولی با لیگاندهای خاصی که به گیرنده متصل می‌شوند باعث تغییرات ساختاری در پروتئین گیرنده می‌شود. این فرآیند، به نوبه خود، بخش درون سلولی پروتئین را به صورت آنزیمی‌فعال می‌کند یا برهمکنش بین گیرنده و پروتئین‌های موجود در سیتوپلاسم را که به عنوان پیام رسان دوم عمل می‌کنند، القا می‌کند و سیگنال را از قسمت خارج سلولی گیرنده به داخل سلول منتقل می‌کند. به این ترتیب، پروتئین‌های یکپارچه ای که غشای سلولی را پوشانده اند، وسیله ای برای انتقال اطلاعات در مورد محیط به داخل سلول فراهم می‌کنند.

مولکول‌های پروتئین محیطی اغلب به پروتئین‌های انتگرال متصل می‌شوند. این پروتئین‌های محیطی تقریباً به طور کامل به عنوان آنزیم یا به عنوان کنترل کننده حمل و نقل مواد از طریق منافذ غشای سلولی عمل می‌کنند.

کربوهیدرات‌های غشایی – سلول “گلیکوکالیکس”. کربوهیدرات‌های غشایی تقریباً همیشه در ترکیب با پروتئین‌ها یا لیپیدها به شکل گلیکوپروتئین یا گلیکولیپید وجود دارند. در واقع، بیشتر پروتئین‌های انتگرال، گلیکوپروتئین‌ها هستند و حدود یک دهم مولکول‌های لیپید غشایی، گلیکولیپیدها هستند.گلیکوپروتئین‌های ۱۶ این مولکول تقریباً همیشه به سمت خارج سلول بیرون زده و به سمت بیرون از سطح سلول آویزان می‌شوند. بسیاری از ترکیبات کربوهیدراتی دیگر، به نام پروتئوگلیکان‌ها – که عمدتاً کربوهیدرات‌هایی هستند که به هسته‌های کوچک پروتئین متصل هستند، به طور سست به سطح بیرونی سلول نیز متصل می‌شوند. بنابراین، کل سطح بیرونی سلول اغلب دارای یک پوشش کربوهیدرات شل به نام گلیکوکالیکس است.

بخش‌های کربوهیدرات متصل به سطح بیرونی سلول چندین عملکرد مهم دارند:
1. بسیاری از آنها دارای بار الکتریکی منفی هستند، که به اکثر سلول‌ها یک بار سطحی کلی منفی می‌دهد که دیگر اجسام دارای بار منفی را دفع می‌کند. ۲. گلیکوکالیکس برخی از سلول‌ها به گلیکوکالیکس سلول‌های دیگر می‌چسبد، بنابراین سلول‌ها را به یکدیگر متصل می‌کنند. ۳. بسیاری از کربوهیدرات‌ها به عنوان گیرنده‌های هورمون‌های اتصال مانند انسولین عمل می‌کنند. هنگامی‌که متصل می‌شود، این ترکیب پروتئین‌های داخلی متصل را فعال می‌کند که به نوبه خود یک آبشار از آنزیم‌های داخل سلولی را فعال می‌کند. ۴. برخی از بخش‌های کربوهیدرات وارد واکنش‌های ایمنی می‌شوند، همانطور که در فصل ۳۵ بحث شد.

سیتوپلاسم و اندام‌های آن

سیتوپلاسم با ذرات و اندامک‌های پراکنده کوچک و بزرگ پر شده است. بخش مایع ژله مانند سیتوپلاسم که ذرات در آن پراکنده شده اند سیتوزول نامیده می‌شود و عمدتاً حاوی پروتئین‌ها، الکترولیت‌ها و گلوکز محلول است.

در سیتوپلاسم گلبول‌های چربی خنثی، گرانول‌های گلیکوژن، ریبوزوم‌ها، وزیکول‌های ترشحی، و پنج اندامک مهم مانند شبکه آندوپلاسمی، دستگاه گلژی، میتوکندری، لیزوزوم‌ها و پراکسی‌زوم‌ها پراکنده شده‌اند.

شبکه آندوپلاسمی

شکل ۲-۲ شبکه آندوپلاسمی‌را نشان می‌دهد، شبکه ای از ساختارهای لوله ای به نام سیسترنا و ساختارهای وزیکولی مسطح در سیتوپلاسم. این اندامک به پردازش مولکول‌های ساخته شده توسط سلول کمک می‌کند و آنها را به مقصدهای خاص خود در داخل یا خارج سلول منتقل می‌کند. لوله‌ها و وزیکول‌ها به هم متصل می‌شوند. همچنین دیواره‌های آنها از غشای دولایه لیپیدی ساخته شده است که حاوی مقادیر زیادی پروتئین مشابه غشای سلولی است. سطح کل این ساختار در برخی از سلول‌ها – برای مثال سلول‌های کبد – می‌تواند ۳۰ تا ۴۰ برابر سطح غشای سلولی باشد.

ساختار دقیق بخش کوچکی از شبکه آندوپلاسمی‌در شکل ۲-۴ نشان داده شده است. فضای داخل لوله‌ها و وزیکول‌ها با ماتریکس آندوپلاسمی‌پر شده است، محیطی آبکی که با مایع موجود در سیتوزول خارج از شبکه آندوپلاسمی‌متفاوت است. میکروگراف‌های الکترونی نشان می‌دهد که فضای داخل شبکه آندوپلاسمی‌با فضای بین دو سطح غشایی غشای هسته ای مرتبط است.

مواد تشکیل شده در برخی از قسمت‌های سلول وارد فضای شبکه آندوپلاسمی‌شده و سپس به قسمت‌های دیگر سلول هدایت می‌شوند. همچنین، سطح وسیع این شبکه و سیستم‌های آنزیمی‌متعدد متصل به غشاهای آن مکانیسم‌های سهم عمده ای از عملکردهای متابولیک سلول را فراهم می‌کند.

شکل ۲-۴. ساختار شبکه آندوپلاسمی

ریبوزوم‌ها و شبکه آندوپلاسمی‌زبر (گرانولار). به سطوح بیرونی بسیاری از بخش‌های شبکه آندوپلاسمی، تعداد زیادی ذرات دانه‌ریز کوچک به نام ریبوزوم متصل می‌شوند. در جایی که این ذرات وجود دارند، شبکه آندوپلاسمی‌خشن (دانه ای) نامیده می‌شود. ریبوزوم‌ها از مخلوطی از RNA و پروتئین تشکیل شده اند. آنها برای سنتز مولکول‌های پروتئین جدید در سلول عمل می‌کنند، همانطور که بعداً در این فصل و در فصل ۳ مورد بحث قرار گرفت.

شبکه آندوپلاسمی‌صاف (ذره ای). بخشی از شبکه آندوپلاسمی‌هیچ ریبوزوم متصلی ندارد. این قسمت شبکه آندوپلاسمی‌صاف یا دانه ای نامیده می‌شود. شبکه صاف برای سنتز مواد لیپیدی و سایر فرآیندهای سلولی که توسط آنزیم‌های داخل شبکه ای ترویج می‌شوند، عمل می‌کند.

دستگاه گلژی

دستگاه گلژی که در شکل ۲-۵ نشان داده شده است، ارتباط نزدیکی با شبکه آندوپلاسمی‌دارد. غشاهایی شبیه به غشاهای شبکه آندوپلاسمی‌صاف دارد. دستگاه گلژی معمولاً از چهار یا چند لایه انباشته از وزیکول‌های نازک، مسطح و محصور در نزدیکی یک طرف هسته تشکیل شده است. این دستگاه در سلول‌های ترشحی برجسته است، جایی که در سمت سلولی قرار دارد که مواد ترشحی از آن خارج می‌شوند.

دستگاه گلژی در ارتباط با شبکه آندوپلاسمی‌عمل می‌کند. همانطور که در شکل ۲-۵ نشان داده شده است، وزیکول‌های کوچک انتقالی (که به آنها وزیکول شبکه آندوپلاسمی‌[ووزیکول ER] نیز گفته می‌شود) به طور مداوم از شبکه آندوپلاسمی‌جدا شده و اندکی پس از آن با دستگاه گلژی ترکیب می‌شوند. به این ترتیب، مواد محبوس شده در وزیکول‌های ER از شبکه آندوپلاسمی‌به دستگاه گلژی منتقل می‌شوند. سپس مواد انتقال یافته در دستگاه گلژی پردازش می‌شوند تا لیزوزوم‌ها، وزیکول‌های ترشحی و سایر اجزای سیتوپلاسمی‌را تشکیل دهند (که بعداً در این فصل بحث خواهد شد).

شکل ۲-۵. یک دستگاه معمولی گلژی و رابطه آن با شبکه آندوپلاسمی‌(ER) و هسته.

وزیکول‌ها از شبکه آندوپلاسمی‌به دستگاه گلژی منتقل می‌شوند. سپس مواد انتقال یافته در دستگاه گلژی پردازش می‌شوند تا لیزوزوم‌ها، وزیکول‌های ترشحی و سایر اجزای سیتوپلاسمی‌را تشکیل دهند (که بعداً در این فصل بحث خواهد شد).

لیزوزوم‌ها

لیزوزوم‌ها، که در شکل ۲-۲ نشان داده شده اند، اندامک‌های وزیکولی هستند که با جدا شدن از دستگاه گلژی تشکیل می‌شوند. سپس در سراسر سیتوپلاسم پراکنده می‌شوند. لیزوزوم‌ها یک سیستم گوارشی درون سلولی را فراهم می‌کنند که به سلول اجازه می‌دهد موارد زیر را هضم کند: (۱) ساختارهای سلولی آسیب دیده. (۲) ذرات غذایی که توسط سلول بلعیده شده اند. و (۳) مواد ناخواسته مانند باکتری. لیزوزوم در انواع مختلف سلول متفاوت است اما معمولاً ۲۵۰ تا ۷۵۰ نانومتر قطر دارند. آنها توسط غشاهای دولایه لیپیدی معمولی احاطه شده‌اند و با تعداد زیادی گرانول کوچک به قطر ۵ تا ۸ نانومتر پر شده‌اند که تجمع پروتئینی از ۴۰ آنزیم مختلف هیدرولاز (هضم کننده) هستند. یک آنزیم هیدرولیتیک قادر است یک ترکیب آلی را با ترکیب هیدروژن یک مولکول آب با یک قسمت از ترکیب و ترکیب بخش هیدروکسیل مولکول آب با قسمت دیگر ترکیب به دو یا چند قسمت تقسیم کند. به عنوان مثال، پروتئین برای تشکیل اسیدهای آمینه، گلیکوژن هیدرولیز شده و گلوکز و لیپیدها برای تشکیل اسیدهای چرب و گلیسرول هیدرولیز می‌شوند.

آنزیم‌های هیدرولیتیک در لیزوزوم‌ها بسیار متمرکز هستند. به طور معمول، غشای اطراف لیزوزوم از تماس آنزیم‌های هیدرولیتیک محصور با سایر مواد موجود در سلول جلوگیری می‌کند و بنابراین از عملکرد گوارشی آنها جلوگیری می‌کند. با این حال، برخی از شرایط سلولی غشای لیزوزوم‌ها را می‌شکنند و باعث آزاد شدن آنزیم‌های گوارشی می‌شوند. سپس این آنزیم‌ها مواد آلی را که با آنها در تماس هستند به مواد کوچک و بسیار قابل انتشار مانند اسیدهای آمینه و گلوکز تقسیم می‌کنند. برخی از عملکردهای خاص لیزوزوم‌ها بعداً در این فصل مورد بحث قرار می‌گیرند.

شکل ۲-۶. گرانول‌های ترشحی (وزیکول‌های ترشحی) در سلول‌های آسینار پانکراس.

پراکسی زوم‌ها

پراکسی زوم‌ها از نظر فیزیکی شبیه به لیزوزوم‌ها هستند، اما از دو جنبه مهم متفاوت هستند. اول، اعتقاد بر این است که آنها از طریق خود همانند سازی (یا شاید با جوانه زدن از شبکه آندوپلاسمی‌صاف) به جای دستگاه گلژی تشکیل می‌شوند. دوم، آنها حاوی اکسیداز به جای هیدرولاز هستند. تعدادی از اکسیدازها قادر به ترکیب اکسیژن با یون‌های هیدروژن مشتق شده از مواد شیمیایی مختلف درون سلولی برای تشکیل پراکسید هیدروژن (H2O) هستند. پراکسید هیدروژن یک ماده بسیار اکسید کننده است و در ارتباط با کاتالاز، آنزیم اکسیداز دیگری که به مقدار زیاد در پراکسی زوم‌ها وجود دارد، برای اکسید کردن بسیاری از موادی که ممکن است برای سلول سمی‌باشند، استفاده می‌شود. به عنوان مثال، تقریباً نیمی‌از الکلی که یک فرد می‌نوشد توسط پراکسی‌زوم‌های سلول‌های کبدی به استالدئید سم زدایی می‌شود. عملکرد اصلی پراکسی زوم‌ها کاتابولیزاسیون اسیدهای چرب با زنجیره بلند است.

وزیکول‌های ترشحی

یکی از وظایف مهم بسیاری از سلول‌ها ترشح مواد شیمیایی خاص است. تقریباً تمام این مواد ترشحی توسط شبکه آندوپلاسمی‌- سیستم دستگاه گلژی تشکیل می‌شوند و سپس از دستگاه گلژی به شکل وزیکول‌های ذخیره ای به نام وزیکول‌های ترشحی یا گرانول‌های ترشحی به سیتوپلاسم آزاد می‌شوند. شکل ۲-۶ وزیکول‌های ترشحی معمولی در داخل سلول‌های آسینار پانکراس را نشان می‌دهد. این وزیکول‌ها پروآنزیم‌های پروتئینی (آنزیم‌هایی که هنوز فعال نشده اند) را ذخیره می‌کنند. پروآنزیم‌ها بعداً از طریق غشای سلولی خارجی به مجرای پانکراس و سپس به دوازدهه ترشح می‌شوند، جایی که فعال می‌شوند و عملکردهای گوارشی را روی غذا در دستگاه روده انجام می‌دهند.

میتوکندری

میتوکندری که در شکل ۲-۲ و شکل ۲-۷ نشان داده شده است، نیروگاه سلول نامیده می‌شود. بدون آنها، سلول‌ها قادر به استخراج انرژی کافی از مواد مغذی نیستند و اساساً تمام عملکردهای سلولی متوقف می‌شوند.

شکل ۲-۷. ساختار یک میتوکندری.

میتوکندری در تمام نواحی سیتوپلاسم هر سلول وجود دارد، اما تعداد کل هر سلول بسته به انرژی مورد نیاز سلول از کمتر از ۱۰۰ تا چندین هزار متغیر است. برای مثال، سلول‌های ماهیچه‌ای قلب (کاردیومیوسیت‌ها)، انرژی زیادی مصرف می‌کنند و میتوکندری‌های بسیار بیشتری نسبت به سلول‌های چربی (آدیپوسیت‌ها)، که بسیار کمتر فعال هستند و انرژی کمتری مصرف می‌کنند، دارند. علاوه بر این، میتوکندری‌ها در بخش‌هایی از سلول که مسئول سهم عمده ای از متابولیسم انرژی آن هستند، متمرکز شده اند. آنها همچنین از نظر اندازه و شکل متغیر هستند. برخی از میتوکندری‌ها فقط چند صد نانومتر قطر دارند و شکل کروی دارند، در حالی که برخی دیگر دراز هستند و به قطر ۱ میکرومتر و ۷ میکرومتر طول دارند. برخی دیگر منشعب و رشته ای هستند.

ساختار اصلی میتوکندری، که در شکل ۲-۷ نشان داده شده است، عمدتاً از دو غشای پروتئینی دولایه لیپیدی، یک غشای بیرونی و یک غشای داخلی تشکیل شده است. بسیاری از چین خوردگی‌های غشای داخلی قفسه‌ها یا لوله‌هایی به نام cristae را تشکیل می‌دهند که آنزیم‌های اکسیداتیو به آنها متصل می‌شوند. کریستاها سطح وسیعی را برای انجام واکنش‌های شیمیایی فراهم می‌کنند. علاوه بر این، حفره داخلی میتوکندری با ماتریکسی پر شده است که حاوی مقادیر زیادی آنزیم‌های محلول لازم برای استخراج انرژی از مواد مغذی است. این آنزیم‌ها در ارتباط با آنزیم‌های اکسیداتیو روی کریستا عمل می‌کنند و باعث اکسیداسیون مواد مغذی می‌شوند و در نتیجه دی اکسید کربن و آب تشکیل می‌دهند و در عین حال انرژی آزاد می‌کنند. انرژی آزاد شده برای سنتز ماده پر انرژی به نام آدنوزین تری فسفات (ATP) استفاده می‌شود. سپس ATP به خارج از میتوکندری منتقل می‌شود و در سراسر سلول منتشر می‌شود تا انرژی خود را در هر کجا که برای انجام عملکردهای سلولی مورد نیاز است آزاد کند. جزئیات شیمیایی تشکیل ATP توسط میتوکندری در فصل ۶۸ ارائه شده است، اما برخی از عملکردهای اساسی ATP در سلول بعداً در این فصل معرفی می‌شوند.

میتوکندری‌ها خودتکثیر شونده هستند، به این معنی که هر زمان که سلول به مقادیر بیشتری از ATP نیاز داشته باشد، یک میتوکندری می‌تواند میتوکندری دوم، سوم و غیره را تشکیل دهد. در واقع، میتوکندری‌ها حاوی DNA مشابهی هستند که در هسته سلول یافت می‌شوند. در فصل ۳ خواهیم دید که DNA جزء اصلی هسته ای است که تکثیر سلول را کنترل می‌کند. DNA میتوکندری نقش مشابهی را ایفا می‌کند و همانندسازی میتوکندری را کنترل می‌کند. سلول‌هایی که با افزایش تقاضای انرژی مواجه می‌شوند – به عنوان مثال، در عضلات اسکلتی تحت تمرینات ورزشی مزمن – ممکن است تراکم میتوکندری را برای تامین انرژی اضافی مورد نیاز افزایش دهند.

شکل ۲-۸. اسکلت سلولی متشکل از الیاف پروتئینی به نام ریز رشته‌ها، رشته‌های میانی و میکروتوبول‌ها است.

اسکلت سلولی- رشته ای و ساختارهای لوله ای

اسکلت سلولی شبکه ای از پروتئین‌های فیبریلار است که به صورت رشته‌ها یا لوله‌ها سازماندهی شده اند. اینها به عنوان پروتئین‌های پیش ساز سنتز شده توسط ریبوزوم‌ها در سیتوپلاسم منشا می‌گیرند. سپس مولکول‌های پیش ساز پلیمریزه می‌شوند تا رشته‌هایی را تشکیل دهند (شکل ۲-۸). به عنوان مثال، تعداد زیادی از ریز رشته‌های اکتین اغلب در ناحیه بیرونی سیتوپلاسم به نام اکتوپلاسم ایجاد می‌شود تا یک تکیه گاه الاستیک برای غشای سلولی تشکیل دهند. همچنین، در سلول‌های عضلانی، رشته‌های اکتین و میوزین در یک ماشین انقباضی خاص سازماندهی می‌شوند که اساس انقباض عضلانی است، همانطور که در فصل ۶ بحث شد.

رشته‌های میانی عموماً رشته‌های طناب مانند قوی هستند که اغلب با میکروتوبول‌ها کار می‌کنند و استحکام و پشتیبانی را برای ساختارهای شکننده توبولین فراهم می‌کنند. آنها متوسط ​​نامیده می‌شوند زیرا قطر متوسط ​​آنها بین ریز رشته‌های اکتین باریک تر و رشته‌های میوزین گسترده تر موجود در سلول‌های عضلانی است. عملکرد آنها عمدتاً مکانیکی است و نسبت به میکروفیلامنت‌ها یا میکروتوبول‌های اکتین پویایی کمتری دارند.

همه سلول‌ها دارای رشته‌های میانی هستند، اگرچه زیرواحدهای پروتئینی این ساختارها بسته به نوع سلول متفاوت است. رشته‌های واسطه‌ای خاص که در سلول‌های مختلف یافت می‌شوند شامل رشته‌های دسمین در سلول‌های عضلانی، نوروفیلامنت‌ها در نورون‌ها و کراتین‌ها در سلول‌های اپیتلیال هستند.

نوع خاصی از رشته سفت متشکل از مولکول‌های توبولین پلیمریزه شده در تمام سلول‌ها برای ساخت ساختارهای لوله ای قوی، میکروتوبول‌ها، استفاده می‌شود. شکل ۲-۸ میکروتوبول‌های معمولی یک سلول را نشان می‌دهد.

نمونه دیگری از میکروتوبول‌ها ساختار اسکلتی لوله ای در مرکز هر مژک است که از سیتوپلاسم سلولی به سمت نوک مژک تابش می‌کند. این ساختار بعداً در فصل مورد بحث قرار می‌گیرد (شکل ۱-۲۸ را ببینید). همچنین، هم سانتریول‌ها و هم دوک‌های میتوزی سلول‌های تحت میتوز از میکروتوبول‌های سفت تشکیل شده اند.

عملکرد اصلی میکروتوبول‌ها این است که به عنوان یک اسکلت سلولی عمل کنند و ساختار فیزیکی سفت و سختی را برای بخش‌های خاصی از سلول‌ها فراهم کنند. اسکلت سلولی نه تنها شکل سلول را تعیین می‌کند، بلکه در تقسیم سلولی نیز شرکت می‌کند، به سلول‌ها اجازه حرکت می‌دهد، و یک سیستم مسیر مانند را فراهم می‌کند که حرکت اندامک‌ها را در سلول‌ها هدایت می‌کند. میکروتوبول‌ها به عنوان تسمه نقاله برای انتقال درون سلولی وزیکول‌ها، گرانول‌ها و اندامک‌ها مانند میتوکندری عمل می‌کنند.

هسته

هسته مرکز کنترل سلول است و پیام‌هایی را برای رشد و بلوغ، تکثیر یا مرگ به سلول می‌فرستد. به طور خلاصه، هسته حاوی مقادیر زیادی DNA است که ژن‌ها را تشکیل می‌دهد. ژن‌ها ویژگی‌های پروتئین‌های سلول، از جمله پروتئین‌های ساختاری، و همچنین آنزیم‌های درون سلولی را که فعالیت‌های سیتوپلاسمی‌و هسته ای را کنترل می‌کنند، تعیین می‌کنند.

شکل ۲-۹. ساختار هسته.

ژن‌ها همچنین تولید مثل سلولی را کنترل و ترویج می‌کنند. ژن‌ها ابتدا برای ایجاد دو مجموعه یکسان از ژن‌ها تولید مثل می‌کنند. سپس سلول با فرآیند خاصی به نام میتوز تقسیم می‌شود و دو سلول دختر را تشکیل می‌دهد که هر کدام یکی از دو مجموعه ژن DNA را دریافت می‌کنند. تمام این فعالیت‌های هسته در فصل ۳ مورد بحث قرار گرفته است.

متأسفانه، ظاهر هسته در زیر میکروسکوپ، سرنخ‌های زیادی از مکانیسم‌هایی که هسته فعالیت‌های کنترلی خود را انجام می‌دهد، ارائه نمی‌دهد. شکل ۲-۹ ظاهر میکروسکوپی نوری هسته اینترفاز (در طول دوره بین میتوز) را نشان می‌دهد که مواد کروماتین تیره رنگ را در سراسر نوکلئوپلاسم نشان می‌دهد. در طی میتوز، ماده کروماتین به شکل کروموزوم‌های بسیار ساختار یافته سازمان‌دهی می‌شود، که سپس می‌توان آن‌ها را با استفاده از میکروسکوپ نوری به راحتی شناسایی کرد، همانطور که در فصل ۳ نشان داده شده است.

غشای هسته ای غشای هسته ای که پوشش هسته ای نیز نامیده می‌شود، در واقع دو غشای دولایه جداگانه است که یکی در داخل دیگری قرار دارد. غشای خارجی با شبکه آندوپلاسمی‌سیتوپلاسم سلولی پیوسته است و فضای بین دو غشای هسته ای نیز با فضای داخل شبکه آندوپلاسمی‌پیوسته است، همانطور که در شکل ۲-۹ نشان داده شده است.

غشای هسته ای توسط چندین هزار منافذ هسته ای نفوذ می‌کند. کمپلکس‌های بزرگی از پروتئین‌ها در لبه‌های منافذ متصل می‌شوند به طوری که قطر ناحیه مرکزی هر منفذ فقط حدود ۹ نانومتر است. حتی این اندازه به اندازه‌ای بزرگ است که به مولکول‌هایی تا وزن مولکولی ۴۴۰۰۰ اجازه می‌دهد تا با سهولت معقول از آن عبور کنند.

هسته و تشکیل ریبوزوم‌ها هسته‌های اکثر سلول‌ها حاوی یک یا چند ساختار بسیار رنگی به نام هسته هستند. هسته، بر خلاف سایر اندامک‌های مورد بحث در اینجا، غشای محدود کننده ندارد. در عوض، صرفاً تجمع مقادیر زیادی از RNA و پروتئین‌هایی از انواع موجود در ریبوزوم‌ها است. هنگامی‌که سلول به طور فعال پروتئین‌ها را سنتز می‌کند، هسته به طور قابل توجهی بزرگ می‌شود.

شکل ۱-۲۰. مقایسه اندازه موجودات پیش سلولی با اندازه سلول‌های متوسط ​​بدن انسان.

تشکیل هسته (و ریبوزوم‌های سیتوپلاسم در خارج از هسته) در هسته آغاز می‌شود. اول اینکه ژن‌های خاص DNA در کروموزوم‌ها باعث سنتز RNA می‌شوند. مقداری از این RNA سنتز شده در هسته ذخیره می‌شود، اما بیشتر آن از طریق منافذ هسته ای به بیرون به داخل سیتوپلاسم منتقل می‌شود. در اینجا از آن همراه با پروتئین‌های خاص برای جمع آوری ریبوزوم‌های “بالغ” استفاده می‌شود که نقش اساسی در تشکیل پروتئین‌های سیتوپلاسمی‌دارند، همانطور که در فصل ۳ بحث شد.

مقایسه سلول حیوانی با اشکال حیات پیش سلولی

سلول ارگانیسم پیچیده ای است که پس از ظهور اولین اشکال حیات، میکروارگانیسم‌هایی که ممکن است شبیه ویروس‌های امروزی باشند، برای اولین بار روی زمین ظاهر شدند، صدها میلیون سال زمان نیاز داشت تا رشد کند. شکل ۱-۲۰ اندازه نسبی موارد زیر را نشان می‌دهد: (۱) کوچکترین ویروس شناخته شده. (۲) یک ویروس بزرگ؛ (۳) ریکتزیا؛ (۴) یک باکتری؛ و (۵) یک سلول هسته دار، این نشان می‌دهد که قطر سلول حدود ۱۰۰۰ برابر کوچکترین ویروس است و بنابراین حجم آن حدود ۱ میلیارد برابر کوچکترین ویروس است. به همین ترتیب، عملکردها و سازمان آناتومیکی سلول نیز بسیار پیچیده تر از عملکرد ویروس است.

ماده حیات بخش اصلی ویروس کوچک، یک اسید نوکلئیک است که در پوششی از پروتئین جاسازی شده است. این نوکلئیک اسید از همان ترکیبات اساسی اسید نوکلئیک (DNA یا RNA) موجود در سلول‌های پستانداران تشکیل شده است و می‌تواند خود را تحت شرایط مناسب بازتولید کند. بنابراین، ویروس نسل خود را از نسلی به نسل دیگر انتشار می‌دهد و بنابراین یک ساختار زنده است به همان شکلی که سلول‌ها و انسان‌ها ساختارهای زنده هستند.

با تکامل زندگی، مواد شیمیایی دیگر علاوه بر اسید نوکلئیک و پروتئین‌های ساده به اجزای جدایی ناپذیر ارگانیسم تبدیل شدند و عملکردهای تخصصی در قسمت‌های مختلف ویروس شروع به توسعه کردند. یک غشاء در اطراف ویروس تشکیل شد و در داخل غشاء، یک ماتریکس مایع ظاهر شد. سپس مواد شیمیایی تخصصی در داخل سیال توسعه یافتند تا عملکردهای خاصی را انجام دهند. بسیاری از آنزیم‌های پروتئینی ظاهر شدند که قادر به کاتالیز کردن واکنش‌های شیمیایی بودند، بنابراین فعالیت‌های ارگانیسم را تعیین می‌کردند.

در مراحل هنوز بعد از زندگی، به ویژه در مراحل ریکتزیال و باکتریایی، اندامک‌ها در داخل ارگانیسم رشد کردند. اینها ساختارهای فیزیکی سنگدانه‌های شیمیایی را نشان می‌دهند که عملکردها را به شیوه ای کارآمدتر از آنچه می‌توان با مواد شیمیایی پراکنده در سراسر ماتریس سیال به دست آورد، انجام می‌دهد.

در نهایت، در سلول هسته دار، اندامک‌های پیچیده تری ایجاد شدند که مهمترین آنها هسته است. هسته این نوع سلول را از تمام اشکال پایین زندگی متمایز می‌کند. این یک مرکز کنترل برای تمام فعالیت‌های سلولی و برای تولید مثل سلول‌های جدید نسل بعد از نسل فراهم می‌کند، با هر سلول جدید تقریباً دقیقاً ساختاری مشابه با مولد خود دارد.

سیستم‌های عملکردی سلول

در ادامه این فصل، برخی از سیستم‌های عملکردی سلول را که آن را به یک موجود زنده تبدیل می‌کند، مورد بحث قرار می‌دهیم.

بلع اندوسیتوز توسط سلول

اگر سلولی بخواهد زندگی کند، رشد کند و تکثیر شود، باید مواد مغذی و سایر مواد را از سیالات اطراف به دست آورد. بیشتر مواد از طریق فرآیندهای انتشار و انتقال فعال از غشای سلولی عبور می‌کنند.

انتشار شامل حرکت ساده از طریق غشاء است که در اثر حرکت تصادفی مولکول‌های ماده ایجاد می‌شود. مواد از طریق منافذ غشای سلولی یا در مورد مواد محلول در چربی، از طریق ماتریکس لیپیدی غشاء حرکت می‌کنند.

حمل و نقل فعال در واقع شامل حمل یک ماده از طریق غشاء توسط یک ساختار پروتئینی فیزیکی است که در تمام طول غشاء نفوذ می‌کند. این مکانیسم‌های انتقال فعال آنقدر برای عملکرد سلول مهم هستند که در فصل ۴ به تفصیل ارائه شده‌اند.

ذرات بزرگ توسط یک عملکرد تخصصی غشای سلولی به نام اندوسیتوز وارد سلول می‌شوند (ویدئو ۱-۲). اشکال اصلی اندوسیتوز پینوسیتوز و فاگوسیتوز هستند. پینوسیتوز به معنای بلع ذرات ریز است که وزیکول‌های مایع خارج سلولی و اجزای ذرات داخل سیتوپلاسم سلولی را تشکیل می‌دهند. فاگوسیتوز به معنای بلع ذرات بزرگ مانند باکتری‌ها، سلول‌های کامل یا بخش‌هایی از بافت در حال تخریب است.

پینوسیتوز پینوسیتوز به طور مداوم در غشای سلولی اکثر سلول‌ها رخ می‌دهد، اما به ویژه در برخی از سلول‌ها سریع است. به عنوان مثال، آنقدر سریع در ماکروفاژها رخ می‌دهد که حدود ۳ درصد از کل غشای ماکروفاژها در هر دقیقه به شکل وزیکول در می‌آید. با این حال، وزیکول‌های پینوسیتوتیک آنقدر کوچک هستند – معمولاً فقط ۱۰۰ تا ۲۰۰ نانومتر قطر دارند – که اکثر آنها را فقط با میکروسکوپ الکترونی می‌توان دید.

شکل ۱-۲۱. مکانیسم پینوسیتوز

پینوسیتوز. تنها وسیله ای است که از طریق آن اکثر ماکرومولکول‌های بزرگ، مانند اکثر پروتئین‌ها، می‌توانند وارد سلول شوند. در واقع، سرعت تشکیل وزیکول‌های پینوسیتوتیک معمولاً هنگامی‌افزایش می‌یابد که چنین ماکرومولکول‌هایی به غشای سلولی متصل شوند.

شکل ۱-۲۱ مراحل متوالی پینوسیتوز (A-D) را نشان می‌دهد که سه مولکول پروتئین را به غشاء متصل می‌کند. این مولکول‌ها معمولاً به گیرنده‌های پروتئینی تخصصی روی سطح غشاء متصل می‌شوند که مخصوص نوع پروتئینی است که باید جذب شود. گیرنده‌ها به طور کلی در حفره‌های کوچکی در سطح بیرونی غشای سلولی متمرکز شده اند که به آن چاله‌های پوشش داده شده می‌گویند. در قسمت داخلی غشای سلولی در زیر این حفره‌ها شبکه‌ای از پروتئین فیبریلار به نام کلاترین و همچنین پروتئین‌های دیگر، شاید از جمله رشته‌های انقباضی اکتین و میوزین وجود دارد. هنگامی‌که مولکول‌های پروتئین با گیرنده‌ها متصل می‌شوند، خواص سطحی غشای موضعی به گونه ای تغییر می‌کند که کل گودال به سمت داخل فرو می‌رود و پروتئین‌های فیبریلار اطراف گودال در حال فرورفتن باعث می‌شوند که مرزهای آن بر روی پروتئین‌های متصل و همچنین بیش از حد بسته شود. مقدار کمی‌مایع خارج سلولی بلافاصله پس از آن، بخش فرورفته غشاء از سطح سلول جدا می‌شود و یک وزیکول پینوسیتوتیک در داخل سیتوپلاسم سلول ایجاد می‌کند.

اینکه چه چیزی باعث می‌شود غشای سلولی از انقباضات لازم برای تشکیل وزیکول‌های پینوسیتوتیک عبور کند، هنوز مشخص نیست. این فرآیند به انرژی از داخل سلول نیاز دارد که توسط ATP، یک ماده پرانرژی که بعداً در این فصل مورد بحث قرار می‌گیرد، تامین می‌شود. این فرآیند همچنین به حضور یون‌های کلسیم در مایع خارج سلولی نیاز دارد که احتمالاً با رشته‌های پروتئینی انقباضی در زیر چاله‌های پوشش‌داده‌شده واکنش می‌دهند تا نیرویی را برای گیر کردن وزیکول‌ها از غشای سلولی فراهم کنند.

فاگوسیتوز فاگوسیتوز تقریباً مانند پینوسیتوز رخ می‌دهد، با این تفاوت که به جای مولکول‌ها، ذرات بزرگ را درگیر می‌کند. فقط سلول‌های خاصی قابلیت فاگوسیتوز را دارند، به ویژه ماکروفاژهای بافتی و برخی گلبول‌های سفید.

شکل ۱-۲۲. هضم مواد موجود در وزیکول‌های پینوسیتوتیک یا فاگوسیتیک توسط آنزیم‌های مشتق شده از لیزوزوم‌ها.

فاگوسیتوز زمانی شروع می‌شود که ذره ای مانند باکتری، سلول مرده یا بقایای بافتی با گیرنده‌های روی سطح فاگوسیت متصل شود. در مورد باکتری‌ها، هر باکتری معمولاً قبلاً به یک آنتی بادی خاص متصل است. این آنتی بادی است که به گیرنده‌های فاگوسیت می‌چسبد و باکتری را همراه خود می‌کشاند. این واسطه آنتی بادی‌ها اپسونیزاسیون نامیده می‌شود که در فصل‌های ۳۴ و ۳۵ مورد بحث قرار گرفته است.

فاگوسیتوز در مراحل زیر رخ می‌دهد:
1. گیرنده‌های غشای سلولی به لیگاندهای سطحی ذره متصل می‌شوند.
2. لبه‌های غشاء در اطراف نقاط اتصال در کسری از ثانیه به سمت بیرون خارج می‌شوند تا کل ذره را احاطه کنند. سپس، به تدریج گیرنده‌های غشایی بیشتر و بیشتری به لیگاندهای ذرات متصل می‌شوند. همه اینها به طور ناگهانی به شکل زیپ مانند رخ می‌دهد تا یک وزیکول فاگوسیتیک بسته را تشکیل دهد.
3. اکتین و سایر فیبرهای انقباضی در سیتوپلاسم، وزیکول فاگوسیتی را احاطه کرده و در اطراف لبه بیرونی آن منقبض می‌شوند و وزیکول را به سمت داخل هل می‌دهند.
4. سپس پروتئین‌های انقباضی ساقه وزیکول را به طور کامل نیشگون می‌گیرند که وزیکول از غشای سلولی جدا می‌شود و وزیکول را در داخل سلول به همان روشی که وزیکول‌های پینوسیتوتیک تشکیل می‌شود باقی می‌گذارند.

لیزوزوم‌ها مواد خارجی پینوسیتوتیک و فاگوسیتیک را در داخل سلول هضم می‌کنند

تقریباً بلافاصله پس از ظاهر شدن یک وزیکول پینوسیتوتیک یا فاگوسیتیک در داخل یک سلول، یک یا چند لیزوزوم به وزیکول متصل شده و هیدرولازهای اسیدی خود را به داخل وزیکول تخلیه می‌کنند، همانطور که در شکل ۱-۲۲ نشان داده شده است. بنابراین، یک وزیکول گوارشی در داخل سیتوپلاسم سلولی تشکیل می‌شود که در آن هیدرولازهای وزیکولی شروع به هیدرولیز پروتئین‌ها، کربوهیدرات‌ها، لیپیدها و سایر مواد موجود در وزیکول می‌کنند. محصولات هضم، مولکول‌های کوچکی از موادی مانند اسیدهای آمینه، گلوکز و فسفات‌ها هستند که می‌توانند از طریق غشای وزیکول به داخل سیتوپلاسم نفوذ کنند. آنچه از وزیکول گوارشی باقی می‌ماند، به نام جسم باقیمانده، نشان دهنده مواد غیرقابل هضم است. در بیشتر موارد، بدن باقی مانده در نهایت از طریق غشای سلولی توسط فرآیندی به نام اگزوسیتوز دفع می‌شود که اساساً برعکس اندوسیتوز است. بنابراین، وزیکول‌های پینوسیتوتیک و فاگوسیتیک حاوی لیزوزوم‌ها را می‌توان اندام‌های گوارشی سلول‌ها نامید.

لیزوزوم‌ها و رگرسیون بافت‌ها و اتولیز سلول‌های آسیب دیده. بافت‌های بدن اغلب به اندازه کوچکتر پسرفت می‌کنند. به عنوان مثال، این پسرفت در رحم پس از بارداری، در ماهیچه‌ها در دوره‌های طولانی عدم فعالیت و در غدد پستانی در پایان شیردهی رخ می‌دهد. لیزوزوم‌ها مسئول بسیاری از این رگرسیون هستند.

نقش ویژه دیگر لیزوزوم‌ها حذف سلول‌های آسیب دیده یا بخش‌های آسیب دیده سلول‌ها از بافت است. آسیب به سلول ناشی از گرما، سرما، ضربه، مواد شیمیایی یا هر عامل دیگری باعث پارگی لیزوزوم‌ها می‌شود. هیدرولازهای آزاد شده بلافاصله شروع به هضم مواد آلی اطراف می‌کنند. اگر آسیب جزئی باشد، تنها بخشی از سلول برداشته می‌شود و سپس سلول ترمیم می‌شود. اگر آسیب شدید باشد، کل سلول هضم می‌شود، فرآیندی که اتولیز نامیده می‌شود. به این ترتیب سلول به طور کامل حذف می‌شود و سلول جدیدی از همان نوع تشکیل می‌شود که معمولاً با تولید مثل میتوزی یک سلول مجاور جایگزین سلول قدیمی‌می‌شود.

لیزوزوم‌ها همچنین حاوی عوامل باکتری کشی هستند که می‌توانند باکتری‌های فاگوسیته شده را قبل از اینکه باعث آسیب سلولی شوند از بین ببرند. این عوامل شامل موارد زیر است: (۱) لیزوزیم که دیواره سلولی باکتری را حل می‌کند. (۲) لیزوفرین، که آهن و سایر مواد را قبل از اینکه بتوانند رشد باکتری را تقویت کنند، متصل می‌کند. و (۳) اسید در pH حدود ۵.۰، که هیدرولازها را فعال می‌کند و سیستم‌های متابولیک باکتری را غیرفعال می‌کند.

اتوفاژی و بازیافت اندامک‌های سلولی. لیزوزوم‌ها نقش کلیدی در فرآیند اتوفاژی دارند که در لغت به معنای “خود خوردن” است. اتوفاژی یک فرآیند خانه داری است که در آن اندامک‌های منسوخ و توده‌های پروتئینی بزرگ تخریب و بازیافت می‌شوند (شکل ۱-۲۳). اندامک‌های سلولی فرسوده توسط ساختارهای دو غشایی به نام اتوفاگوزوم که در سیتوزول تشکیل می‌شوند به لیزوزوم‌ها منتقل می‌شوند. هجوم غشای لیزوزوم و تشکیل وزیکول‌ها مسیر دیگری را برای انتقال ساختارهای سیتوزولی به لومن لیزوزوم‌ها فراهم می‌کند. هنگامی‌که درون لیزوزوم‌ها قرار می‌گیرند، اندامک‌ها هضم می‌شوند و مواد مغذی دوباره توسط سلول مورد استفاده قرار می‌گیرند. اتوفاژی به گردش معمول اجزای سیتوپلاسمی‌کمک می‌کند. این یک مکانیسم کلیدی برای رشد بافت، بقای سلول در زمانی که مواد مغذی کمیاب هستند و حفظ هموستاز است. به عنوان مثال، در سلول‌های کبد، میتوکندری متوسط ​​به طور معمول فقط حدود ۱۰ روز طول عمر دارد تا از بین برود.

شکل ۱-۲۳. نمودار شماتیک مراحل اتوفاژی.

سنتز ساختارهای سلولی توسط شبکه آندوپلاسمیک و دستگاه گلژی

عملکرد شبکه آندوپلاسمی

گستردگی شبکه آندوپلاسمی‌و دستگاه گلژی در سلول‌های ترشحی قبلاً مورد تاکید قرار گرفته است. این ساختارها عمدتاً از غشای دولایه لیپیدی، شبیه به غشای سلولی تشکیل شده‌اند و دیواره‌های آن‌ها مملو از آنزیم‌های پروتئینی است که سنتز بسیاری از مواد مورد نیاز سلول را کاتالیز می‌کنند.بیشتر سنتز در شبکه آندوپلاسمی‌آغاز می‌شود. سپس محصولات تشکیل‌شده در آنجا به دستگاه گلژی منتقل می‌شوند و در آنجا قبل از رها شدن در سیتوپلاسم پردازش می‌شوند. با این حال، ابتدا به محصولات خاصی که در بخش‌های خاصی از شبکه آندوپلاسمی‌و دستگاه گلژی سنتز می‌شوند توجه کنیم.

سنتز پروتئین‌ها توسط شبکه آندوپلاسمی‌خشن شبکه آندوپلاسمی‌خشن با تعداد زیادی ریبوزوم متصل به سطوح بیرونی غشای شبکه آندوپلاسمی‌مشخص می‌شود. همانطور که در فصل ۳ بحث شد، مولکول‌های پروتئین در ساختار ریبوزوم‌ها سنتز می‌شوند. ریبوزوم‌ها برخی از مولکول‌های پروتئین سنتز شده را مستقیماً به داخل سیتوزول اکسترود می‌کنند، اما بسیاری دیگر را نیز از طریق دیواره شبکه آندوپلاسمی‌به داخل وزیکول‌های آندوپلاسمی‌و لوله‌ها به درون ماتریکس آندوپلاسمی‌اکسترود می‌کنند.

سنتز لیپید توسط شبکه آندوپلاسمی‌صاف. شبکه آندوپلاسمی‌همچنین لیپیدها به ویژه فسفولیپیدها و کلسترول را سنتز می‌کند. این لیپیدها به سرعت در دولایه لیپیدی شبکه آندوپلاسمی‌گنجانده می‌شوند و در نتیجه باعث می‌شوند که شبکه آندوپلاسمی‌بزرگتر شود. این فرآیند عمدتاً در بخش صاف شبکه آندوپلاسمی‌رخ می‌دهد.

برای جلوگیری از رشد شبکه آندوپلاسمی‌فراتر از نیازهای سلولی، وزیکول‌های کوچکی به نام وزیکول ER یا وزیکول‌های انتقالی به طور مداوم از شبکه صاف جدا می‌شوند. سپس اکثر این وزیکول‌ها به سرعت به دستگاه گلژی مهاجرت می‌کنند.

سایر عملکردهای شبکه آندوپلاسمی‌سایر عملکردهای مهم شبکه آندوپلاسمی، به ویژه شبکه صاف، شامل موارد زیر است:
1. آنزیم‌هایی را فراهم می‌کند که تجزیه گلیکوژن را در زمانی که گلیکوژن برای انرژی استفاده می‌شود، کنترل می‌کند.
2. تعداد زیادی آنزیم را فراهم می‌کند که قادر به سم زدایی موادی مانند داروها هستند که ممکن است به سلول آسیب برساند. با فرآیندهایی مانند انعقاد، اکسیداسیون، هیدرولیز و کونژوگاسیون با اسید گلیکورونیک به سم زدایی می‌رسد.

توابع دستگاه گلژی

توابع مصنوعی دستگاه گلژی. اگرچه عملکرد اصلی دستگاه گلژی ارائه پردازش اضافی موادی است که قبلاً در شبکه آندوپلاسمی‌تشکیل شده اند، اما می‌تواند کربوهیدرات‌های خاصی را که نمی‌توانند در شبکه آندوپلاسمی‌تشکیل شوند، سنتز کند. این امر به ویژه برای تشکیل پلیمرهای ساکاریدی بزرگ که با مقادیر کمی‌پروتئین متصل شده اند صادق است. نمونه‌های مهم عبارتند از اسید هیالورونیک و کندرویتین سولفات.

تعدادی از عملکردهای متعدد اسید هیالورونیک و کندرویتین سولفات در بدن به شرح زیر است: (۱) آنها اجزای اصلی پروتئوگلیکان ترشح شده در مخاط و سایر ترشحات غدد هستند. (۲) آنها اجزای اصلی ماده زمینی یا اجزای غیر فیبری ماتریکس خارج سلولی هستند، در خارج از سلول‌ها در فضاهای بینابینی، که به عنوان پرکننده بین رشته‌های کلاژن و سلول‌ها عمل می‌کنند. (۳) آنها اجزای اصلی ماتریکس آلی در غضروف و استخوان هستند. و (۴) آنها در بسیاری از فعالیت‌های سلولی از جمله مهاجرت و تکثیر مهم هستند.

شکل ۱-۲۴. تشکیل پروتئین‌ها، لیپیدها و وزیکول‌های سلولی توسط شبکه آندوپلاسمی‌و دستگاه گلژی.

پردازش ترشحات آندوپلاسمی‌توسط دستگاه گلژی تشکیل وزیکول. شکل ۱-۲۴ عملکردهای اصلی شبکه آندوپلاسمی‌و دستگاه گلژی را خلاصه می‌کند. همانطور که مواد در شبکه آندوپلاسمی‌تشکیل می‌شوند، به ویژه پروتئین‌ها، از طریق لوله‌ها به سمت بخش‌هایی از شبکه آندوپلاسمی‌صاف که نزدیک‌ترین نقطه به دستگاه گلژی قرار دارند، منتقل می‌شوند. در این مرحله، وزیکول‌های انتقالی که از پوشش‌های کوچک شبکه آندوپلاسمی‌صاف تشکیل شده‌اند، پیوسته جدا شده و به عمیق‌ترین لایه دستگاه گلژی منتشر می‌شوند. در داخل این وزیکول‌ها پروتئین‌ها و سایر محصولات از شبکه آندوپلاسمی‌سنتز می‌شوند.

وزیکول‌های حمل و نقل فوراً با دستگاه گلژی ترکیب می‌شوند و مواد موجود در آنها را در فضاهای تاولی دستگاه گلژی تخلیه می‌کنند. در اینجا، قسمت‌های کربوهیدرات اضافی به ترشحات اضافه می‌شود. همچنین، عملکرد مهم دستگاه گلژی فشرده سازی ترشحات شبکه آندوپلاسمی‌به بسته‌های بسیار غلیظ است. با عبور ترشحات به سمت بیرونی ترین لایه‌های دستگاه گلژی، فشرده سازی و پردازش ادامه می‌یابد. در نهایت، هر دو وزیکول کوچک و بزرگ به طور مداوم از دستگاه گلژی جدا می‌شوند و مواد مترشحه متراکم را با خود حمل می‌کنند و در سراسر سلول پخش می‌شوند.

مثال زیر ایده ای از زمان بندی این فرآیندها ارائه می‌دهد. هنگامی‌که یک سلول غده ای در اسیدهای آمینه غرق می‌شود، مولکول‌های پروتئینی تازه تشکیل شده را می‌توان در عرض ۳ تا ۵ دقیقه در شبکه آندوپلاسمی‌دانه ای شناسایی کرد. در عرض ۲۰ دقیقه، پروتئین‌های تازه تشکیل شده از قبل در دستگاه گلژی وجود دارند و در عرض ۱ تا ۲ ساعت، پروتئین‌ها از سطح سلول ترشح می‌شوند.

انواع وزیکول‌های تشکیل شده توسط دستگاه گلژی – وزیکول‌های ترشحی و لیزوزوم‌ها. در یک سلول بسیار ترشحی، وزیکول‌های تشکیل شده توسط دستگاه گلژی عمدتاً وزیکول‌های ترشحی حاوی پروتئین‌هایی هستند که از طریق سطح غشای سلولی ترشح می‌شوند. این وزیکول‌های ترشحی ابتدا به غشای سلولی منتشر می‌شوند و سپس با آن ترکیب می‌شوند و مواد خود را با مکانیزمی‌به نام اگزوسیتوز به بیرون تخلیه می‌کنند. اگزوسیتوز در بیشتر موارد با ورود یون‌های کلسیم به سلول تحریک می‌شود. یون‌های کلسیم با غشای تاولی برهمکنش می‌کنند و باعث همجوشی آن با غشای سلولی می‌شوند و به دنبال آن اگزوسیتوز-باز شدن سطح خارجی غشاء و بیرون راندن محتویات آن در خارج از سلول اتفاق می‌افتد. با این حال، برخی از وزیکول‌ها برای استفاده درون سلولی طراحی شده اند.

استفاده از وزیکول‌های داخل سلولی برای پر کردن غشای سلولی. برخی از وزیکول‌های درون سلولی که توسط دستگاه گلژی تشکیل می‌شوند با غشای سلولی یا با غشای ساختارهای درون سلولی مانند میتوکندری و حتی شبکه آندوپلاسمی‌ترکیب می‌شوند. این همجوشی باعث افزایش وسعت این غشاها می‌شود و با اتمام غشاها دوباره پر می‌شود. به عنوان مثال، غشای سلولی هر بار که یک وزیکول فاگوسیتوز یا پینوسیتوتیک تشکیل می‌دهد، مقدار زیادی از ماده خود را از دست می‌دهد و غشای تاولی دستگاه گلژی به طور مداوم غشای سلولی را دوباره پر می‌کند.

به طور خلاصه، سیستم غشایی شبکه آندوپلاسمی‌و دستگاه گلژی بسیار متابولیک هستند و قادر به تشکیل ساختارهای جدید درون سلولی و مواد ترشحی برای خارج شدن از سلول هستند.

میتوکندری انرژی را از مواد مغذی استخراج می‌کند

مواد اصلی که سلول‌ها از آنها انرژی استخراج می‌کنند، غذاهایی هستند که با اکسیژن-کربوهیدرات‌ها، چربی‌ها و پروتئین‌ها واکنش شیمیایی می‌دهند. در بدن انسان اساساً تمام کربوهیدرات‌ها قبل از رسیدن به سایر سلول‌های بدن توسط دستگاه گوارش و کبد به گلوکز تبدیل می‌شوند. به طور مشابه، پروتئین‌ها به اسیدهای آمینه و چربی‌ها به اسیدهای چرب تبدیل می‌شوند. شکل ۱-۲۵ اکسیژن و مواد غذایی مانند گلوکز، اسیدهای چرب و اسیدهای آمینه را نشان می‌دهد که همگی وارد سلول می‌شوند. در داخل سلول، تحت تأثیر آنزیم‌هایی که واکنش‌ها را کنترل می‌کنند و انرژی آزاد شده را در جهت مناسب هدایت می‌کنند، با اکسیژن واکنش شیمیایی می‌دهند. جزئیات تمام این عملکردهای گوارشی و متابولیک در فصل‌های ۶۳ تا ۷۳ ارائه شده است.

به طور خلاصه، تقریباً تمام این واکنش‌های اکسیداتیو در داخل میتوکندری رخ می‌دهد و انرژی آزاد شده برای تشکیل ترکیب پرانرژی ATP استفاده می‌شود. سپس، ATP، نه غذای اصلی، در سراسر سلول مورد استفاده قرار می‌گیرد تا تقریباً تمام واکنش‌های متابولیک درون سلولی بعدی را انرژی بخشد.

شکل ۱-۲۵. تشکیل آدنوزین تری فسفات (ATP) در سلول نشان می‌دهد که بیشتر ATP در میتوکندری تشکیل می‌شود. (ADP، آدنوزین دی فسفات، COA، کوآنزیم A.)

ویژگی‌های عملکردی آدنوزین تری فسفات

ATP یک نوکلئوتید متشکل از موارد زیر است: (۱) باز نیتروژنی آدنین. (۲) ریبوز قند پنتوز. و (۳) سه رادیکال فسفات. دو رادیکال فسفات آخر توسط پیوندهای فسفات پرانرژی با بقیه مولکول متصل می‌شوند که در فرمول نشان داده شده با نماد ~ نشان داده شده است. تحت شرایط فیزیکی و شیمیایی بدن، هر یک از این پیوندهای پرانرژی حاوی حدود ۱۲۰۰۰ کالری انرژی به ازای هر مول ATP است که چندین برابر انرژی ذخیره شده در پیوند شیمیایی متوسط ​​است، بنابراین اصطلاح بالا را ایجاد می‌کند. -پیوند انرژی علاوه بر این، پیوند فسفات پرانرژی بسیار ناپایدار است، به طوری که می‌توان آن را فوراً در صورت نیاز تقسیم کرد، هر زمان که انرژی برای ترویج سایر واکنش‌های درون سلولی مورد نیاز باشد.

هنگامی‌که ATP انرژی خود را آزاد می‌کند، رادیکال اسید فسفریک جدا می‌شود و آدنوزین دی فسفات (ADP) تشکیل می‌شود. این انرژی آزاد شده برای انرژی دادن به بسیاری از عملکردهای دیگر سلول مانند سنتز مواد و انقباض عضلانی استفاده می‌شود.

برای بازسازی ATP سلولی در حین مصرف، انرژی حاصل از مواد مغذی سلولی باعث می‌شود ADP و اسید فسفریک برای تشکیل ATP جدید ترکیب شوند و کل فرآیند بارها و بارها تکرار می‌شود. به این دلایل، ATP پول انرژی سلول نامیده می‌شود زیرا می‌توان آن را به طور مداوم خرج کرد و اصلاح کرد و زمان گردش آن تنها چند دقیقه است.

فرآیندهای شیمیایی در تشکیل ATP-نقش میتوکندری. هنگام ورود به سلول‌ها، گلوکز توسط آنزیم‌های موجود در سیتوپلاسم به اسید پیروویک (فرآیندی به نام گلیکولیز) تبدیل می‌شود. مقدار کمی‌از ADP توسط انرژی آزاد شده در طول این تبدیل به ATP تبدیل می‌شود، اما این مقدار کمتر از ۵٪ از متابولیسم انرژی کلی سلول را تشکیل می‌دهد.

حدود ۹۵ درصد از تشکیل ATP سلول در میتوکندری اتفاق می‌افتد. اسید پیروویک مشتق شده از کربوهیدرات‌ها، اسیدهای چرب از لیپیدها و اسیدهای آمینه از پروتئین‌ها در نهایت به ترکیب استیل کوآنزیم A (COA) در ماتریکس میتوکندری تبدیل می‌شود. این ماده به نوبه خود بیشتر (به منظور استخراج انرژی خود) توسط یک سری آنزیم دیگر در ماتریس میتوکندری حل می‌شود و در یک دنباله از واکنش‌های شیمیایی به نام چرخه اسید سیتریک یا چرخه کربس حل می‌شود. این واکنش‌های شیمیایی به قدری مهم هستند که در فصل ۶۸ به تفصیل توضیح داده شده است.

در این چرخه اسید سیتریک، استیل کوآ به اجزای تشکیل دهنده آن، اتم‌های هیدروژن و دی اکسید کربن تقسیم می‌شود. دی اکسید کربن به خارج از میتوکندری و در نهایت به خارج از سلول منتشر می‌شود. در نهایت از طریق ریه‌ها از بدن دفع می‌شود.

اتم‌های هیدروژن، برعکس، بسیار واکنش پذیر هستند. آنها با اکسیژنی که در میتوکندری نیز منتشر شده است ترکیب می‌شوند. این ترکیب مقدار زیادی انرژی آزاد می‌کند که توسط میتوکندری‌ها برای تبدیل مقادیر زیادی ADP به ATP استفاده می‌شود. فرآیندهای این واکنش‌ها پیچیده هستند و به مشارکت بسیاری از آنزیم‌های پروتئینی نیاز دارند که بخش‌های جدایی‌ناپذیر قفسه‌های غشایی میتوکندری هستند که به درون ماتریکس میتوکندری بیرون زده‌اند. رویداد اولیه حذف یک الکترون از اتم هیدروژن و در نتیجه تبدیل آن به یون هیدروژن است. رویداد پایانی ترکیب یون‌های هیدروژن با اکسیژن برای تشکیل آب و آزاد شدن مقادیر زیادی انرژی به پروتئین‌های کروی است که مانند دستگیره‌هایی از غشای قفسه‌های میتوکندری بیرون زده‌اند. این پروتئین‌ها ATP سنتتاز نامیده می‌شوند. در نهایت، آنزیم سنتتاز ATP از انرژی یون‌های هیدروژن برای تبدیل ADP به ATP استفاده می‌کند. ATP تازه تشکیل شده از میتوکندری به تمام قسمت‌های سیتوپلاسم سلولی و نوکلئوپلاسم منتقل می‌شود، جایی که به عملکردهای سلولی متعدد انرژی می‌دهد.

این فرآیند کلی برای تشکیل ATP مکانیسم شیمیایی شیمیایی تشکیل ATP نامیده می‌شود. جزئیات شیمیایی و فیزیکی این مکانیسم در فصل ۶۸ ارائه شده است و بسیاری از عملکردهای متابولیکی دقیق ATP در بدن در فصل‌های ۶۸ تا ۷۲ مورد بحث قرار گرفته است.

شکل ۱-۲۶. استفاده از آدنوزین تری فسفات (ATP؛ تشکیل شده در میتوکندری) برای تأمین انرژی برای سه عملکرد اصلی سلولی – انتقال غشاء، سنتز پروتئین و انقباض عضلانی. (ADP، آدنوزین دی فسفات.)

استفاده از ATP برای عملکرد سلولی انرژی حاصل از ATP برای ارتقاء سه دسته اصلی عملکرد سلولی استفاده می‌شود: (۱) انتقال مواد از طریق غشای سلولی متعدد. (۲) سنتز ترکیبات شیمیایی در سراسر سلول. و (۳) کار مکانیکی. این استفاده از ATP با مثال‌های شکل ۱-۲۶ نشان داده شده است: (۱) برای تامین انرژی برای انتقال سدیم از طریق غشای سلولی. (۲) برای ترویج سنتز پروتئین توسط ریبوزوم. و (۳) برای تامین انرژی مورد نیاز در طول انقباض عضلانی.

علاوه بر انتقال غشایی سدیم، انرژی حاصل از ATP برای انتقال غشای پتاسیم، کلسیم، منیزیم، فسفات، کلرید، اورات و یون‌های هیدروژن و بسیاری از یون‌های دیگر و همچنین مواد آلی مختلف مورد نیاز است. حمل و نقل غشایی برای عملکرد سلول بسیار مهم است که برخی از سلول‌ها – به عنوان مثال سلول‌های لوله ای کلیوی – تا ۸۰٪ از ATP را که فقط برای این منظور تشکیل می‌دهند استفاده می‌کنند.

سلول‌ها علاوه بر سنتز پروتئین‌ها، فسفولیپیدها، کلسترول، پورین‌ها، پیریمیدین‌ها و بسیاری از مواد دیگر را می‌سازند. سنتز تقریباً هر ترکیب شیمیایی به انرژی نیاز دارد. به عنوان مثال، یک مولکول پروتئین ممکن است از چندین هزار اسید آمینه تشکیل شده باشد که توسط پیوندهای پپتیدی به یکدیگر متصل شده اند. تشکیل هر یک از این پیوندها به انرژی حاصل از تجزیه چهار پیوند پرانرژی نیاز دارد. بنابراین، هزاران مولکول ATP باید انرژی خود را با تشکیل هر مولکول پروتئین آزاد کنند. در واقع، برخی از سلول‌ها از ۷۵ درصد از کل ATP تشکیل شده در سلول صرفاً برای سنتز ترکیبات شیمیایی جدید، به ویژه مولکول‌های پروتئین استفاده می‌کنند. این به ویژه در مرحله رشد سلول‌ها صادق است.

شکل ۱-۲۷. حرکت آمیبوئید توسط یک سلول.

یکی دیگر از کاربردهای ATP تامین انرژی برای سلول‌های خاص برای انجام کارهای مکانیکی است. ما در فصل ۶ بحث می‌کنیم که هر انقباض فیبر عضلانی مستلزم صرف مقادیر زیادی انرژی ATP است. سلول‌های دیگر کار مکانیکی را به روش‌های دیگری انجام می‌دهند، به‌ویژه با حرکت مژگانی و آمبوئید که در ادامه این فصل توضیح داده شد. منبع انرژی برای همه این نوع کارهای مکانیکی ATP است.

به طور خلاصه، ATP به راحتی در دسترس است تا انرژی خود را به سرعت در هر جایی که در سلول مورد نیاز است آزاد کند. برای جایگزینی ATP مورد استفاده در سلول، واکنش‌های شیمیایی بسیار کندتر کربوهیدرات‌ها، چربی‌ها و پروتئین‌ها را تجزیه می‌کنند و از انرژی حاصل از این فرآیندها برای تشکیل ATP جدید استفاده می‌کنند. بیش از ۹۵ درصد از این ATP در میتوکندری‌ها تشکیل می‌شود، به همین دلیل است که میتوکندری‌ها نیروگاه‌های سلول نامیده می‌شوند.

حرکت سلول‌ها

واضح‌ترین نوع حرکت در بدن، حرکتی است که در سلول‌های اسکلتی، قلبی و ماهیچه‌های صاف رخ می‌دهد که تقریباً ۵۰ درصد از کل توده بدن را تشکیل می‌دهند. عملکردهای تخصصی این سلول‌ها در فصل‌های ۶ تا ۹ مورد بحث قرار گرفته است. دو نوع دیگر حرکت – حرکت آمبوئید و حرکت مژگانی – در سلول‌های دیگر رخ می‌دهد.

حرکت AMEBOID

حرکت آمبوئید یک حرکت خزنده مانند یک سلول کامل در رابطه با محیط اطرافش است، مانند حرکت گلبول‌های سفید خون در بافت‌ها. این نوع حرکت نام خود را از این واقعیت گرفته است که آمیب‌ها به این شکل حرکت می‌کنند و آمیب‌ها ابزار بسیار خوبی برای مطالعه این پدیده هستند.

به طور معمول، حرکت آمبوئید با بیرون زدگی یک شبه پودیوم از یک انتهای سلول شروع می‌شود. شبه پودیوم از بدن سلولی خارج می‌شود و تا حدی خود را در یک ناحیه بافت جدید ایمن می‌کند. سپس باقیمانده سلول به سمت شبه پودیوم کشیده می‌شود. شکل ۱-۲۷ این فرآیند را نشان می‌دهد و یک سلول دراز را نشان می‌دهد که انتهای سمت راست آن شبه‌پای بیرون زده است. غشای این انتهای سلول به طور مداوم به سمت جلو حرکت می‌کند و غشای سمت چپ سلول به طور مداوم در حالی که سلول حرکت می‌کند دنبال می‌شود.

مکانیسم حرکت آمبوئید. شکل ۱-۲۷ اصل کلی حرکت آمبوئید را نشان می‌دهد. اساساً، این نتیجه از تشکیل مداوم غشای سلولی جدید در لبه جلویی شبه پودیوم و جذب مداوم غشاء در بخش‌های میانی و عقبی سلول است. دو اثر دیگر نیز برای حرکت رو به جلو سلول ضروری است. اولین مورد، اتصال کاذب به بافت‌های اطراف است به طوری که در موقعیت اصلی خود ثابت می‌شود در حالی که بقیه بدن سلولی به سمت نقطه اتصال به جلو کشیده می‌شود. این اتصال توسط پروتئین‌های گیرنده ای ایجاد می‌شود که داخل وزیکول‌های اگزوسیتوز را پوشانده اند. هنگامی‌که وزیکول‌ها به بخشی از غشای شبه پا تبدیل می‌شوند، به گونه ای باز می‌شوند که داخل آنها به سمت خارج می‌شود و گیرنده‌ها اکنون به بیرون بیرون زده و به لیگاندهای بافت‌های اطراف متصل می‌شوند.

در انتهای مخالف سلول، گیرنده‌ها از لیگاندهای خود دور می‌شوند و وزیکول‌های اندوسیتوز جدید را تشکیل می‌دهند. سپس، در داخل سلول، این وزیکول‌ها به سمت انتهای شبه پایه سلول جریان می‌یابند، جایی که از آنها برای تشکیل غشای جدید برای شبه پایه استفاده می‌شود.

دومین اثر ضروری برای حرکت، تامین انرژی مورد نیاز برای کشیدن جسم سلولی در جهت شبه پودیوم است. مقدار متوسط ​​تا زیادی پروتئین اکتین در سیتوپلاسم تمام سلول‌ها وجود دارد. بخش اعظم اکتین به شکل مولکول‌های منفرد است که هیچ نیروی محرکی ارائه نمی‌کنند. با این حال، این مولکول‌ها پلیمریزه می‌شوند و شبکه‌ای رشته‌ای تشکیل می‌دهند و شبکه زمانی که با یک پروتئین متصل‌کننده اکتین مانند میوزین متصل می‌شود، منقبض می‌شود. کل فرآیند توسط ترکیب پرانرژی ATP انرژی می‌گیرد. این همان چیزی است که در کاذب یک سلول متحرک رخ می‌دهد، جایی که چنین شبکه‌ای از رشته‌های اکتین دوباره در داخل شبه‌پودیوم بزرگ‌شونده تشکیل می‌شود. انقباض همچنین در اکتوپلاسم بدن سلولی رخ می‌دهد، جایی که یک شبکه اکتین از قبل موجود در زیر غشای سلولی وجود دارد.

انواع سلول‌هایی که حرکت آمبوئیدی را نشان می‌دهند. رایج‌ترین سلول‌هایی که حرکت آمبوئید را در بدن انسان نشان می‌دهند، گلبول‌های سفید خون هستند که از خون به داخل بافت‌ها حرکت می‌کنند تا ماکروفاژهای بافتی را تشکیل دهند. انواع دیگر سلول‌ها نیز تحت شرایط خاصی می‌توانند با حرکت آمبوئید حرکت کنند. به عنوان مثال، فیبروبلاست‌ها برای کمک به ترمیم آسیب وارد یک ناحیه آسیب دیده می‌شوند و حتی سلول‌های ژرمینال پوست، اگرچه معمولاً سلول‌های کاملاً بی تحرک هستند، برای ترمیم دهانه به سمت ناحیه بریده شده حرکت می‌کنند. حرکت سلولی نیز به ویژه در رشد جنین و جنین پس از لقاح تخمک مهم است. به عنوان مثال، سلول‌های جنینی اغلب باید در طول توسعه ساختارهای ویژه، فواصل طولانی را از مکان‌های مبدا خود به مناطق جدید مهاجرت کنند.

برخی از انواع سلول‌های سرطانی، مانند سارکوم، که از سلول‌های بافت همبند به وجود می‌آیند، به ویژه در حرکت آمبوئید مهارت دارند. این تا حدی علت انتشار نسبتا سریع آنها از یک قسمت بدن به قسمت دیگر است که به عنوان متاستاز شناخته می‌شود.

کنترل حرکت آمبوئید – کموتاکسی. یکی از آغازگرهای مهم حرکت آمبوئید، فرآیندی به نام کموتاکسی است که از ظاهر شدن برخی مواد شیمیایی در بافت‌ها حاصل می‌شود. هر ماده شیمیایی که باعث ایجاد کموتاکسی شود، ماده کموتاکتیک نامیده می‌شود. اکثر سلول‌هایی که حرکت آمبوئید را نشان می‌دهند به سمت منبع یک ماده کموتاکتیک حرکت می‌کنند، یعنی از ناحیه ای با غلظت کمتر به سمت ناحیه ای با غلظت بالاتر. به این کموتاکسی مثبت می‌گویند. برخی از سلول‌ها از منبع دور می‌شوند که به آن کموتاکسی منفی می‌گویند.

کموتاکسی چگونه جهت حرکت آمبوئید را کنترل می‌کند؟ اگرچه پاسخ قطعی نیست، اما مشخص است که طرف سلولی که بیشتر در معرض ماده کموتاکتیک است، تغییرات غشایی ایجاد می‌کند که باعث بیرون زدگی شبه پا می‌شود.

سیلیا و حرکات سیلیاری

دو نوع مژک متحرک و غیر متحرک یا گل مژه اولیه وجود دارد. مژک‌های متحرک می‌توانند یک حرکت شلاق مانند روی سطوح سلول‌ها داشته باشند. این حرکت عمدتاً در دو مکان در بدن انسان روی سطوح مجاری تنفسی و در سطوح داخلی لوله‌های رحمی‌(لوله‌های فالوپ) دستگاه تناسلی رخ می‌دهد. در حفره بینی و راه‌های تنفسی تحتانی، حرکت شلاق مانند مژک‌های متحرک باعث می‌شود لایه‌ای از مخاط با سرعت حدود ۱ سانتی‌متر در دقیقه به سمت حلق حرکت کند، به این ترتیب این راه‌ها به طور مداوم از مخاط و ذرات به دام افتاده پاک می‌شوند. در مخاط در لوله‌های رحمی، مژک‌ها باعث حرکت آهسته مایع از دهانه لوله رحمی‌به سمت حفره رحم می‌شوند. این حرکت مایع، تخمک را از تخمدان به رحم منتقل می‌کند.

همانطور که در شکل ۱-۲۸ نشان داده شده است، یک مژک ظاهری شبیه موی نوک تیز راست یا منحنی دارد که ۲ تا ۴ میکرومتر از سطح سلول بیرون می‌زند. اغلب، بسیاری از مژک‌های متحرک از یک سلول بیرون می‌آیند، به عنوان مثال، تا ۲۰۰ مژک روی سطح هر سلول اپیتلیال در داخل مجاری تنفسی. مژک بوسیله بیرون زدگی غشای سلولی پوشیده شده است و توسط ۱۱ میکروتوبول پشتیبانی می‌شود – ۹ لوله دوتایی که در اطراف محیط مژک و دو لوله منفرد در پایین مرکز قرار دارند، همانطور که در مقطع نشان داده شده در شکل ۱-۲۸ نشان داده شده است. هر مژک زاییده ساختاری است که بلافاصله در زیر غشای سلولی قرار دارد که به آن بدن بازال مژک گفته می‌شود.

تاژک اسپرم شبیه مژک متحرک است. در واقع، ساختار بسیار مشابه و مکانیسم انقباضی مشابهی دارد. با این حال، تاژک بسیار طولانی تر است و به جای حرکات شلاق مانند در امواج شبه سینوسی حرکت می‌کند.

شکل ۱-۲۸. ساختار و عملکرد مژه. (اصلاح شده از Satir P: Cilia. Sci Am 204:108, 1961.)

در شکل ۱-۲۸، حرکت مژک متحرک نشان داده شده است. مژک با یک ضربه شلاق مانند ناگهانی و سریع ۱۰ تا ۲۰ بار در ثانیه به جلو حرکت می‌کند و به شدت در جایی که از سطح سلول بیرون می‌زند خم می‌شود. سپس به آرامی‌به سمت عقب حرکت می‌کند و به موقعیت اولیه خود می‌رسد. حرکت سریع و شلاق مانند به جلو، مایعی را که در مجاورت سلول قرار دارد در جهت حرکت مژک هل می‌دهد. حرکت کشش آهسته در جهت عقب تقریباً هیچ تأثیری بر حرکت سیال ندارد. در نتیجه، مایع به طور مداوم در جهت حرکت سریع به جلو رانده می‌شود. از آنجایی که اکثر سلول‌های مژک دار متحرک دارای تعداد زیادی مژک بر روی سطح خود هستند و از آنجایی که تمام مژک‌ها در یک جهت قرار دارند، این یک وسیله موثر برای حرکت مایعات از یک قسمت از سطح به قسمت دیگر است.

مکانیسم حرکت مژگانی. اگرچه همه جنبه‌های حرکت مژگانی شناخته شده نیست، اما ما از عناصر زیر آگاه هستیم. اول، نه لوله دوتایی و دو لوله مجرد همگی توسط مجموعه ای از پیوندهای متقاطع پروتئینی به یکدیگر متصل شده اند. این مجموعه کل لوله‌ها و پیوندهای متقابل را آکسونم می‌نامند. ثانیاً، حتی پس از برداشتن غشاء و تخریب سایر عناصر مژک علاوه بر آکسونم، مژک همچنان می‌تواند تحت شرایط مناسب ضرب و شتم کند. سوم، دو شرط برای ادامه ضرب و شتم آکسونم پس از حذف سایر ساختارهای مژک ضروری است: (۱) در دسترس بودن ATP. و (۲) شرایط یونی مناسب، به ویژه غلظت مناسب منیزیم و کلسیم. چهارم، در طول حرکت مژک به جلو، لوله‌های دوتایی در لبه جلوی مژک به سمت بیرون به سمت نوک مژک می‌لغزند، در حالی که لوله‌های لبه پشتی در جای خود باقی می‌مانند. پنجم، بازوهای پروتئینی متعدد متشکل از پروتئین دینئین، که دارای فعالیت آنزیمی‌آدنوزین تری فسفاتاز (ATPase) است، از هر لوله دوتایی به سمت یک لوله دوتایی مجاور پیش می‌روند.

با توجه به این اطلاعات اولیه، مشخص شده است که آزاد شدن انرژی از ATP در تماس با بازوهای ATPase dynein باعث می‌شود که سر این بازوها به سرعت در امتداد سطح لوله دوتایی مجاور خزیده شوند. اگر لوله‌های جلویی به سمت بیرون خزنده شوند در حالی که لوله‌های پشتی ثابت بمانند، خم شدن رخ می‌دهد.

روشی که در آن انقباض مژگان کنترل می‌شود به خوبی درک نشده است. مژک‌های برخی از سلول‌های ژنتیکی غیرطبیعی دارای دو لوله منفرد مرکزی نیستند و این مژک‌ها شکست می‌خورند. بنابراین، فرض می‌شود که مقداری سیگنال، شاید یک سیگنال الکتروشیمیایی، در امتداد این دو لوله مرکزی برای فعال کردن بازوهای داینین ارسال می‌شود.

جلیقه اولیه غیر متحرک به عنوان “آنتن” حسی سلولی عمل می‌کند. مژک‌های اولیه غیر متحرک هستند و عموماً فقط به صورت یک مژک منفرد در هر سلول وجود دارند. اگرچه عملکردهای فیزیولوژیکی مژک‌های اولیه به طور کامل شناخته نشده است، شواهد فعلی نشان می‌دهد که آنها به عنوان “شاخ‌های حسی” سلولی عمل می‌کنند، که مسیرهای سیگنال دهی سلولی درگیر در حس شیمیایی و مکانیکی، انتقال سیگنال و رشد سلول را هماهنگ می‌کند. به عنوان مثال، در کلیه‌ها، مژک‌های اولیه در اکثر سلول‌های اپیتلیال توبول‌ها یافت می‌شوند که به سمت مجرای لوله بیرون زده و به عنوان حسگر جریان عمل می‌کنند. در پاسخ به جریان مایع روی سلول‌های اپیتلیال لوله ای، مژک‌های اولیه خم می‌شوند و باعث تغییرات ناشی از جریان در سیگنال دهی کلسیم داخل سلولی می‌شوند. این سیگنال‌ها به نوبه خود اثرات متعددی را بر روی سلول‌ها آغاز می‌کنند. تصور می‌شود که نقص در سیگنال‌دهی توسط مژک‌های اولیه در سلول‌های اپیتلیال لوله‌ای کلیه به اختلالات مختلفی از جمله ایجاد کیست‌های بزرگ پر از مایع کمک می‌کند، وضعیتی به نام بیماری کلیه پلی کیستیک.