فصل ۲ کتاب فیزیولوژی پزشکی گایتون؛ سلول و عملکردهای آن

 هر یک از ۱۰۰ تریلیون سلول در یک انسان، ساختاری زنده است که می‌تواند ماه‌ها یا سال‌ها زنده بماند، مشروط بر اینکه مایعات اطراف آن حاوی مواد مغذی مناسب باشند. برای درک عملکرد اندام‌ها و سایر ساختارهای بدن، ضروری است که ابتدا سازماندهی اولیه سلول و عملکرد اجزای سازنده آن را درک کنیم.

سازمان سلول

یک سلول معمولی، همانطور که توسط میکروسکوپ نوری دیده می‌شود، در شکل ۱-۲ نشان داده شده است. دو بخش اصلی آن هسته و سیتوپلاسم است. هسته توسط یک غشای هسته ای از سیتوپلاسم جدا می‌شود و سیتوپلاسم توسط یک غشای سلولی از مایعات اطراف جدا می‌شود که به آن غشای پلاسما نیز می‌گویند. 

شکل ۱-۲ ساختار سلول همانطور که با میکروسکوپ نوری دیده می‌شود.

مواد مختلف تشکیل دهنده سلول در مجموع پروتوپلاسم نامیده می‌شوند. پروتوپلاسم عمدتاً از پنج ماده اساسی تشکیل شده است: آب، الکترولیت‌ها، پروتئین‌ها، لیپیدها و کربوهیدرات‌ها.

اب

محیط مایع اصلی سلول آب است که در اکثر سلول‌ها به جز سلول‌های چربی با غلظت ۷۰ تا ۸۵ درصد وجود دارد. بسیاری از مواد شیمیایی سلولی در آب حل می‌شوند. برخی دیگر به صورت ذرات جامد در آب معلق هستند. واکنش‌های شیمیایی در بین مواد شیمیایی محلول یا در سطوح ذرات معلق یا غشاها انجام می‌شود.

یون‌ها

یون‌های مهم در سلول عبارتند از پتاسیم، منیزیم، فسفات، سولفات، بی کربنات و مقادیر کمتر سدیم، کلرید و کلسیم. همه اینها با جزئیات بیشتر در فصل ۴ مورد بحث قرار گرفته است که روابط متقابل بین مایعات درون سلولی و خارج سلولی را در نظر می‌گیرد.

یون‌ها مواد شیمیایی معدنی را برای واکنش‌های سلولی فراهم می‌کنند. همچنین، آنها برای عملکرد برخی از مکانیسم‌های کنترل سلولی ضروری هستند. به عنوان مثال، یون‌های فعال در غشای سلولی برای انتقال تکانه‌های الکتروشیمیایی در رشته‌های عصبی و عضلانی مورد نیاز هستند.

پروتئین‌ها

پس از آب، فراوان ترین مواد در اکثر سلول‌ها پروتئین‌ها هستند که به طور معمول ۱۰ تا ۲۰ درصد از توده سلولی را تشکیل می‌دهند. این‌ها را می‌توان به دو نوع تقسیم کرد: پروتئین‌های ساختاری و پروتئین‌های عملکردی.

پروتئین‌های ساختاری عمدتاً به شکل رشته‌های بلند در سلول وجود دارند که پلیمرهای بسیاری از مولکول‌های پروتئین هستند. یکی از کاربردهای برجسته چنین رشته‌های درون سلولی، تشکیل میکروتوبول‌هایی است که «اسکلت‌های سلولی» اندامک‌های سلولی مانند مژه‌ها، آکسون‌های عصبی، دوک‌های میتوزی سلول‌های میتوزینگ و توده‌ای درهم از لوله‌های رشته‌ای نازک را فراهم می‌کنند که بخش‌های سیتوپلاسم و سیتوپلاسم را نگه می‌دارند. نوکلئوپلاسم با هم در محفظه مربوطه خود. در خارج سلولی، پروتئین‌های فیبریلار به ویژه در رشته‌های کلاژن و الاستین بافت همبند و در دیواره رگ‌های خونی، تاندون‌ها، رباط‌ها و غیره یافت می‌شوند.

پروتئین ‌های عملکردی نوع کاملاً متفاوتی از پروتئین هستند که معمولاً از ترکیب چند مولکول به شکل لوله ای- کروی تشکیل شده اند. این پروتئین‌ها عمدتاً آنزیم‌های سلول هستند و بر خلاف پروتئین‌های فیبریلار، اغلب در مایع سلولی متحرک هستند. همچنین بسیاری از آنها به ساختارهای غشایی داخل سلول چسبیده اند. آنزیم‌ها در تماس مستقیم با سایر مواد موجود در مایع سلولی قرار می‌گیرند و در نتیجه واکنش‌های شیمیایی درون سلولی خاص را کاتالیز می‌کنند. برای مثال، واکنش‌های شیمیایی که گلوکز را به اجزای تشکیل‌دهنده آن تقسیم می‌کند و سپس آن‌ها را با اکسیژن ترکیب می‌کند تا دی اکسید کربن و آب را تشکیل دهد و همزمان انرژی لازم برای عملکرد سلولی را فراهم کند، همگی توسط یک سری آنزیم‌های پروتئینی کاتالیز می‌شوند.

لیپیدها

لیپیدها انواع مختلفی از مواد هستند که به دلیل خاصیت مشترک آنها در محلول بودن در حلال‌های چربی در یک گروه قرار می‌گیرند. لیپیدهای مهم فسفولیپیدها و کلسترول هستند که با هم تنها حدود ۲ درصد از کل توده سلولی را تشکیل می‌دهند. اهمیت فسفولیپیدها و کلسترول در این است که آنها عمدتاً در آب نامحلول هستند و بنابراین برای تشکیل غشای سلولی و موانع غشای داخل سلولی که بخش‌های مختلف سلولی را از هم جدا می‌کنند استفاده می‌شوند.

علاوه بر فسفولیپیدها و کلسترول، برخی از سلول‌ها حاوی مقادیر زیادی تری گلیسیرید هستند که چربی خنثی نیز نامیده می‌شود. در سلول‌های چربی، تری گلیسیرید اغلب تا ۹۵ درصد از توده سلولی را تشکیل می‌دهد. چربی ذخیره شده در این سلول‌ها نشان دهنده ذخیره اصلی مواد مغذی انرژی زا در بدن است که می‌تواند بعداً حل شود و برای تامین انرژی در هر کجای بدن مورد نیاز است استفاده شود.

کربوهیدرات‌ها

کربوهیدرات‌ها به جز به عنوان بخشی از مولکول‌های گلیکوپروتئین، عملکرد ساختاری کمی‌در سلول دارند، اما نقش عمده ای در تغذیه سلول دارند. اکثر سلول‌های انسانی ذخایر زیادی از کربوهیدرات‌ها را حفظ نمی‌کنند. این مقدار معمولاً به طور متوسط ​​حدود ۱ درصد از کل جرم آنها است، اما تا ۳ درصد در سلول‌های عضلانی و گاهی اوقات به ۶ درصد در سلول‌های کبدی افزایش می‌یابد. با این حال، کربوهیدرات به شکل گلوکز محلول همیشه در مایع خارج سلولی اطراف وجود دارد به طوری که به راحتی در دسترس سلول قرار می‌گیرد. همچنین مقدار کمی‌کربوهیدرات به شکل گلیکوژن در سلول‌ها ذخیره می‌شود که پلیمر نامحلول گلوکز است که می‌توان آن را دپلیمریزه کرد و به سرعت برای تامین انرژی مورد نیاز سلول‌ها استفاده کرد.

ساختار فیزیکی سلول

سلول فقط کیسه ای از مایعات، آنزیم‌ها و مواد شیمیایی نیست. همچنین شامل ساختارهای فیزیکی بسیار سازمان یافته است که اندامک‌های درون سلولی نامیده می‌شوند. ماهیت فیزیکی هر اندامک به اندازه اجزای شیمیایی سلول برای عملکرد سلول مهم است. به عنوان مثال، بدون یکی از اندامک‌ها، میتوکندری، بیش از ۹۵ درصد از آزاد شدن انرژی سلول از مواد مغذی بلافاصله متوقف می‌شود. مهم ترین اندامک‌ها و سایر ساختارهای سلول در شکل ۲-۲ نشان داده شده است.

شکل ۲-۲ بازسازی یک سلول معمولی، اندامک‌های داخلی را در سیتوپلاسم و در هسته نشان می‌دهد.

ساختارهای غشایی سلول

بیشتر اندامک‌های سلول توسط غشاهایی که عمدتاً از لیپیدها و پروتئین‌ها تشکیل شده اند پوشیده شده اند. این غشاها شامل غشای سلولی، غشای هسته ای، غشای شبکه آندوپلاسمی‌و غشای میتوکندری، لیزوزوم و دستگاه گلژی است.

لیپیدهای غشا سدی را ایجاد می‌کنند که مانع حرکت آب و مواد محلول در آب از یک بخش سلولی به بخش دیگر می‌شود زیرا آب در لیپیدها محلول نیست. با این حال، مولکول‌های پروتئین در غشاء اغلب تا انتها از غشا نفوذ می‌کنند، بنابراین مسیرهای تخصصی را که اغلب در منافذ واقعی سازماندهی می‌شوند، برای عبور مواد خاص از غشا فراهم می‌کنند. همچنین، بسیاری از پروتئین‌های غشایی دیگر آنزیم‌هایی هستند که بسیاری از واکنش‌های شیمیایی مختلف را کاتالیز می‌کنند که در اینجا و در فصل‌های بعدی مورد بحث قرار گرفته‌اند.

غشای سلولی

غشای سلولی (که غشای پلاسما نیز نامیده می‌شود)، که سلول را در بر می‌گیرد، ساختاری نازک، انعطاف پذیر و الاستیک است که تنها ۷.۵ تا ۱۰ نانومتر ضخامت دارد. تقریباً به طور کامل از پروتئین‌ها و لیپیدها تشکیل شده است. ترکیب تقریبی پروتئین، ۵۵ درصد است. فسفولیپیدها، ۲۵ درصد؛ کلسترول، ۱۳ درصد؛ سایر لیپیدها، ۴ درصد؛ و کربوهیدرات، ۳ درصد.

سد لیپیدی غشای سلولی مانع نفوذ آب می‌شود

شکل ۳-۲ ساختار غشای سلولی را نشان می‌دهد. ساختار اصلی آن یک لایه دولایه لیپیدی است که یک لایه نازک و دولایه از لیپیدها – هر لایه فقط یک مولکول ضخیم – است که در کل سطح سلول پیوسته است. در این فیلم لیپیدی مولکول‌های پروتئین کروی بزرگی وجود دارد.

شکل ۳-۲ ساختار غشای سلولی، نشان می‌دهد که عمدتاً از یک لایه دولایه لیپیدی از مولکول‌های فسفولیپید تشکیل شده است، اما تعداد زیادی مولکول پروتئین از میان لایه بیرون زده است. همچنین، بخش‌های کربوهیدرات به مولکول‌های پروتئین در قسمت بیرونی غشا و به مولکول‌های پروتئین اضافی در داخل متصل می‌شوند.

(بازگرفته شده از Lodish HF، Rothman JE: The assembly of cell membranes. Sci Am 240:48، ۱۹۷۹. حق چاپ جورج V. Kevin.)

دولایه لیپیدی پایه از مولکول‌های فسفولیپیدی تشکیل شده است. یک انتهای هر مولکول فسفولیپید در آب محلول است. یعنی آبدوست است. انتهای دیگر فقط در چربی‌ها محلول است. یعنی آبگریز است. انتهای فسفات فسفولیپید آبدوست و قسمت اسید چرب آبگریز است.

از آنجایی که بخش‌های آبگریز مولکول‌های فسفولیپید توسط آب دفع می‌شوند، اما متقابلاً به یکدیگر جذب می‌شوند، آنها تمایل طبیعی دارند که در وسط غشاء به یکدیگر بچسبند، همانطور که در شکل ۳-۲ نشان داده شده است. سپس بخش‌های فسفات آبدوست دو سطح غشای سلولی کامل را تشکیل می‌دهند که در تماس با آب داخل سلولی در داخل غشاء و آب خارج سلولی در سطح بیرونی است.

لایه چربی در وسط غشاء نسبت به مواد معمولی محلول در آب مانند یون‌ها، گلوکز و اوره نفوذ ناپذیر است. برعکس، مواد محلول در چربی مانند اکسیژن، دی اکسید کربن و الکل می‌توانند به راحتی به این قسمت از غشاء نفوذ کنند.

مولکول‌های کلسترول موجود در غشاء نیز ماهیتی لیپیدی دارند، زیرا هسته استروئیدی آنها بسیار محلول در چربی است. این مولکول‌ها، به تعبیری، در دو لایه غشا حل می‌شوند. آنها عمدتاً به تعیین درجه نفوذپذیری (یا نفوذناپذیری) لایه دو طرفه در برابر اجزای محلول در آب مایعات بدن کمک می‌کنند. کلسترول بیشتر سیالیت غشا را نیز کنترل می‌کند.

پروتئین‌های غشای سلولی انتگرال و محیطی

شکل ۳-۲ نیز توده‌های کروی شناور در دولایه لیپیدی را نشان می‌دهد. اینها پروتئین‌های غشایی هستند که بیشتر آنها گلیکوپروتئین هستند. دو نوع پروتئین غشای سلولی وجود دارد: پروتئین‌های انتگرال که تمام طول غشاء را بیرون می‌زنند و پروتئین‌های محیطی که فقط به یک سطح غشاء متصل هستند و تا آخر نفوذ نمی‌کنند.

بسیاری از پروتئین‌های انتگرال کانال‌های ساختاری (یا منافذ) را فراهم می‌کنند که از طریق آن مولکول‌های آب و مواد محلول در آب، به ویژه یون‌ها، می‌توانند بین مایعات خارج سلولی و درون سلولی پخش شوند. این کانال‌های پروتئینی همچنین دارای خواص انتخابی هستند که امکان انتشار ترجیحی برخی از مواد را نسبت به سایرین فراهم می‌کند.

سایر پروتئین‌های انتگرال به عنوان پروتئین‌های حامل برای انتقال موادی عمل می‌کنند که در غیر این صورت نمی‌توانستند به دو لایه لیپیدی نفوذ کنند. گاهی اوقات اینها حتی مواد را در جهت مخالف شیب الکتروشیمیایی خود برای انتشار حمل می‌کنند که به آن “انتقال فعال” می‌گویند. برخی دیگر به عنوان آنزیم عمل می‌کنند.

پروتئین‌های غشایی یکپارچه همچنین می‌توانند به عنوان گیرنده‌های مواد شیمیایی محلول در آب، مانند هورمون‌های پپتیدی، که به راحتی به غشای سلولی نفوذ نمی‌کنند، عمل کنند. برهمکنش گیرنده‌های غشای سلولی با لیگاندهای خاصی که به گیرنده متصل می‌شوند باعث تغییرات ساختاری در پروتئین گیرنده می‌شود. این به نوبه خود، بخش درون سلولی پروتئین را به صورت آنزیمی‌فعال می‌کند یا برهمکنش بین گیرنده و پروتئین‌های موجود در سیتوپلاسم را که به عنوان پیام رسان دوم عمل می‌کنند، القا می‌ کند و در نتیجه سیگنال را از قسمت خارج سلولی گیرنده به داخل سلول منتقل می‌کند. به این ترتیب، پروتئین‌های یکپارچه ای که غشای سلولی را پوشانده اند، وسیله ای برای انتقال اطلاعات در مورد محیط به داخل سلول فراهم می‌کنند.

مولکول‌های پروتئین محیطی اغلب به پروتئین‌های انتگرال متصل می‌شوند. این پروتئین‌های محیطی تقریباً به طور کامل به عنوان آنزیم یا به عنوان کنترل کننده انتقال مواد از طریق “منافذ” غشای سلولی عمل می‌کنند.

کربوهیدرات‌های غشایی – سلول “گلیکوکالیکس”.

کربوهیدرات‌های غشایی تقریباً همیشه در ترکیب با پروتئین‌ها یا لیپیدها به شکل گلیکوپروتئین یا گلیکولیپید وجود دارند. در واقع، بیشتر پروتئین‌های انتگرال گلیکوپروتئین‌ها هستند و حدود یک دهم مولکول‌های لیپید غشایی را گلیکولیپیدها تشکیل می‌دهند. بخش‌های «گلیکو» این مولکول‌ها تقریباً همیشه به بیرون سلول بیرون زده و از سطح سلول به بیرون آویزان می‌شوند. بسیاری دیگر از ترکیبات کربوهیدراتی، به نام پروتئوگلیکان‌ها – که عمدتاً مواد کربوهیدراتی هستند که به هسته‌های کوچک پروتئین متصل می‌شوند – به طور سست به سطح بیرونی سلول نیز متصل می‌شوند. بنابراین، کل سطح بیرونی سلول اغلب دارای یک پوشش کربوهیدرات شل به نام گلیکوکالیکس است.

بخش‌های کربوهیدرات متصل به سطح بیرونی سلول چندین عملکرد مهم دارند: (۱) بسیاری از آنها دارای بار الکتریکی منفی هستند که به اکثر سلول‌ها یک بار سطحی منفی کلی می‌دهد که سایر اجسام منفی را دفع می‌کند. (۲) گلیکوکالیکس برخی از سلول‌ها به گلیکوکالیکس سلول‌های دیگر می‌چسبد، بنابراین سلول‌ها را به یکدیگر متصل می‌کنند. (۳) بسیاری از کربوهیدرات‌ها به عنوان مواد گیرنده برای هورمون‌های اتصال، مانند انسولین عمل می‌کنند. هنگامی‌که متصل می‌شود، این ترکیب پروتئین‌های داخلی متصل را فعال می‌کند که به نوبه خود، آبشاری از آنزیم‌های داخل سلولی را فعال می‌کند. (۴) برخی از نیمه‌های کربوهیدرات وارد واکنش‌های ایمنی می‌شوند، همانطور که در فصل ۳۴ بحث شد.

سیتوپلاسم و اندامکهای آن

سیتوپلاسم با ذرات و اندامک‌های پراکنده کوچک و بزرگ پر شده است. بخش مایع شفاف سیتوپلاسم که ذرات در آن پراکنده شده اند سیتوزول نامیده می‌شود. این عمدتا حاوی پروتئین‌های محلول، الکترولیت‌ها و گلوکز است.

در سیتوپلاسم گلبول‌های چربی خنثی، گرانول‌های گلیکوژن، ریبوزوم‌ها، وزیکول‌های ترشحی و پنج اندامک مخصوصا مهم پراکنده هستند: شبکه آندوپلاسمی، دستگاه گلژی، میتوکندری، لیزوزوم‌ها و پراکسی زوم‌ها.

شبکه آندوپلاسمی

شکل ۲-۲ شبکه ای از ساختارهای لوله ای و وزیکولی مسطح را در سیتوپلاسم نشان می‌دهد. این شبکه آندوپلاسمی‌است. لوله‌ها و وزیکول‌ها به یکدیگر متصل می‌شوند. همچنین دیواره‌های آنها از غشای دولایه لیپیدی ساخته شده است که حاوی مقادیر زیادی پروتئین مشابه غشای سلولی است. سطح کل این ساختار در برخی از سلول‌ها – برای مثال سلول‌های کبد – می‌تواند ۳۰ تا ۴۰ برابر سطح غشای سلولی باشد.

ساختار دقیق بخش کوچکی از شبکه آندوپلاسمی‌در شکل ۴-۲ نشان داده شده است. فضای داخل لوله‌ها و وزیکول‌ها با ماتریکس آندوپلاسمی‌پر شده است، یک محیط آبکی که با مایع موجود در سیتوزول خارج از شبکه آندوپلاسمی‌متفاوت است. میکروگراف‌های الکترونی نشان می‌دهد که فضای داخل شبکه آندوپلاسمی‌با فضای بین دو سطح غشایی غشای هسته ای مرتبط است.

شکل ۴-۲ ساختار شبکه آندوپلاسمی.

(اصلاح شده از DeRobertis EDP, Saez FA, DeRobertis EMF: Cell Biology, 6th ed. Philadelphia: WB Saunders, 1975.)

مواد تشکیل شده در برخی از قسمت‌های سلول وارد فضای شبکه آندوپلاسمی‌شده و سپس به سایر قسمت‌های سلول هدایت می‌شوند. همچنین، سطح وسیع این شبکه و سیستم‌های آنزیمی‌متعدد متصل به غشاهای آن، ماشین آلاتی را برای سهم عمده ای از عملکردهای متابولیکی سلول فراهم می‌کند.

ریبوزوم‌ها و شبکه آندوپلاسمی‌دانه ای

به سطوح بیرونی بسیاری از بخش‌های شبکه آندوپلاسمی، تعداد زیادی ذرات دانه‌ریز کوچک به نام ریبوزوم متصل می‌شوند. در جایی که اینها وجود دارند، شبکه آندوپلاسمی‌دانه ای نامیده می‌شود. ریبوزوم‌ها از مخلوطی از RNA و پروتئین تشکیل شده اند و برای سنتز مولکول‌های پروتئین جدید در سلول عمل می‌کنند، همانطور که بعداً در این فصل و در فصل ۳ مورد بحث قرار گرفت.

شبکه آندوپلاسمی‌دانه ای

بخشی از شبکه آندوپلاسمی‌هیچ ریبوزوم متصلی ندارد. این قسمت شبکه آندوپلاسمی‌دانه ای یا صاف نامیده می‌شود. شبکه دانه ای برای سنتز مواد لیپیدی و سایر فرآیندهای سلولی که توسط آنزیم‌های داخل شبکه ای ترویج می‌شوند، عمل می‌کند.

دستگاه گلژی

دستگاه گلژی، که در شکل ۵-۲ نشان داده شده است، ارتباط نزدیکی با شبکه آندوپلاسمی‌دارد. غشاهایی شبیه به غشاهای شبکه آندوپلاسمی‌دانه ای دارد. معمولاً از چهار یا چند لایه انباشته از وزیکول‌های نازک، مسطح و محصور در نزدیکی یک طرف هسته تشکیل شده است. این دستگاه در سلول‌های ترشحی برجسته است، جایی که در سمت سلولی قرار دارد که مواد ترشحی از آن خارج می‌شوند.

شکل ۵-۲ یک دستگاه گلژی معمولی و رابطه آن با شبکه آندوپلاسمی‌(ER) و هسته.

دستگاه گلژی در ارتباط با شبکه آندوپلاسمی‌عمل می‌کند. همانطور که در شکل ۵-۲ نشان داده شده است، “وزیکول‌های حمل و نقل” کوچک (که وزیکول‌های شبکه آندوپلاسمی‌یا وزیکول‌های ER نیز نامیده می‌شوند) به طور مداوم از شبکه آندوپلاسمی‌جدا شده و اندکی پس از آن با دستگاه گلژی ترکیب می‌شوند. به این ترتیب مواد محبوس شده در وزیکول‌های ER از شبکه آندوپلاسمی‌به دستگاه گلژی منتقل می‌شوند. سپس مواد منتقل شده در دستگاه گلژی پردازش می‌شوند تا لیزوزوم‌ها، وزیکول‌های ترشحی و سایر اجزای سیتوپلاسمی‌را تشکیل دهند که بعداً در این فصل مورد بحث قرار خواهند گرفت.

لیزوزوم‌ها

لیزوزوم‌ها، که در شکل ۲-۲ نشان داده شده اند، اندامک‌های وزیکولی هستند که با جدا شدن از دستگاه گلژی و سپس پراکندگی در سراسر سیتوپلاسم تشکیل می‌شوند. لیزوزوم‌ها یک سیستم گوارشی درون سلولی را فراهم می‌کنند که به سلول اجازه می‌دهد (۱) ساختارهای سلولی آسیب دیده، (۲) ذرات غذایی که توسط سلول بلعیده شده اند و (۳) مواد ناخواسته مانند باکتری‌ها را هضم کند. لیزوزوم در انواع مختلف سلول کاملاً متفاوت است، اما معمولاً ۲۵۰ تا ۷۵۰ نانومتر قطر دارد. این غشاء توسط یک غشای دولایه لیپیدی معمولی احاطه شده است و با تعداد زیادی گرانول کوچک به قطر ۵ تا ۸ نانومتر پر شده است که تجمع پروتئینی از ۴۰ آنزیم مختلف هیدرولاز (هضم کننده) هستند. یک آنزیم هیدرولیتیک قادر است یک ترکیب آلی را با ترکیب هیدروژن یک مولکول آب با یک قسمت از ترکیب و ترکیب بخش هیدروکسیل مولکول آب با قسمت دیگر ترکیب به دو یا چند قسمت تقسیم کند. به عنوان مثال، پروتئین برای تشکیل اسیدهای آمینه، گلیکوژن برای تشکیل گلوکز و لیپیدها برای تشکیل اسیدهای چرب و گلیسرول هیدرولیز می‌شوند.

به طور معمول، غشای اطراف لیزوزوم از تماس آنزیم‌های هیدرولیتیک محصور با سایر مواد در سلول جلوگیری می‌کند و در نتیجه از عملکرد گوارشی آنها جلوگیری می‌کند. با این حال، برخی از شرایط سلولی غشای برخی از لیزوزوم‌ها را می‌شکند و باعث آزاد شدن آنزیم‌های گوارشی می‌شود. سپس این آنزیم‌ها مواد آلی را که با آنها در تماس هستند به مواد کوچک و بسیار قابل انتشار مانند اسیدهای آمینه و گلوکز تقسیم می‌کنند. برخی از عملکردهای خاص لیزوزوم‌ها در ادامه این فصل مورد بحث قرار می‌گیرند.

پراکسی زوم‌ها

پراکسی زوم‌ها از نظر فیزیکی شبیه به لیزوزوم‌ها هستند، اما از دو جهت مهم متفاوت هستند. اول، اعتقاد بر این است که آنها از طریق خود همانند سازی (یا شاید با جوانه زدن از شبکه آندوپلاسمی‌صاف) به جای دستگاه گلژی تشکیل می‌شوند. دوم، آنها حاوی اکسیداز به جای هیدرولاز هستند. تعدادی از اکسیدازها قادر به ترکیب اکسیژن با یون‌های هیدروژن مشتق شده از مواد شیمیایی درون سلولی مختلف برای تشکیل پراکسید هیدروژن (H _۲ O _۲) هستند. پراکسید هیدروژن یک ماده بسیار اکسید کننده است و همراه با کاتالاز استفاده می‌شود. آنزیم اکسیداز دیگری که به مقدار زیاد در پراکسی زوم‌ها وجود دارد تا بسیاری از موادی را که ممکن است برای سلول سمی‌باشند اکسید کند. به عنوان مثال، تقریباً نیمی‌از الکلی که یک فرد می‌نوشد، توسط پراکسی‌زوم‌های سلول‌های کبد به این روش سم‌زدایی می‌شود.

وزیکول‌های ترشحی

یکی از وظایف مهم بسیاری از سلول‌ها ترشح مواد شیمیایی خاص است. تقریباً تمام این مواد ترشحی توسط سیستم شبکه آندوپلاسمی-دستگاه گلژی تشکیل می‌شوند و سپس از دستگاه گلژی به شکل وزیکول‌های ذخیره ای به نام وزیکول‌های ترشحی یا گرانول ‌های ترشحی به سیتوپلاسم آزاد می‌شوند. شکل ۶-۲ وزیکول‌های ترشحی معمولی در داخل سلول‌های آسینار پانکراس را نشان می‌دهد. این وزیکول‌ها پروآنزیم‌های پروتئینی (آنزیم‌هایی که هنوز فعال نشده اند) را ذخیره می‌کنند. پروآنزیم‌ها بعداً از طریق غشای سلولی خارجی به مجرای پانکراس و از آنجا به دوازدهه ترشح می‌شوند، جایی که فعال می‌شوند و عملکردهای گوارشی را روی غذا در دستگاه روده انجام می‌دهند.

شکل ۶-۲ گرانول‌های ترشحی (وزیکول‌های ترشحی) در سلول‌های آسینار پانکراس.

میتوکندری

میتوکندری‌هایی که در شکل‌های ۲-۲ و ۷-۲ نشان داده شده‌اند، “نیروگاه” سلول نامیده می‌شوند. بدون آنها، سلول‌ها قادر به استخراج انرژی کافی از مواد مغذی نیستند و اساساً تمام عملکردهای سلولی متوقف می‌شوند.

شکل ۷-۲ ساختار یک میتوکندری.

(اصلاح شده از DeRobertis EDP, Saez FA, DeRobertis EMF: Cell Biology, 6th ed. Philadelphia: WB Saunders, 1975.)

میتوکندری در تمام نواحی سیتوپلاسم هر سلول وجود دارد، اما تعداد کل هر سلول بسته به مقدار انرژی مورد نیاز سلول، از کمتر از صد تا چند هزار متغیر است. علاوه بر این، میتوکندری‌ها در بخش‌هایی از سلول متمرکز شده اند که مسئول بخش عمده ای از متابولیسم انرژی آن هستند. آنها همچنین از نظر اندازه و شکل متغیر هستند. برخی از آنها فقط چند صد نانومتر قطر و شکل کروی دارند، در حالی که برخی دیگر دراز هستند – به قطر ۱ میکرومتر و طول ۷ میکرومتر. برخی دیگر منشعب و رشته ای هستند.

ساختار اصلی میتوکندری، که در شکل ۷-۲ نشان داده شده است، عمدتاً از دو غشای دولایه لیپیدی-پروتئینی تشکیل شده است: یک غشای بیرونی و یک غشای داخلی. بسیاری از تاخوردگی‌های غشای داخلی قفسه‌هایی را تشکیل می‌دهند که آنزیم‌های اکسیداتیو به آنها متصل می‌شوند. علاوه بر این، حفره داخلی میتوکندری با ماتریکسی پر شده است که حاوی مقادیر زیادی آنزیم‌های محلول است که برای استخراج انرژی از مواد مغذی ضروری هستند. این آنزیم‌ها در ارتباط با آنزیم‌های اکسیداتیو موجود در قفسه‌ها عمل می‌کنند و باعث اکسیداسیون مواد مغذی می‌شوند و در نتیجه دی اکسید کربن و آب تشکیل می‌دهند و در عین حال انرژی آزاد می‌کنند. انرژی آزاد شده برای سنتز ماده “پر انرژی” به نام استفاده می‌شود آدنوزین تری فسفات (ATP). سپس ATP به خارج از میتوکندری منتقل می‌شود و در سراسر سلول منتشر می‌شود تا انرژی خود را در هر کجا که برای انجام عملکردهای سلولی مورد نیاز است آزاد کند. جزئیات شیمیایی تشکیل ATP توسط میتوکندری در فصل ۶۷ آورده شده است، اما برخی از عملکردهای اساسی ATP در سلول بعداً در این فصل معرفی می‌شوند.

میتوکندری‌ها خودتکثیر شونده هستند، به این معنی که یک میتوکندری می‌تواند میتوکندری دوم، سوم و غیره را هر زمان که در سلول نیاز به افزایش مقادیر ATP باشد، تشکیل دهد. در واقع، میتوکندری‌ها حاوی DNA مشابهی هستند که در هسته سلول یافت می‌شوند. در فصل ۳ خواهیم دید که DNA ماده شیمیایی اصلی هسته است که تکثیر سلول را کنترل می‌کند. DNA میتوکندری نقش مشابهی را ایفا می‌کند و همانندسازی میتوکندری را کنترل می‌کند.

اسکلت سلولی – ساختارهای رشته ای و لوله ای

پروتئین‌های فیبریلار سلول معمولاً به صورت رشته‌ها یا لوله‌ها سازماندهی می‌شوند. اینها به عنوان مولکول‌های پروتئین پیش ساز سنتز شده توسط ریبوزوم‌ها در سیتوپلاسم منشأ می‌گیرند. سپس مولکول‌های پیش ساز پلیمریزه می‌شوند و رشته‌هایی را تشکیل می‌دهند. به عنوان مثال، تعداد زیادی از رشته‌های اکتین اغلب در ناحیه بیرونی سیتوپلاسم به نام اکتوپلاسم رخ می‌دهند تا یک تکیه گاه الاستیک برای غشای سلولی تشکیل دهند. همچنین، در سلول‌های عضلانی، رشته‌های اکتین و میوزین در یک ماشین انقباضی خاص سازماندهی می‌شوند که اساس انقباض عضلانی است، همانطور که در فصل ۶ به تفصیل مورد بحث قرار گرفت.

نوع خاصی از رشته سفت متشکل از مولکول‌های توبولین پلیمریزه شده در تمام سلول‌ها برای ساخت ساختارهای لوله ای قوی، میکروتوبول‌ها، استفاده می‌شود. شکل ۸-۲ میکروتوبول‌های معمولی را نشان می‌دهد که از تاژک اسپرم جدا شده اند.

شکل ۸-۲ میکروتوبول‌هایی که از تاژک اسپرم استخراج شده‌اند.

(از Wolstenholme GEW، O’Connor M، و ناشر، JA Churchill، ۱۹۶۷. شکل ۴، صفحه ۳۱۴. حق نشر بنیاد Novartis، که قبلاً بنیاد Ciba بود.)

شکل جدید: اسکلت سلولی متشکل از الیاف پروتئینی به نام ریز رشته‌ها، رشته‌های میانی و میکروتوبول‌ها

نمونه دیگری از میکروتوبول‌ها ساختار اسکلتی لوله ای در مرکز هر مژک است که از سیتوپلاسم سلولی به سمت نوک مژک تابش می‌کند. این ساختار بعداً در فصل مورد بحث قرار گرفته و در شکل ۱-۲۷ نشان داده شده است. همچنین، هر دو سانتریول و دوک میتوزی سلول میتوز از میکروتوبول‌های سفت تشکیل شده‌اند.

شکل ۱-۲۷ ساختار و عملکرد مژک.

(اصلاح شده از Satir P: Cilia. Sci Am 204:108، ۱۹۶۱. حق چاپ Donald Garber: Executor of the estate of Bunji Tagawa.)

بنابراین، عملکرد اصلی میکروتوبول‌ها این است که به عنوان یک اسکلت سلولی عمل کنند و ساختار فیزیکی سفت و سختی را برای بخش‌های خاصی از سلول‌ها فراهم کنند.

هسته

هسته مرکز کنترل سلول است. به طور خلاصه، هسته حاوی مقادیر زیادی DNA است که همان ژن‌ها هستند. ژن‌ها ویژگی‌های پروتئین‌های سلول، از جمله پروتئین‌های ساختاری و همچنین آنزیم‌های درون سلولی را که فعالیت‌های سیتوپلاسمی‌و هسته ای را کنترل می‌کنند، تعیین می‌کنند.

ژن‌ها همچنین تولید مثل خود سلول را کنترل و ترویج می‌کنند. ژن‌ها ابتدا تکثیر می‌شوند تا دو مجموعه یکسان از ژن‌ها را ایجاد کنند. سپس سلول با فرآیند خاصی به نام میتوز تقسیم می‌شود و دو سلول دختر را تشکیل می‌دهد که هر کدام یکی از دو مجموعه ژن DNA را دریافت می‌کنند. تمام این فعالیت‌های هسته به تفصیل در فصل بعدی بررسی می‌شود.

متأسفانه، ظاهر هسته در زیر میکروسکوپ، سرنخ‌های زیادی از مکانیسم‌هایی که هسته فعالیت‌های کنترلی خود را انجام می‌دهد، ارائه نمی‌دهد. شکل ۹-۲ ظاهر میکروسکوپی نوری هسته اینترفاز (در طول دوره بین میتوز) را نشان می‌دهد که مواد کروماتین تیره رنگ را در سراسر نوکلئوپلاسم نشان می‌دهد. در طول میتوز، ماده کروماتین به شکل کروموزوم‌های بسیار ساختار یافته سازمان‌دهی می‌شود، که سپس می‌توان آن‌ها را به راحتی با استفاده از میکروسکوپ نوری شناسایی کرد، همانطور که در فصل بعدی نشان داده شده است.

شکل ۹-۲ ساختار هسته.

غشای هسته ای

غشای هسته ای که پوشش هسته ای نیز نامیده می‌شود، در واقع دو غشای دولایه جداگانه است که یکی در داخل دیگری قرار دارد. غشای خارجی با شبکه آندوپلاسمی‌سیتوپلاسم سلولی پیوسته است و فضای بین دو غشای هسته ای نیز با فضای داخل شبکه آندوپلاسمی‌پیوسته است، همانطور که در شکل ۹-۲ نشان داده شده است.

غشای هسته ای توسط چندین هزار منافذ هسته ای نفوذ می‌کند. کمپلکس‌های بزرگی از مولکول‌های پروتئین در لبه‌های منافذ به‌طوری‌که ناحیه مرکزی هر منافذ فقط حدود ۹ نانومتر قطر دارد، متصل می‌شوند. حتی این اندازه به اندازه کافی بزرگ است که به مولکول‌هایی با وزن مولکولی تا ۴۴۰۰۰ اجازه می‌دهد تا با سهولت معقول از آن عبور کنند.

هسته و تشکیل ریبوزوم‌ها

هسته‌های اکثر سلول‌ها حاوی یک یا چند ساختار بسیار رنگی به نام هسته هستند. هسته، بر خلاف سایر اندامک‌های مورد بحث در اینجا، غشای محدود کننده ندارد. در عوض، صرفاً تجمع مقادیر زیادی از RNA و پروتئین‌هایی از انواع موجود در ریبوزوم‌ها است. هنگامی‌که سلول به طور فعال پروتئین‌ها را سنتز می‌کند، هسته به طور قابل توجهی بزرگ می‌شود.

تشکیل هسته (و ریبوزوم‌های سیتوپلاسم در خارج از هسته) در هسته آغاز می‌شود. اول اینکه ژن‌های خاص DNA در کروموزوم‌ها باعث سنتز RNA می‌شوند. مقداری از این در هسته ذخیره می‌شود، اما بیشتر آن از طریق منافذ هسته ای به داخل سیتوپلاسم منتقل می‌شود. در اینجا، از آن همراه با پروتئین‌های خاص برای جمع آوری ریبوزوم‌های “بالغ” استفاده می‌شود که نقش اساسی در تشکیل پروتئین‌های سیتوپلاسمی‌ایفا می‌کنند، همانطور که در فصل ۳ به طور کامل مورد بحث قرار گرفت.

مقایسه سلول حیوانی با اشکال حیات پیش سلولی

سلول موجودی پیچیده است که صدها میلیون سال زمان نیاز داشت تا پس از اولین شکل حیات، موجوداتی شبیه به ویروس امروزی که برای اولین بار روی زمین ظاهر شد، رشد کند. شکل ۱۰-۲ اندازه نسبی (۱) کوچکترین ویروس شناخته شده، (۲) یک ویروس بزرگ، (۳) یک ریکتزیا، (۴) یک باکتری، و (۵) یک سلول هسته دار را نشان می‌دهد، که نشان می‌دهد سلول دارای یک قطر حدود ۱۰۰۰ برابر کوچکترین ویروس و بنابراین حجمی‌در حدود ۱ میلیارد برابر کوچکترین ویروس است. به همین ترتیب، عملکردها و سازمان آناتومیکی سلول نیز بسیار پیچیده تر از عملکرد ویروس است.

شکل ۱۰-۲ مقایسه اندازه موجودات پیش سلولی با سلول متوسط ​​بدن انسان.

ماده حیات بخش اصلی ویروس کوچک، یک اسید نوکلئیک است که در یک پوشش پروتئینی جاسازی شده است. این نوکلئیک اسید از همان ترکیبات اساسی اسید نوکلئیک (DNA یا RNA) موجود در سلول‌های پستانداران تشکیل شده است و می‌تواند خود را تحت شرایط مناسب بازتولید کند. بنابراین، ویروس نسل خود را از نسلی به نسل دیگر انتشار می‌دهد و بنابراین یک ساختار زنده است به همان شکلی که سلول و انسان ساختارهای زنده هستند.

با تکامل زندگی، مواد شیمیایی دیگری به جز اسید نوکلئیک و پروتئین‌های ساده به اجزای جدایی ناپذیر ارگانیسم تبدیل شدند و عملکردهای تخصصی در قسمت‌های مختلف ویروس شروع به توسعه کردند. یک غشاء در اطراف ویروس تشکیل شد و در داخل غشاء، یک ماتریکس مایع ظاهر شد. سپس مواد شیمیایی تخصصی در داخل سیال توسعه یافتند تا عملکردهای خاصی را انجام دهند. بسیاری از آنزیم‌های پروتئینی ظاهر شدند که قادر به کاتالیز کردن واکنش‌های شیمیایی و در نتیجه تعیین فعالیت‌های ارگانیسم بودند.

در مراحل بعدی زندگی، به ویژه در مراحل ریکتزیال و باکتریایی، اندامک‌هایی در داخل ارگانیسم ایجاد می‌شوند که نمایانگر ساختارهای فیزیکی توده‌های شیمیایی هستند که عملکردها را به شیوه‌ای کارآمدتر از آنچه می‌توان با مواد شیمیایی پراکنده در سراسر ماتریکس سیال به دست آورد، انجام می‌دهد.

در نهایت، در سلول هسته دار، اندامک‌های پیچیده تری ایجاد شدند که مهمترین آنها خود هسته است. هسته این نوع سلول را از تمام اشکال پایین زندگی متمایز می‌کند. هسته یک مرکز کنترل برای تمام فعالیت‌های سلولی فراهم می‌کند، و تولید مثل دقیق سلول‌های جدید را نسل بعد از نسل فراهم می‌کند، هر سلول جدید تقریباً دقیقاً ساختاری مشابه با مولد خود دارد.

سیستم‌های عملکردی سلول

در ادامه این فصل، ما چندین سیستم عملکردی نماینده سلول را مورد بحث قرار می‌دهیم که آن را به یک موجود زنده تبدیل می‌کند.

بلع توسط سلول – اندوسیتوز

اگر قرار است یک سلول زندگی کند، رشد کند و تکثیر شود، باید مواد مغذی و سایر مواد را از مایعات اطرافش بدست آورد. بیشتر مواد از طریق انتشار و انتقال فعال از غشای سلولی عبور می‌کنند.

انتشار شامل حرکت ساده از طریق غشاء ناشی از حرکت تصادفی مولکول‌های ماده است. مواد یا از طریق منافذ غشای سلولی یا در مورد مواد محلول در چربی، از طریق ماتریس لیپیدی غشاء حرکت می‌کنند.

حمل و نقل فعال شامل حمل واقعی یک ماده از طریق غشاء توسط یک ساختار پروتئینی فیزیکی است که در تمام طول غشاء نفوذ می‌کند. این مکانیسم‌های انتقال فعال آنقدر برای عملکرد سلول مهم هستند که در فصل ۴ به تفصیل ارائه شده‌اند.

ذرات بسیار بزرگ توسط یک عملکرد تخصصی غشای سلولی به نام اندوسیتوز وارد سلول می‌شوند. اشکال اصلی اندوسیتوز پینوسیتوز و فاگوسیتوز هستند. پینوسیتوز به معنای بلع ذرات ریز است که وزیکول‌های مایع خارج سلولی و اجزای ذرات داخل سیتوپلاسم سلولی را تشکیل می‌دهند. فاگوسیتوز به معنای بلع ذرات بزرگ مانند باکتری‌ها، سلول‌های کامل یا بخش‌هایی از بافت در حال تخریب است.

پینوسیتوز

پینوسیتوز به طور مداوم در غشای سلولی اکثر سلول‌ها رخ می‌دهد، اما به ویژه در برخی از سلول‌ها سریع است. به عنوان مثال، آنقدر سریع در ماکروفاژها رخ می‌دهد که حدود ۳ درصد از کل غشای ماکروفاژ در هر دقیقه به شکل وزیکول در می‌آید. با این حال، وزیکول‌های پینوسیتوتیک آنقدر کوچک هستند – معمولاً فقط ۱۰۰ تا ۲۰۰ نانومتر قطر دارند – که اکثر آنها را فقط با میکروسکوپ الکترونی می‌توان دید.

پینوسیتوز تنها وسیله ای است که اکثر ماکرومولکول‌های بزرگ، مانند اکثر مولکول‌های پروتئین، می‌توانند وارد سلول شوند. در واقع، سرعت تشکیل وزیکول‌های پینوسیتوتیک معمولاً هنگامی‌افزایش می‌یابد که چنین ماکرومولکول‌هایی به غشای سلولی متصل شوند.

شکل ۱۱-۲ مراحل متوالی پینوسیتوز را نشان می‌دهد که سه مولکول پروتئین را به غشاء متصل می‌کند. این مولکول‌ها معمولاً به گیرنده‌های پروتئینی تخصصی روی سطح غشاء متصل می‌شوند که مخصوص نوع پروتئینی است که باید جذب شود. گیرنده‌ها به طور کلی در حفره‌های کوچکی در سطح بیرونی غشای سلولی متمرکز شده اند که به آن چاله‌های پوشش داده شده می‌گویند. در قسمت داخلی غشای سلولی در زیر این حفره‌ها شبکه‌ای از پروتئین فیبریلار به نام کلاترین و همچنین پروتئین‌های دیگر، شاید از جمله رشته‌های انقباضی اکتین و میوزین وجود دارد. هنگامی‌که مولکول‌های پروتئین با گیرنده‌ها متصل می‌شوند، خواص سطحی غشای موضعی به گونه ای تغییر می‌کند که کل گودال به سمت داخل فرو می‌رود و پروتئین‌های فیبریلار احاطه کننده گودال ته نشینی باعث بسته شدن مرزهای آن بر روی پروتئین‌های متصل شده و همچنین بیش از حد می‌شود. مقدار کمی‌مایع خارج سلولی بلافاصله پس از آن، بخش فرورفته غشاء از سطح سلول جدا می‌شود و یک وزیکول پینوسیتوتیک در داخل سیتوپلاسم سلول ایجاد می‌کند.

شکل ۱۱-۲ مکانیسم پینوسیتوز.

اینکه چه چیزی باعث می‌شود غشای سلولی از انقباضات لازم برای تشکیل وزیکول‌های پینوسیتوتیک عبور کند، هنوز مشخص نیست. این فرآیند به انرژی از درون سلول نیاز دارد. این ماده توسط ATP، یک ماده پرانرژی که بعداً در این فصل مورد بحث قرار می‌گیرد، تامین می‌شود. همچنین، نیاز به حضور یون‌های کلسیم در مایع خارج سلولی دارد که احتمالاً با رشته‌های پروتئینی انقباضی در زیر چاله‌های پوشش‌داده‌شده واکنش می‌دهند تا نیرویی را برای گیر کردن وزیکول‌ها از غشای سلولی فراهم کنند.

فاگوسیتوز

فاگوسیتوز تقریباً مانند پینوسیتوز رخ می‌دهد، با این تفاوت که به جای مولکول‌ها، ذرات بزرگ را درگیر می‌کند. فقط سلول‌های خاصی قابلیت فاگوسیتوز را دارند، به ویژه ماکروفاژهای بافتی و برخی از گلبول‌های سفید خون.

فاگوسیتوز زمانی شروع می‌شود که ذره ای مانند یک باکتری، یک سلول مرده یا بقایای بافتی با گیرنده‌های روی سطح فاگوسیت متصل می‌شود. در مورد باکتری‌ها، هر باکتری معمولاً قبلاً به یک آنتی بادی خاص متصل است و این آنتی بادی است که به گیرنده‌های فاگوسیت می‌چسبد و باکتری را نیز به همراه خود می‌کشاند. این واسطه آنتی بادی‌ها اپسونیزاسیون نامیده می‌شود که در فصل‌های ۳۳ و ۳۴ مورد بحث قرار گرفته است.

فاگوسیتوز در مراحل زیر رخ می‌دهد:

۱. گیرنده‌های غشای سلولی به لیگاندهای سطحی ذره متصل می‌شوند.

۲. لبه‌های غشاء در اطراف نقاط اتصال در کسری از ثانیه به سمت بیرون خارج می‌شوند تا کل ذره را احاطه کنند. سپس، به تدریج گیرنده‌های غشایی بیشتر و بیشتری به لیگاندهای ذرات متصل می‌شوند. همه اینها به طور ناگهانی به صورت زیپ مانند رخ می‌دهد تا یک وزیکول فاگوسیتیک بسته را تشکیل دهد.

۳. اکتین و سایر فیبرهای انقباضی در سیتوپلاسم، وزیکول فاگوسیتی را احاطه کرده و در اطراف لبه بیرونی آن منقبض می‌شوند و وزیکول را به سمت داخل هل می‌دهند.

۴. سپس پروتئین‌های انقباضی ساقه وزیکول را به طور کامل نیشگون می‌گیرند که وزیکول از غشای سلولی جدا می‌شود و وزیکول را در داخل سلول به همان شکلی که وزیکول‌های پینوسیتوتیک تشکیل می‌شود، باقی می‌گذارند.

هضم مواد خارجی پینوسیتوتیک و فاگوسیتوز در داخل سلول – عملکرد لیزوزوم‌ها

تقریباً بلافاصله پس از ظاهر شدن یک وزیکول پینوسیتوتیک یا فاگوسیتیک در داخل یک سلول، یک یا چند لیزوزوم به وزیکول متصل می‌شوند و مواد غیرقابل هضم را خالی می‌کنند. در بیشتر موارد، این در نهایت از طریق غشای سلولی توسط فرآیندی به نام دفع می‌شود هیدرولازهای اسیدی خود را به داخل وزیکول تخلیه می‌کنند، همانطور که در شکل ۱۲-۲ نشان داده شده است. بنابراین، یک وزیکول گوارشی در داخل سیتوپلاسم سلولی تشکیل می‌شود که در آن هیدرولازهای وزیکولی شروع به هیدرولیز پروتئین‌ها، کربوهیدرات‌ها، لیپیدها و سایر مواد موجود در وزیکول می‌کنند. محصولات هضم، مولکول‌های کوچکی از اسیدهای آمینه، گلوکز، فسفات‌ها و غیره هستند که می‌توانند از طریق غشای وزیکول به داخل سیتوپلاسم پخش شوند. آنچه از وزیکول گوارشی باقی می‌ماند، بدن باقیمانده نامیده می‌شود. اگزوسیتوز دفع می‌شود که اساساً برعکس اندوسیتوز است.

شکل ۱۲-۲ هضم مواد در وزیکول‌های پینوسیتوتیک یا فاگوسیتیک توسط آنزیم‌های مشتق شده از لیزوزوم‌ها.

بنابراین، وزیکول‌های پینوسیتوتیک و فاگوسیتیک حاوی لیزوزوم‌ها را می‌توان نامید. اندام‌های گوارشی سلول‌ها نامید.

رگرسیون بافت‌ها و اتولیز سلول‌ها

بافت‌های بدن اغلب به اندازه کوچکتر پسرفت می‌کنند. به عنوان مثال، این در رحم پس از بارداری، در ماهیچه‌ها در دوره‌های طولانی عدم فعالیت، و در غدد پستانی در پایان شیردهی رخ می‌دهد. لیزوزوم‌ها مسئول بسیاری از این رگرسیون هستند. مکانیسمی‌که در آن عدم فعالیت در بافت باعث افزایش فعالیت لیزوزوم‌ها می‌شود ناشناخته است.

یکی دیگر از نقش‌های ویژه لیزوزوم‌ها حذف سلول‌های آسیب‌دیده یا بخش‌های آسیب‌دیده از سلول‌ها از بافت‌ها است. آسیب به سلول – ناشی از گرما، سرما، ضربه، مواد شیمیایی یا هر عامل دیگری – باعث پارگی لیزوزوم‌ها می‌شود. هیدرولازهای آزاد شده بلافاصله شروع به هضم مواد آلی اطراف می‌کنند. اگر آسیب جزئی باشد، تنها بخشی از سلول برداشته می‌شود و سپس سلول ترمیم می‌شود. اگر آسیب شدید باشد، کل سلول هضم می‌شود، فرآیندی که اتولیز نامیده می‌شود. به این ترتیب، سلول به طور کامل حذف می‌شود و سلول جدیدی از همان نوع معمولاً با تولید مثل میتوزی یک سلول مجاور تشکیل می‌شود تا جای سلول قدیمی‌را بگیرد.

لیزوزوم‌ها همچنین حاوی عوامل باکتری‌کشی هستند که می‌توانند باکتری‌های فاگوسیته شده را قبل از ایجاد آسیب سلولی از بین ببرند. این عوامل شامل (۱) لیزوزیم است که غشای سلولی باکتری را حل می‌کند. (۲) لیزوفرین، که آهن و سایر مواد را قبل از اینکه بتوانند رشد باکتری را تقویت کنند، متصل می‌کند. و (۳) اسید در pH حدود ۵.۰، که هیدرولازها را فعال می‌کند و سیستم‌های متابولیک باکتری را غیرفعال می‌کند.

سنتز و تشکیل ساختارهای سلولی توسط شبکه آندوپلاسمی‌و دستگاه گلژی

عملکردهای خاص شبکه آندوپلاسمی

گستردگی شبکه آندوپلاسمی‌و دستگاه گلژی در سلول‌های ترشحی قبلاً مورد تاکید قرار گرفته است. این ساختارها عمدتاً از غشای دولایه لیپیدی شبیه به غشای سلولی تشکیل شده اند و دیواره‌های آنها مملو از آنزیم‌های پروتئینی است که سنتز بسیاری از مواد مورد نیاز سلول را کاتالیز می‌کند.

بیشتر سنتز در شبکه آندوپلاسمی‌آغاز می‌شود. سپس محصولات تشکیل‌شده در آنجا به دستگاه گلژی منتقل می‌شوند و در آنجا قبل از رها شدن در سیتوپلاسم پردازش می‌شوند. اما ابتدا، اجازه دهید محصولات خاصی را که در بخش‌های خاصی از شبکه آندوپلاسمی‌و دستگاه گلژی سنتز می‌شوند، یادداشت کنیم.

پروتئین‌ها توسط شبکه آندوپلاسمی‌دانه ای تشکیل می‌شوند

بخش دانه ای شبکه آندوپلاسمی‌با تعداد زیادی ریبوزوم متصل به سطوح بیرونی غشای شبکه آندوپلاسمی‌مشخص می‌شود. همانطور که در فصل ۳ بحث شد، مولکول‌های پروتئین در ساختار ریبوزوم‌ها سنتز می‌شوند. ریبوزوم‌ها برخی از مولکول‌های پروتئین سنتز شده را مستقیماً به داخل سیتوزول اکسترود می‌کنند، اما بسیاری دیگر را نیز از طریق دیواره شبکه آندوپلاسمی‌به داخل وزیکول‌ها و لوله‌های آندوپلاسمی، به درون ماتریکس آندوپلاسمی‌اکسترود می‌کنند.

سنتز لیپیدها توسط شبکه آندوپلاسمی‌صاف

شبکه آندوپلاسمی‌همچنین لیپیدها به ویژه فسفولیپیدها و کلسترول را سنتز می‌کند. اینها به سرعت در دولایه لیپیدی خود شبکه آندوپلاسمی‌گنجانده می‌شوند، بنابراین باعث می‌شوند شبکه آندوپلاسمی‌بزرگتر شود. این عمدتا در بخش صاف شبکه آندوپلاسمی‌رخ می‌دهد.

برای جلوگیری از رشد شبکه آندوپلاسمی‌فراتر از نیازهای سلولی، وزیکول‌های کوچکی به نام وزیکول ER یا وزیکول‌های انتقالی به طور مداوم از شبکه صاف جدا می‌شوند. سپس اکثر این وزیکول‌ها به سرعت به دستگاه گلژی مهاجرت می‌کنند.

سایر عملکردهای شبکه آندوپلاسمی

سایر عملکردهای مهم شبکه آندوپلاسمی، به ویژه شبکه صاف، شامل موارد زیر است:

۱. آنزیم‌هایی را فراهم می‌کند که تجزیه گلیکوژن را در زمانی که گلیکوژن برای انرژی استفاده می‌شود، کنترل می‌کند.

۲. تعداد زیادی آنزیم را فراهم می‌کند که قادر به سم زدایی موادی مانند داروها هستند که ممکن است به سلول آسیب برساند. سم زدایی از طریق انعقاد، اکسیداسیون، هیدرولیز، کونژوگاسیون با اسید گلیکورونیک و راه‌های دیگر انجام می‌شود.

عملکردهای خاص دستگاه گلژی

توابع مصنوعی دستگاه گلژی

اگرچه عملکرد اصلی دستگاه گلژی فراهم کردن پردازش اضافی موادی است که قبلاً در شبکه آندوپلاسمی‌تشکیل شده اند، اما همچنین دارای قابلیت سنتز کربوهیدرات‌های خاصی است که نمی‌توانند در شبکه آندوپلاسمی‌تشکیل شوند. این امر به ویژه برای تشکیل پلیمرهای ساکاریدی بزرگ که با مقادیر کمی‌پروتئین متصل شده اند صادق است. نمونه‌های مهم عبارتند از اسید هیالورونیک و کندرویتین سولفات.

تعدادی از عملکردهای متعدد اسید هیالورونیک و کندرویتین سولفات در بدن به شرح زیر است: (۱) آنها اجزای اصلی پروتئوگلیکان‌های ترشح شده در مخاط و سایر ترشحات غدد هستند. (۲) آنها اجزای اصلی ماده زمین خارج از سلول‌ها در فضاهای بینابینی هستند و به عنوان پرکننده بین رشته‌های کلاژن و سلول‌ها عمل می‌کنند. (۳) آنها اجزای اصلی ماتریکس آلی در غضروف و استخوان هستند. و (۴) آنها در بسیاری از فعالیت‌های سلولی از جمله مهاجرت و تکثیر مهم هستند.

پردازش ترشحات آندوپلاسمی‌توسط دستگاه گلژی – تشکیل وزیکول

شکل ۱۳-۲ عملکردهای اصلی شبکه آندوپلاسمی‌و دستگاه گلژی را خلاصه می‌کند. همانطور که مواد در شبکه آندوپلاسمی‌تشکیل می‌شوند، به ویژه پروتئین‌ها، آنها از طریق لوله‌ها به سمت بخش‌هایی از شبکه آندوپلاسمی‌صاف که نزدیک ترین دستگاه گلژی هستند، منتقل می‌شوند. در این مرحله، وزیکول‌های کوچک انتقالی که از پوشش‌های کوچک شبکه آندوپلاسمی‌صاف تشکیل شده‌اند، پیوسته جدا شده و به عمیق‌ترین لایه دستگاه گلژی منتشر می‌شوند. در داخل این وزیکول‌ها پروتئین‌های سنتز شده و سایر محصولات از شبکه آندوپلاسمی‌وجود دارد.

شکل ۱۳-۲ تشکیل پروتئین‌ها، لیپیدها و وزیکول‌های سلولی توسط شبکه آندوپلاسمی‌و دستگاه گلژی.

شکل جدید: نمودار شماتیک مراحل اتوفاژی

وزیکول‌های حمل و نقل فوراً با دستگاه گلژی ترکیب می‌شوند و مواد موجود در آنها را در فضاهای تاولی دستگاه گلژی تخلیه می‌کنند. در اینجا، قسمت‌های کربوهیدرات اضافی به ترشحات اضافه می‌شود. همچنین، عملکرد مهم دستگاه گلژی فشرده سازی ترشحات شبکه آندوپلاسمی‌به بسته‌های بسیار غلیظ است. با عبور ترشحات به سمت بیرونی ترین لایه‌های دستگاه گلژی، فشرده سازی و پردازش ادامه می‌یابد. در نهایت، هر دو وزیکول کوچک و بزرگ به طور مداوم از دستگاه گلژی جدا می‌شوند و مواد متراکم متراکم را با خود حمل می‌کنند و به نوبه خود، وزیکول‌ها در سراسر سلول پخش می‌شوند.

برای ارائه ایده ای از زمان این فرآیندها: هنگامی‌که یک سلول غده ای در اسیدهای آمینه رادیواکتیو غرق می‌شود، مولکول‌های پروتئین رادیواکتیو تازه تشکیل شده را می‌توان در شبکه آندوپلاسمی‌دانه ای در عرض ۳ تا ۵ دقیقه شناسایی کرد. در عرض ۲۰ دقیقه، پروتئین‌های تازه تشکیل شده از قبل در دستگاه گلژی وجود دارند و در عرض ۱ تا ۲ ساعت، پروتئین‌های رادیواکتیو از سطح سلول ترشح می‌شوند.

انواع وزیکول‌های تشکیل شده توسط دستگاه گلژی – وزیکول‌های ترشحی و لیزوزوم‌ها

در یک سلول بسیار ترشحی، وزیکول‌های تشکیل شده توسط دستگاه گلژی عمدتاً وزیکول‌های ترشحی حاوی مواد پروتئینی هستند که قرار است از طریق سطح غشای سلولی ترشح شوند. این وزیکول‌های ترشحی ابتدا به غشای سلولی منتشر می‌شوند، سپس با آن ترکیب می‌شوند و مواد خود را با مکانیزمی‌به نام اگزوسیتوز به بیرون تخلیه می‌کنند. اگزوسیتوز، در بیشتر موارد، با ورود یون‌های کلسیم به سلول تحریک می‌شود. یون‌های کلسیم با غشای وزیکولی به نحوی که قابل درک نیست برهم‌کنش می‌کنند و باعث همجوشی آن با غشای سلولی و به دنبال آن اگزوسیتوز می‌شوند، یعنی باز شدن سطح بیرونی غشاء و اکستروژن محتویات آن در خارج از سلول.

با این حال، برخی از وزیکول‌ها برای استفاده درون سلولی طراحی شده اند.

استفاده از وزیکول‌های داخل سلولی برای پر کردن غشای سلولی

برخی از وزیکول‌های درون سلولی که توسط دستگاه گلژی تشکیل می‌شوند با غشای سلولی یا با غشای ساختارهای درون سلولی مانند میتوکندری و حتی شبکه آندوپلاسمی‌ترکیب می‌شوند. این امر وسعت این غشاها را افزایش می‌دهد و در نتیجه غشاها را در حین مصرف دوباره پر می‌کند. به عنوان مثال، غشای سلولی هر بار که یک وزیکول فاگوسیتوز یا پینوسیتوتیک تشکیل می‌دهد، مقدار زیادی ماده خود را از دست می‌دهد و غشاهای تاولی دستگاه گلژی به طور مداوم غشای سلولی را پر می‌کنند.

به طور خلاصه، سیستم غشایی شبکه آندوپلاسمی‌و دستگاه گلژی نشان دهنده یک اندام بسیار متابولیک است که قادر به تشکیل ساختارهای جدید درون سلولی و همچنین مواد ترشحی است که از سلول خارج می‌شوند.

استخراج انرژی از مواد مغذی – عملکرد میتوکندری

مواد اصلی که سلول‌ها از آنها انرژی استخراج می‌کنند، مواد غذایی هستند که با اکسیژن واکنش شیمیایی می‌دهند – کربوهیدرات‌ها، چربی‌ها و پروتئین‌ها. در بدن انسان اساساً تمام کربوهیدرات‌ها قبل از رسیدن به سایر سلول‌های بدن توسط دستگاه گوارش و کبد به گلوکز تبدیل می‌شوند. به طور مشابه، پروتئین‌ها به اسیدهای آمینه و چربی‌ها به اسیدهای چرب تبدیل می‌شوند. شکل ۱-۲۴ اکسیژن و مواد غذایی – گلوکز، اسیدهای چرب و اسیدهای آمینه – را نشان می‌دهد که همگی وارد سلول می‌شوند. در داخل سلول، مواد غذایی تحت تأثیر آنزیم‌هایی که واکنش‌ها را کنترل می‌کنند و انرژی آزاد شده را در جهت مناسب هدایت می‌کنند، با اکسیژن واکنش شیمیایی می‌دهند. جزئیات تمام این عملکردهای گوارشی و متابولیک در فصل ۶۲ آورده شده است طریق آورده شده است۷۲.

شکل ۱-۲۴ تشکیل آدنوزین تری فسفات (ATP) در سلول، نشان می‌دهد که بیشتر ATP در میتوکندری تشکیل می‌شود. ADP، آدنوزین دی فسفات.

به طور خلاصه، تقریباً تمام این واکنش‌های اکسیداتیو در داخل میتوکندری رخ می‌دهد و انرژی آزاد شده برای تشکیل ترکیب پرانرژی ATP استفاده می‌شود. سپس، ATP، نه مواد غذایی اصلی، در سراسر سلول استفاده می‌شود تا تقریباً تمام واکنش‌های متابولیک درون سلولی بعدی را انرژی بخشد.

ویژگی‌های عملکردی ATP

ATP یک نوکلئوتید است که از (۱) پایه نیتروژنی آدنین، (۲) قند پنتوز ریبوز و (۳) سه رادیکال فسفات تشکیل شده است. دو رادیکال فسفات آخر با بقیه مولکول توسط پیوندهای فسفات با انرژی بالا که در فرمول نشان داده شده با نماد ~ نشان داده شده است، متصل می‌شوند. تحت شرایط فیزیکی و شیمیایی بدن، هر یک از این پیوندهای پرانرژی حاوی حدود ۱۲۰۰۰ کالری انرژی به ازای هر مول ATP است که چندین برابر انرژی ذخیره شده در پیوند شیمیایی متوسط ​​است، بنابراین اصطلاح بالا را ایجاد می‌کند. -پیوند انرژی علاوه بر این، پیوند فسفات پرانرژی بسیار ناپایدار است، به طوری که می‌توان آن را فوراً در صورت نیاز هر زمان که انرژی برای پیشبرد سایر واکنش‌های درون سلولی مورد نیاز است، تقسیم کرد.

هنگامی‌که ATP انرژی خود را آزاد می‌کند، رادیکال اسید فسفریک جدا می‌شود و آدنوزین دی فسفات (ADP) تشکیل می‌شود. این انرژی آزاد شده برای انرژی بخشیدن به بسیاری از عملکردهای دیگر سلول مانند سنتز مواد و انقباض عضلانی استفاده می‌شود.

برای بازسازی ATP سلولی در حین مصرف، انرژی حاصل از مواد مغذی سلولی باعث می‌شود ADP و اسید فسفریک با هم ترکیب شوند و ATP جدید تشکیل دهند و کل فرآیند بارها و بارها تکرار می‌شود. به این دلایل، ATP پول انرژی سلول نامیده می‌شود زیرا می‌توان آن را به طور مداوم خرج کرد و بازسازی کرد و زمان گردش آن تنها چند دقیقه است.

فرآیندهای شیمیایی در تشکیل ATP – نقش میتوکندری

هنگام ورود به سلول‌ها، گلوکز در معرض آنزیم‌هایی در سیتوپلاسم قرار می‌گیرد که آن را به اسید پیروویک تبدیل می‌کند (فرآیندی به نام گلیکولیز). مقدار کمی‌از ADP توسط انرژی آزاد شده در طی این تبدیل به ATP تبدیل می‌شود، اما این مقدار کمتر از ۵ درصد از متابولیسم انرژی کلی سلول را تشکیل می‌دهد.

حدود ۹۵ درصد از تشکیل ATP سلول در میتوکندری اتفاق می‌افتد. اسید پیروویک مشتق شده از کربوهیدرات‌ها، اسیدهای چرب از لیپیدها و اسیدهای آمینه از پروتئین‌ها در نهایت به ترکیب استیل-CoA در ماتریکس میتوکندری تبدیل می‌شود. این ماده، به نوبه خود، توسط یک سری آنزیم دیگر در ماتریکس میتوکندری (به منظور استخراج انرژی) بیشتر حل می‌شود و در یک توالی از واکنش‌های شیمیایی به نام چرخه اسید سیتریک یا چرخه کربس انحلال می‌یابد. این واکنش‌های شیمیایی به قدری مهم هستند که در فصل ۶۷ به تفصیل توضیح داده شده اند.

در این چرخه اسید سیتریک، استیل کوآ به اجزای تشکیل دهنده آن، اتم‌های هیدروژن و دی اکسید کربن تقسیم می‌شود. دی اکسید کربن به خارج از میتوکندری و در نهایت به خارج از سلول منتشر می‌شود. در نهایت از طریق ریه‌ها از بدن دفع می‌شود.

اتم‌های هیدروژن، برعکس، بسیار واکنش پذیر هستند و فوراً با اکسیژنی که در میتوکندری نیز منتشر شده است، ترکیب می‌شوند. این مقدار زیادی انرژی آزاد می‌کند که توسط میتوکندری‌ها برای تبدیل مقادیر زیادی ADP به ATP استفاده می‌شود. فرآیندهای این واکنش‌ها پیچیده هستند و نیاز به مشارکت بسیاری از آنزیم‌های پروتئینی دارند که بخش‌های جدایی‌ناپذیر قفسه‌های غشایی میتوکندری هستند که به درون ماتریکس میتوکندری بیرون زده‌اند. رویداد اولیه حذف یک الکترون از اتم هیدروژن و در نتیجه تبدیل آن به یون هیدروژن است. رویداد پایانی ترکیب یون‌های هیدروژن با اکسیژن برای تشکیل آب به علاوه آزاد شدن مقادیر عظیم انرژی به پروتئین‌های کروی بزرگ است که ATP سنتتاز نامیده می‌شود. که مانند دستگیره‌هایی از غشای قفسه‌های میتوکندری بیرون زده اند. در نهایت، آنزیم سنتتاز ATP از انرژی یون‌های هیدروژن برای تبدیل ADP به ATP استفاده می‌کند. ATP تازه تشکیل شده از میتوکندری به تمام قسمت‌های سیتوپلاسم سلولی و نوکلئوپلاسم منتقل می‌شود، جایی که انرژی آن برای انرژی بخشیدن به عملکردهای سلولی متعدد استفاده می‌شود.

این فرآیند کلی برای تشکیل ATP مکانیسم شیمیایی شیمیایی تشکیل ATP نامیده می‌شود. جزئیات شیمیایی و فیزیکی این مکانیسم در فصل ۶۷ ارائه شده است و بسیاری از عملکردهای متابولیکی دقیق ATP در بدن در فصل‌های ۶۷ تا ۷۱ ارائه شده است.

استفاده از ATP برای عملکرد سلولی

انرژی حاصل از ATP برای ارتقاء سه دسته اصلی عملکرد سلولی استفاده می‌شود: (۱) انتقال مواد از طریق غشاهای متعدد در سلول، (۲) سنتز ترکیبات شیمیایی در سراسر سلول، و (۳) کار مکانیکی. این کاربردهای ATP با مثال‌هایی در شکل ۱-۲۵ نشان داده شده است: (۱) برای تامین انرژی برای انتقال سدیم از طریق غشای سلولی، (۲) برای ترویج سنتز پروتئین توسط ریبوزوم‌ها، و (۳) برای تامین انرژی مورد نیاز در طول انقباض عضلانی

شکل ۱-۲۵ استفاده از آدنوزین تری فسفات (ATP) (تشکیل شده در میتوکندری) برای تامین انرژی برای سه عملکرد اصلی سلولی: انتقال غشاء، سنتز پروتئین و انقباض عضلانی. ADP، آدنوزین دی فسفات.

علاوه بر انتقال غشایی سدیم، انرژی حاصل از ATP برای انتقال غشا یون‌های پتاسیم، یون‌های کلسیم، یون‌های منیزیم، یون‌های فسفات، یون‌های کلرید، یون‌های اورات، یون‌های هیدروژن و بسیاری از یون‌های دیگر و مواد آلی مختلف مورد نیاز است. حمل و نقل غشایی آنقدر برای عملکرد سلول مهم است که برخی از سلول‌ها – برای مثال سلول‌های لوله‌ای کلیوی – از ۸۰ درصد ATP استفاده می‌کنند که فقط برای این منظور تشکیل می‌شوند.

سلول‌ها علاوه بر سنتز پروتئین‌ها، فسفولیپیدها، کلسترول، پورین‌ها، پیریمیدین‌ها و بسیاری از مواد دیگر می‌سازند. سنتز تقریباً هر ترکیب شیمیایی به انرژی نیاز دارد. به عنوان مثال، یک مولکول پروتئین ممکن است از چندین هزار اسید آمینه تشکیل شده باشد که توسط پیوندهای پپتیدی به یکدیگر متصل شده اند. تشکیل هر یک از این پیوندها به انرژی حاصل از تجزیه چهار پیوند پرانرژی نیاز دارد. بنابراین، هزاران مولکول ATP باید انرژی خود را با تشکیل هر مولکول پروتئین آزاد کنند. در واقع، برخی از سلول‌ها از ۷۵ درصد کل ATP تشکیل شده در سلول صرفاً برای سنتز ترکیبات شیمیایی جدید، به ویژه مولکول‌های پروتئینی استفاده می‌کنند. این امر به ویژه در مرحله رشد سلول‌ها صادق است.

آخرین کاربرد اصلی ATP تامین انرژی برای سلول‌های خاص برای انجام کارهای مکانیکی است. در فصل ۶ می‌بینیم که هر انقباض فیبر عضلانی مستلزم صرف مقادیر زیادی انرژی ATP است. سلول‌های دیگر کار مکانیکی را به روش‌های دیگری انجام می‌دهند، به‌ویژه با حرکت مژگانی و آمبوئید که در ادامه این فصل توضیح داده شد. منبع انرژی برای همه این نوع کارهای مکانیکی ATP است.

به طور خلاصه، ATP همیشه در دسترس است تا انرژی خود را به سرعت و تقریباً به صورت انفجاری در هر جایی که در سلول مورد نیاز است آزاد کند. برای جایگزینی ATP مورد استفاده سلول، واکنش‌های شیمیایی بسیار کندتر، کربوهیدرات‌ها، چربی‌ها و پروتئین‌ها را تجزیه می‌کنند و از انرژی حاصل از آنها برای تشکیل ATP جدید استفاده می‌کنند. بیش از ۹۵ درصد از این ATP در میتوکندری تشکیل می‌شود، که میتوکندری را «نیروگاه» سلول می‌نامند.

حرکت سلول‌ها

مهم‌ترین نوع حرکتی که در بدن اتفاق می‌افتد، حرکت سلول‌های ماهیچه‌ای در ماهیچه‌های اسکلتی، قلبی و صاف است که تقریباً ۵۰ درصد از کل توده بدن را تشکیل می‌دهند. عملکردهای تخصصی این سلول‌ها در فصل‌های ۶ تا ۹ مورد بحث قرار گرفته است. دو نوع حرکت دیگر – حرکت آمیبوئید و حرکت مژگانی – در سلول‌های دیگر رخ می‌دهد.

جنبش آمبوئید

حرکت آمبوئید حرکت کل یک سلول در رابطه با محیط اطرافش است، مانند حرکت گلبول‌های سفید خون در بافت‌ها. نام خود را از این واقعیت گرفته است که آمیب‌ها به این ترتیب حرکت می‌کنند و ابزار بسیار خوبی برای مطالعه این پدیده ارائه کرده اند.

به طور معمول، حرکت آمبوئید با بیرون زدگی شبه پودیوم از یک انتهای سلول شروع می‌شود. شبه پودیوم به دور از بدن سلولی بیرون می‌زند و تا حدی خود را در یک ناحیه بافت جدید محکم می‌کند. سپس بقیه سلول به سمت شبه پودیوم کشیده می‌شود. شکل ۱-۲۶ این فرآیند را نشان می‌دهد و یک سلول دراز را نشان می‌دهد که انتهای سمت راست آن یک شبه پودیوم بیرون زده است. غشای این انتهای سلول به طور مداوم به سمت جلو حرکت می‌کند و غشای سمت چپ سلول به طور مداوم در حال حرکت سلول است.

شکل ۱-۲۶ حرکت آمبوئید توسط یک سلول.

مکانیسم حرکت آمبوئید

شکل ۱-۲۶ اصل کلی حرکت آمبوئید را نشان می‌دهد. اساساً ناشی از تشکیل مداوم غشای سلولی جدید در لبه جلویی شبه پودیوم و جذب مداوم غشاء در بخش‌های میانی و عقبی سلول است. همچنین دو اثر دیگر برای حرکت رو به جلو سلول ضروری است. اولین اثر چسبیدن کاذب به بافت‌های اطراف است به طوری که در موقعیت اصلی خود ثابت می‌شود، در حالی که بقیه بدن سلولی به سمت نقطه اتصال به جلو کشیده می‌شود. این اتصال توسط پروتئین‌های گیرنده انجام می‌شود که داخل وزیکول‌های اگزوسیتوز را می‌پوشاند. هنگامی‌که وزیکول‌ها به بخشی از غشای شبه پا تبدیل می‌شوند، به گونه ای باز می‌شوند که داخل آنها به سمت خارج می‌شود و گیرنده‌ها اکنون به بیرون بیرون زده و به لیگاندهای بافت‌های اطراف متصل می‌شوند.

در انتهای مخالف سلول، گیرنده‌ها از لیگاندهای خود دور می‌شوند و وزیکول‌های اندوسیتوز جدید را تشکیل می‌دهند. سپس، در داخل سلول، این وزیکول‌ها به سمت انتهای شبه پایه سلول جریان می‌یابند، جایی که از آنها برای تشکیل غشای جدید برای شبه‌پایی استفاده می‌شود.

دومین اثر ضروری برای حرکت، تامین انرژی مورد نیاز برای کشیدن جسم سلولی در جهت شبه پودیوم است. آزمایش‌ها موارد زیر را به عنوان توضیح پیشنهاد می‌کنند: در سیتوپلاسم تمام سلول‌ها مقدار متوسط ​​تا زیادی پروتئین اکتین وجود دارد. بخش اعظم اکتین به شکل مولکول‌های منفرد است که هیچ نیروی محرکی ارائه نمی‌کنند. با این حال، اینها پلیمریزه می‌شوند و یک شبکه رشته ای تشکیل می‌دهند، و شبکه زمانی که با یک پروتئین اتصال دهنده اکتین مانند میوزین متصل می‌شود، منقبض می‌شود. کل فرآیند توسط ترکیب پر انرژی ATP انرژی می‌گیرد. این همان چیزی است که در شبه‌پودیوم یک سلول متحرک اتفاق می‌افتد، جایی که چنین شبکه‌ای از رشته‌های اکتین دوباره درون شبه‌پودیوم بزرگ‌شونده تشکیل می‌شود. انقباض همچنین در اکتوپلاسم بدن سلولی رخ می‌دهد، جایی که یک شبکه اکتین از قبل موجود در زیر غشای سلولی وجود دارد.

انواع سلول‌هایی که حرکت آمبوئیدی را نشان می‌دهند

رایج‌ترین سلول‌هایی که حرکت آمبوئید را در بدن انسان نشان می‌دهند، گلبول‌های سفید خون هستند که از خون به داخل بافت‌ها حرکت می‌کنند تا ماکروفاژهای بافتی را تشکیل دهند. انواع دیگر سلول‌ها نیز تحت شرایط خاصی می‌توانند با حرکت آمبوئید حرکت کنند. به عنوان مثال، فیبروبلاست‌ها برای کمک به ترمیم آسیب وارد ناحیه آسیب‌دیده می‌شوند و حتی سلول‌های زایایی پوست، اگرچه سلول‌های کاملاً بی‌حرکت هستند، برای ترمیم دهانه به سمت یک ناحیه بریده حرکت می‌کنند. در نهایت، حرکت سلولی به ویژه در رشد جنین و جنین پس از لقاح تخمک مهم است. به عنوان مثال، سلول‌های جنینی اغلب باید در طول توسعه ساختارهای ویژه، فواصل طولانی را از مکان‌های مبدا خود به مناطق جدید مهاجرت کنند.

کنترل حرکت آمبوئید – کموتاکسی

مهمترین آغازگر حرکت آمبوئید فرآیندی به نام کموتاکسی است. این ناشی از ظهور برخی از مواد شیمیایی در بافت‌ها است. هر ماده شیمیایی که باعث ایجاد کموتاکسی شود، ماده کموتاکتیک نامیده می‌شود. اکثر سلول‌هایی که حرکت آمبوئید را نشان می‌دهند به سمت منبع یک ماده کموتاکتیک حرکت می‌کنند – یعنی از ناحیه ای با غلظت کمتر به سمت ناحیه ای با غلظت بالاتر – که کموتاکسی مثبت نامیده می‌شود. برخی از سلول‌ها از منبع دور می‌شوند که به آن کموتاکسی منفی می‌گویند.

اما کموتاکسی چگونه جهت حرکت آمبوئید را کنترل می‌کند؟ اگرچه پاسخ قطعی نیست، اما مشخص است که طرف سلولی که بیشتر در معرض ماده کموتاکتیک است، تغییرات غشایی ایجاد می‌کند که باعث بیرون زدگی شبه پا می‌شود.

سیلیا و جنبش‌های مژگانی

نوع دوم حرکت سلولی، حرکت مژگانی، حرکت شلاق مانند مژک‌ها بر روی سطوح سلول‌ها است. این تنها در دو مکان در بدن انسان رخ می‌دهد: در سطوح راه‌های هوایی تنفسی و در سطوح داخلی لوله‌های رحمی‌(لوله‌های فالوپ) دستگاه تناسلی. در حفره بینی و راه‌های تنفسی تحتانی، حرکت شلاق مانند مژک باعث می‌شود لایه‌ای از مخاط با سرعت حدود ۱ سانتی‌متر در دقیقه به سمت حلق حرکت کند، به این ترتیب این راه‌ها به طور مداوم از مخاط و ذرات گیر افتاده در آن پاک می‌شوند. مخاط در لوله‌های رحمی، مژک‌ها باعث حرکت آهسته مایع از دهانه لوله رحمی‌به سمت حفره رحم می‌شوند. این حرکت مایع، تخمک را از تخمدان به رحم منتقل می‌کند.

همانطور که در شکل ۱-۲۷ نشان داده شده است، یک مژک ظاهری مانند یک موی صاف یا منحنی نوک تیز دارد که ۲ تا ۴ میکرومتر از سطح سلول بیرون می‌زند. بسیاری از مژک‌ها اغلب از یک سلول منفرد بیرون می‌آیند – به عنوان مثال، ۲۰۰ مژک روی سطح هر سلول اپیتلیال در داخل مجاری تنفسی. مژک بوسیله بیرون زدگی غشای سلولی پوشیده شده است و توسط ۱۱ میکروتوبول حمایت می‌شود – ۹ لوله دوتایی که در اطراف محیط مژک و ۲ لوله منفرد در مرکز قرار دارند، همانطور که در مقطع نشان داده شده در شکل ۱-۲۷ نشان داده شده است.. هر مژک زاییده ساختاری است که بلافاصله در زیر غشای سلولی قرار دارد که به آن بدن بازال مژک گفته می‌شود.

تاژک اسپرم شبیه مژک است. در واقع، ساختار بسیار مشابه و مکانیسم انقباضی مشابهی دارد. با این حال، تاژک بسیار بلندتر است و به جای حرکات شلاق مانند در امواج شبه سینوسی حرکت می‌کند.

در شکل ۱-۲۷، حرکت مژک نشان داده شده است. مژک با یک ضربه شلاق مانند ناگهانی و سریع ۱۰ تا ۲۰ بار در ثانیه به جلو حرکت می‌کند و به شدت در جایی که از سطح سلول بیرون می‌زند خم می‌شود. سپس به آرامی‌به سمت عقب حرکت می‌کند و به موقعیت اولیه خود می‌رسد. حرکت سریع به جلو و شلاق مانند، مایعی را که در مجاورت سلول قرار دارد در جهت حرکت مژک هل می‌دهد. حرکت آهسته و کششی در جهت عقب تقریباً هیچ تأثیری بر حرکت سیال ندارد. در نتیجه، مایع به طور مداوم در جهت حرکت سریع به جلو رانده می‌شود. از آنجایی که اکثر سلول‌های مژک دار تعداد زیادی مژک روی سطح خود دارند و از آنجایی که همه مژک‌ها در یک جهت قرار دارند، این یک وسیله موثر برای حرکت مایعات از یک قسمت از سطح به قسمت دیگر است.

مکانیسم حرکت مژگانی

اگرچه همه جنبه‌های حرکت مژگانی مشخص نیست، اما ما موارد زیر را می‌دانیم: اول، نه لوله دوتایی و دو لوله منفرد همگی توسط مجموعه ای از پیوندهای متقاطع پروتئینی به یکدیگر مرتبط هستند. این مجموعه کل لوله‌ها و پیوندهای متقابل را آکسونم می‌نامند. ثانیاً، حتی پس از برداشتن غشاء و از بین رفتن سایر عناصر مژک به غیر از آکسونم، مژک همچنان می‌تواند تحت شرایط مناسب ضرب کند. سوم، دو شرط لازم برای ادامه ضربان آکسونم پس از حذف سایر ساختارهای مژک وجود دارد: (۱) در دسترس بودن ATP و (۲) شرایط یونی مناسب، به ویژه غلظت مناسب منیزیم و کلسیم. چهارم، در طول حرکت مژک به جلو، لوله‌های دوتایی در لبه جلوی مژک به سمت بیرون به سمت نوک مژک می‌لغزند، در حالی که لوله‌های لبه پشتی در جای خود باقی می‌مانند. پنجم، بازوهای پروتئینی متعددی متشکل از پروتئین دینئین، که دارای فعالیت آنزیمی‌ATPase است، از هر لوله دوتایی به سمت یک لوله دوتایی مجاور پیش می‌روند.

با توجه به این اطلاعات اولیه، مشخص شده است که آزاد شدن انرژی از ATP در تماس با بازوهای ATPase dynein باعث می‌شود که سر این بازوها به سرعت در امتداد سطح لوله دوتایی مجاور خزنده شوند. اگر لوله‌های جلویی به سمت بیرون خزنده شوند در حالی که لوله‌های پشتی ثابت بمانند، باعث خم شدن می‌شود.

نحوه کنترل انقباض مژگان مشخص نیست. مژک‌های برخی از سلول‌های ژنتیکی غیرطبیعی دارای دو لوله منفرد مرکزی نیستند و این مژک‌ها شکست می‌خورند. بنابراین، فرض می‌شود که مقداری سیگنال، شاید یک سیگنال الکتروشیمیایی، در امتداد این دو لوله مرکزی برای فعال کردن بازوهای داینین ارسال می‌شود. 

کتاب درسی فیزیولوژی پزشکی گایتون و‌‌هال، ویرایش دوازدهم فصل ۲

---

---

---

---

کلیک کنید «بیبلیوگرافی: فهرست کتب مربوطه»

Alberts B., Johnson A., Lewis J., et al. Molecular Biology of the Cell, 6th ed. New York: Garland Science, 2007.

Bonifacino J.S., Glick B.S. The mechanisms of vesicle budding and fusion. Cell. ۲۰۰۴;۱۱۶:۱۵۳.

Chacinska A., Koehler C.M., Milenkovic D., Lithgow T., Pfanner N. Importing mitochondrial proteins: machineries and mechanisms. Cell. ۲۰۰۹;۱۳۸:۶۲۸.

Cohen A.W., Hnasko R., Schubert W., Lisanti M.P. Role of caveolae and caveolins in health and disease. Physiol Rev. ۲۰۰۴;۸۴:۱۳۴۱.

Danial N.N., Korsmeyer S.J. Cell death: critical control points. Cell. ۲۰۰۴;۱۱۶:۲۰۵.

Dröge W. Free radicals in the physiological control of cell function. Physiol Rev. ۲۰۰۲;۸۲:۴۷.

Edidin M. Lipids on the frontier: a century of cell-membrane bilayers. Nat Rev Mol Cell Biol. ۲۰۰۳;۴:۴۱۴.

Ginger M.L., Portman N., McKean P.G. Swimming with protists: perception, motility and flagellum assembly. Nat Rev Microbiol. ۲۰۰۸;۶:۸۳۸.

Grant B.D., Donaldson J.G. Pathways and mechanisms of endocytic recycling. Nat Rev Mol Cell Biol. ۲۰۰۹;۱۰:۵۹۷.

Güttinger S., Laurell E., Kutay U. Orchestrating nuclear envelope disassembly and reassembly during mitosis. Nat Rev Mol Cell Biol. ۲۰۰۹;۱۰:۱۷۸.

Hamill O.P., Martinac B. Molecular basis of mechanotransduction in living cells. Physiol Rev. ۲۰۰۱;۸۱:۶۸۵.

Hock M.B., Kralli A. Transcriptional control of mitochondrial biogenesis and function. Annu Rev Physiol. ۲۰۰۹;۷۱:۱۷۷.

Liesa M., Palacín M., Zorzano A. Mitochondrial dynamics in mammalian health and disease. Physiol Rev. ۲۰۰۹;۸۹:۷۹۹.

Mattaj I.W. Sorting out the nuclear envelope from the endoplasmic reticulum. Nat Rev Mol Cell Biol. ۲۰۰۴;۵:۶۵.

Parton R.G., Simons K. The multiple faces of caveolae. Nat Rev Mol Cell Biol. ۲۰۰۷;۸:۱۸۵.

Raiborg C., Stenmark H. The ESCRT machinery in endosomal sorting of ubiquitylated membrane proteins. Nature. ۲۰۰۹;۴۵۸:۴۴۵.

Ridley A.J., Schwartz M.A., Burridge K., et al. Cell migration: integrating signals from front to back. Science. ۲۰۰۳;۳۰۲:۱۷۰۴.

Saftig P., Klumperman J. Lysosome biogenesis and lysosomal membrane proteins: trafficking meets function. Nat Rev Mol Cell Biol. ۲۰۰۹;۱۰:۶۲۳.

Scarpulla R.C. Transcriptional paradigms in mammalian mitochondrial biogenesis and function. Physiol Rev. ۲۰۰۸;۸۸:۶۱۱.

Stenmark H. Rab GTPases as coordinators of vesicle traffic. Nat Rev Mol Cell Biol. ۲۰۰۹;۱۰:۵۱۳.

Traub L.M. Tickets to ride: selecting cargo for clathrin-regulated internalization. Nat Rev Mol Cell Biol. ۲۰۰۹;۱۰:۵۸۳.

Vereb G., Szollosi J., Matko J., et al. Dynamic, yet structured: the cell membrane three decades after the Singer-Nicolson model. Proc Natl Acad Sci U S A. ۲۰۰۳;۱۰۰:۸۰۵۳.

---