فصل ۴۶ کتاب فیزیولوژی پزشکی گایتون؛ گیرنده های حسی؛ مدارهای نورونی مسئول پردازش اطلاعات

ورودی به سیستم عصبی توسط گیرنده‌های حسی ارائه می‌شود که محرک‌های حسی مانند لمس، صدا، نور، درد، سرما و گرما را تشخیص می‌دهند. هدف این فصل بحث در مورد مکانیسم‌های اساسی است که توسط این گیرنده‌ها محرک‌های حسی را به سیگنال‌های عصبی تبدیل می‌کنند که سپس به سیستم عصبی مرکزی منتقل و پردازش می‌شوند.

انواع گیرنده‌های حسی و محرک‌هایی که آنها تشخیص می‌دهند

جدول ۱-۴۶ پنج نوع اصلی گیرنده‌های حسی را فهرست و طبقه بندی می‌کند: (۱) گیرنده‌های مکانیکی، که فشرده سازی یا کشش مکانیکی گیرنده یا بافت‌های مجاور گیرنده را تشخیص می‌دهند. (۲) گیرنده‌های حرارتی که تغییرات دما را تشخیص می‌دهند، برخی از گیرنده‌ها سرما و برخی دیگر گرما را تشخیص می‌دهند. (۳) گیرنده‌های درد (گیرنده‌های درد)، که آسیب‌های ایجاد شده در بافت‌ها، اعم از آسیب فیزیکی یا آسیب شیمیایی را تشخیص می‌دهند. (۴) گیرنده‌های الکترومغناطیسی که نور را روی شبکیه چشم تشخیص می‌دهند. و (۵) گیرنده‌های شیمیایی، که طعم دهان، بو در بینی، سطح اکسیژن خون شریانی، اسمولالیته مایعات بدن، غلظت دی اکسید کربن و سایر عواملی که ترکیب شیمیایی بدن را تشکیل می‌دهند را تشخیص می‌دهد.

جدول ۱-۴۶ طبقه بندی گیرنده‌های حسی

I. گیرنده‌های مکانیکی حساسیت‌های لمسی پوست (اپیدرم و درم) پایانه‌های عصبی آزاد انتهای نوک منبسط شده دیسک‌های مرکل به علاوه چندین نوع دیگر انتهای افشان پایان‌های رافینی انتهای کپسول‌دار سلول‌های مایسنر جسم کرواز اندام‌های انتهایی مو حساسیت بافت عمیق پایانه‌های عصبی آزاد انتهای نوک منبسط شده انتهای افشان پایان‌های رافینی انتهای کپسول‌دار اجسام پاچینی به علاوه چند نوع دیگر انتهای عضلانی دوک‌های عضلانی گیرنده‌های تاندون گلژی شنیدن گیرنده‌های صوتی حلزون گوش تعادل گیرنده‌های دهلیزی فشار شریانی بارورسپتورهای سینوس‌های کاروتید و آئورت II. گیرنده‌های حرارتی سرد گیرنده‌های سرماخوردگی گرما گیرنده‌های گرم III. گیرنده‌های درد درد پایانه‌های عصبی آزاد IV. گیرنده‌های الکترومغناطیسی چشم انداز میله‌ها مخروط‌ها V. گیرنده‌های شیمیایی طعم گیرنده‌های جوانه‌های چشایی بو گیرنده‌های اپیتلیوم بویایی اکسیژن شریانی گیرنده‌های اجسام آئورت و کاروتید اسمولالیته نورون‌ها در هسته‌های سوپراپتیک یا نزدیک آن‌ها CO۲ خون گیرنده‌های داخل یا روی سطح مدولا و اجسام آئورت و کاروتید گلوکز خون، اسیدهای آمینه، اسیدهای چرب گیرنده‌های هیپوتالاموس

در این فصل، عملکرد چند نوع خاص از گیرنده‌ها، عمدتاً گیرنده‌های مکانیکی محیطی، را مورد بحث قرار می‌دهیم تا برخی از اصول عملکرد گیرنده‌ها را نشان دهیم. گیرنده‌های دیگر در فصل‌های دیگر در رابطه با سیستم‌های حسی مورد بحث قرار می‌گیرند. شکل ۱-۴۶ برخی از انواع گیرنده‌های مکانیکی موجود در پوست یا بافت‌های عمیق بدن را نشان می‌دهد.

شکل ۱-۴۶ انواع مختلفی از پایانه‌های عصبی حسی جسمی.

حساسیت دیفرانسیل گیرنده‌ها

چگونه دو نوع گیرنده حسی انواع مختلف محرک‌های حسی را تشخیص می‌دهند؟ پاسخ این است که “حساسیت‌های متفاوت”. یعنی هر نوع گیرنده نسبت به یک نوع محرک که برای آن طراحی شده است بسیار حساس است و در عین حال تقریباً به انواع دیگر محرک‌های حسی پاسخ نمی‌دهد. بنابراین، میله‌ها و مخروط‌های چشم به شدت به نور واکنش نشان می‌دهند، اما تقریباً به طور کامل به محدوده‌های طبیعی گرما، سرما، فشار روی کره چشم یا تغییرات شیمیایی در خون پاسخ نمی‌دهند. گیرنده‌های اسمزی هسته‌های فوقاپتیک در هیپوتالاموس تغییرات جزئی در اسمولالیته مایعات بدن را تشخیص می‌دهند، اما هرگز مشخص نشده است که به صدا پاسخ می‌دهند. در نهایت، گیرنده‌های درد در پوست تقریباً هرگز با محرک‌های معمول لمس یا فشار تحریک نمی‌شوند، اما در لحظه‌ای که محرک‌های لمسی آنقدر شدید می‌شوند که به بافت‌ها آسیب می‌رسانند، بسیار فعال می‌شوند.

روش احساس – اصل “خط برچسب دار”.

هر یک از انواع اصلی احساسی که می‌توانیم تجربه کنیم – درد، لامسه، بینایی، صدا و غیره – حالت حس نامیده می‌شود. با این حال، علیرغم این واقعیت که ما این روش‌های مختلف حس را تجربه می‌کنیم، رشته‌های عصبی فقط تکانه‌ها را منتقل می‌کنند. بنابراین، رشته‌های عصبی مختلف چگونه روش‌های مختلف حس را منتقل می‌کنند؟

پاسخ این است که هر مجرای عصبی به نقطه خاصی از سیستم عصبی مرکزی ختم می‌شود و نوع احساسی که در هنگام تحریک یک رشته عصبی احساس می‌شود با توجه به نقطه ای از سیستم عصبی که فیبر به آن منتهی می‌شود تعیین می‌شود. به عنوان مثال، اگر فیبر درد تحریک شود، فرد بدون توجه به اینکه چه نوع محرکی فیبر را تحریک می‌کند، درد را درک می‌کند. محرک می‌تواند الکتریسیته، گرم شدن بیش از حد فیبر، له شدن فیبر، یا تحریک انتهای عصب درد در اثر آسیب به سلول‌های بافتی باشد. در تمام این موارد، فرد درد را درک می‌کند. به همین ترتیب، اگر یک فیبر لمسی توسط تحریک الکتریکی گیرنده لمس یا به هر طریق دیگری تحریک شود، فرد لمس را درک می‌کند زیرا فیبرهای لمسی منجر به نواحی لمسی خاصی در مغز می‌شوند. به طور مشابه، الیاف از شبکیه چشم به نواحی بینایی مغز ختم می‌شود.

این ویژگی فیبرهای عصبی برای انتقال تنها یک روش حس، اصل خط برچسب دار نامیده می‌شود.

انتقال محرک‌های حسی به تکانه‌های عصبی

جریان‌های الکتریکی محلی در انتهای عصبی – پتانسیل‌های گیرنده

همه گیرنده‌های حسی یک ویژگی مشترک دارند. هر نوع محرکی که گیرنده را تحریک می‌کند، اثر فوری آن تغییر پتانسیل الکتریکی غشایی گیرنده است. این تغییر پتانسیل پتانسیل گیرنده نامیده می‌شود.

مکانیسم‌های پتانسیل گیرنده

گیرنده‌های مختلف را می‌توان به یکی از چندین راه برای ایجاد پتانسیل گیرنده تحریک کرد: (۱) با تغییر شکل مکانیکی گیرنده، که غشای گیرنده را کشیده و کانال‌های یونی را باز می‌کند. (۲) با استفاده از یک ماده شیمیایی به غشاء، که همچنین کانال‌های یونی را باز می‌کند. (۳) با تغییر دمای غشا، که نفوذپذیری غشا را تغییر می‌دهد. یا (۴) توسط اثرات تابش الکترومغناطیسی، مانند نور بر روی گیرنده بینایی شبکیه، که به طور مستقیم یا غیرمستقیم ویژگی‌های غشای گیرنده را تغییر می‌دهد و به یون‌ها اجازه می‌دهد از طریق کانال‌های غشایی جریان پیدا کنند.

این چهار وسیله گیرنده‌های هیجان انگیز به طور کلی با انواع مختلف گیرنده‌های حسی شناخته شده مطابقت دارند. در همه موارد، علت اصلی تغییر در پتانسیل غشاء، تغییر در نفوذپذیری غشاء گیرنده است که به یون‌ها اجازه می‌دهد تا کم و بیش به آسانی از طریق غشا پخش شوند و در نتیجه پتانسیل گذرنده را تغییر دهند.

حداکثر دامنه پتانسیل گیرنده

حداکثر دامنه اکثر پتانسیل‌های گیرنده حسی حدود ۱۰۰ میلی ولت است، اما این سطح تنها در یک محرک حسی با شدت بسیار بالا رخ می‌دهد. این تقریباً همان حداکثر ولتاژ ثبت شده در پتانسیل‌های عمل است و همچنین تغییر ولتاژ زمانی است که غشاء به حداکثر نفوذ پذیری یون‌های سدیم تبدیل می‌شود.

رابطه پتانسیل گیرنده با پتانسیل عمل

هنگامی‌که پتانسیل گیرنده از آستانه برای برانگیختن پتانسیل‌های عمل در فیبر عصبی متصل به گیرنده بالاتر می‌رود، آنگاه پتانسیل عمل رخ می‌دهد، همانطور که در شکل ۲-۴۶ نشان داده شده است. همچنین توجه داشته باشید که هرچه پتانسیل گیرنده از سطح آستانه بیشتر شود، فرکانس پتانسیل عمل بیشتر می‌شود.

شکل ۲-۴۶ رابطه معمولی بین پتانسیل گیرنده و پتانسیل عمل زمانی که پتانسیل گیرنده از سطح آستانه بالاتر می‌رود.

پتانسیل گیرنده جسم پاچینی – نمونه ای از عملکرد گیرنده

دانشجو باید در این مرحله ساختار آناتومیک جسم پاچینی نشان داده شده در شکل ۱-۴۶ را مجدداً مطالعه کند. توجه داشته باشید که جسم دارای یک فیبر عصبی مرکزی است که از طریق هسته آن گسترش می‌یابد. اطراف آن چندین لایه کپسول متحدالمرکز قرار دارد، بنابراین فشرده سازی در هر نقطه از بیرون جسم باعث کشیدگی، فرورفتگی یا تغییر شکل فیبر مرکزی می‌شود.

اکنون شکل ۳-۴۶ را مطالعه کنید، که فقط فیبر مرکزی جسم پاچینی را پس از برداشته شدن همه لایه‌های کپسول نشان می‌دهد. نوک فیبر مرکزی داخل کپسول بدون میلین است، اما فیبر کمی‌قبل از خروج از جسم برای ورود به عصب حسی محیطی، میلین می‌شود (غلاف آبی که در شکل نشان داده شده است).

شکل ۳-۴۶ تحریک یک فیبر عصبی حسی توسط یک پتانسیل گیرنده تولید شده در یک جسم پاچینی.

(اصلاح شده از Loëwenstein WR: تحریک و غیرفعال سازی در غشای گیرنده. Ann NY Acad Sci 94:510, 1961.)

شکل همچنین مکانیسمی‌را نشان می‌دهد که توسط آن یک پتانسیل گیرنده در جسم پاچینی تولید می‌شود. ناحیه کوچک فیبر انتهایی را که در اثر فشردگی جسم تغییر شکل داده است، مشاهده کنید و توجه داشته باشید که کانال‌های یونی در غشاء باز شده‌اند و به یون‌های سدیم با بار مثبت اجازه می‌دهند تا به داخل فیبر منتشر شوند. این باعث افزایش مثبت در داخل فیبر می‌شود که “پتانسیل گیرنده” است. پتانسیل گیرنده به نوبه خود یک مدار محلی را القا می‌کند جریان جریان، که با فلش‌ها نشان داده شده است، که در امتداد رشته عصبی پخش می‌شود. در اولین گره Ranvier، که خود داخل کپسول جسم پاچینی قرار دارد، جریان محلی غشای فیبر را در این گره دپلاریزه می‌کند، که سپس پتانسیل‌های عمل معمولی را ایجاد می‌کند که در طول رشته عصبی به سمت سیستم عصبی مرکزی منتقل می‌شوند.

رابطه بین شدت محرک و پتانسیل گیرنده

شکل ۴-۴۶ دامنه تغییر پتانسیل گیرنده ناشی از فشرده سازی مکانیکی قوی تر (افزایش “قدرت محرک”) را نشان می‌دهد که به طور تجربی بر روی هسته مرکزی جسم پاچینی اعمال می‌شود. توجه داشته باشید که دامنه در ابتدا به سرعت افزایش می‌یابد، اما سپس با قدرت محرک بالا به تدریج با سرعت کمتری افزایش می‌یابد.

شکل ۴-۴۶ ارتباط دامنه پتانسیل گیرنده با قدرت یک محرک مکانیکی اعمال شده به یک جسم پاچینی.

(داده‌های Loëwenstein WR: تحریک و غیرفعال شدن در غشای گیرنده. Ann NY Acad Sci 94:510, 1961.)

به نوبه خود، فرکانس پتانسیل‌های عمل تکراری منتقل شده از گیرنده‌های حسی تقریباً متناسب با افزایش پتانسیل گیرنده افزایش می‌یابد. با کنار هم قرار دادن این اصل با داده‌های شکل ۴-۴۶، می‌توان دریافت که تحریک بسیار شدید گیرنده باعث افزایش تدریجی و کمتر اضافی در تعداد پتانسیل‌های عمل می‌شود. این یک اصل بسیار مهم است که تقریباً برای همه گیرنده‌های حسی قابل اجرا است. این به گیرنده اجازه می‌دهد تا به تجربه حسی بسیار ضعیف حساس باشد و در عین حال به حداکثر سرعت شلیک نرسد تا زمانی که تجربه حسی شدید باشد. این به گیرنده اجازه می‌دهد تا طیف وسیعی از پاسخ، از بسیار ضعیف تا بسیار شدید را داشته باشد.

سازگاری گیرنده‌ها

یکی دیگر از ویژگی‌های همه گیرنده‌های حسی این است که پس از مدتی به طور جزئی یا کامل با هر محرک ثابت سازگار می‌شوند. به این معنا که وقتی یک محرک حسی پیوسته اعمال می‌شود، گیرنده ابتدا با سرعت تکانه بالایی و سپس با سرعت تدریجی آهسته تر پاسخ می‌دهد تا اینکه در نهایت میزان پتانسیل عمل به بسیار کم یا اغلب به هیچ کاهش می‌یابد.

شکل ۵-۴۶ سازگاری معمولی انواع خاصی از گیرنده‌ها را نشان می‌دهد. توجه داشته باشید که جسم پاکینیان خیلی سریع تطبیق می‌یابد، گیرنده‌های مو در عرض یک ثانیه یا بیشتر، و برخی از گیرنده‌های کپسول مفصلی و دوک عضلانی به آرامی‌سازگار می‌شوند.

شکل ۵-۴۶ سازگاری انواع مختلف گیرنده‌ها، سازگاری سریع برخی از گیرنده‌ها و سازگاری آهسته برخی دیگر را نشان می‌دهد.

علاوه بر این، برخی از گیرنده‌های حسی به میزان بسیار بیشتری نسبت به دیگران سازگار می‌شوند. برای مثال، سلول‌های پاچینی در عرض چند صدم ثانیه با «انقراض» سازگار می‌شوند و گیرنده‌های پایه موها در یک ثانیه یا بیشتر با انقراض سازگار می‌شوند. این احتمال وجود دارد که تمام گیرنده‌های مکانیکی دیگر در نهایت تقریباً به طور کامل سازگار شوند، اما برخی از آنها به ساعت‌ها یا روزها نیاز دارند تا این کار را انجام دهند، به همین دلیل به آنها گیرنده‌های “غیر انطباق” می‌گویند. طولانی ترین زمان اندازه گیری شده برای سازگاری تقریباً کامل یک گیرنده مکانیکی حدود ۲ روز است که زمان سازگاری برای بسیاری از بارورسپتورهای کاروتید و آئورت است. برعکس، برخی از گیرنده‌های غیرمکانی-مثلاً گیرنده‌های شیمیایی و درد- احتمالاً هرگز به طور کامل سازگار نیستند.

مکانیسم‌هایی که گیرنده‌ها با آنها سازگار می‌شوند

مکانیسم انطباق گیرنده برای هر نوع گیرنده متفاوت است، به همان شکلی که توسعه پتانسیل گیرنده یک ویژگی فردی است. به عنوان مثال، در چشم، میله‌ها و مخروط‌ها با تغییر غلظت مواد شیمیایی حساس به نور خود سازگار می‌شوند (که در فصل ۵۰ مورد بحث قرار می‌گیرد).

در مورد گیرنده‌های مکانیکی، گیرنده‌ای که با جزئیات بیشتر مورد مطالعه قرار گرفته است، جسم پاچینی است. سازگاری در این گیرنده به دو صورت اتفاق می‌افتد. اولاً، جسم پاچینی یک ساختار ویسکوالاستیک است، به طوری که وقتی یک نیروی تحریف کننده به طور ناگهانی به یک طرف جسم وارد می‌شود، این نیرو فوراً توسط جزء چسبناک جسم مستقیماً به همان سمت فیبر عصبی مرکزی منتقل می‌شود. برانگیختن پتانسیل گیرنده با این حال، در عرض چند صدم ثانیه، مایع درون جسم دوباره توزیع می‌شود و پتانسیل گیرنده دیگر استخراج نمی‌شود. بنابراین، پتانسیل گیرنده در شروع فشرده سازی ظاهر می‌شود اما در کسری کوچک از ثانیه ناپدید می‌شود حتی اگر فشرده سازی ادامه یابد.

دومین مکانیسم انطباق جسم پاچینی، اما بسیار کندتر، ناشی از فرآیندی به نام تطبیق است که در خود رشته عصبی رخ می‌دهد. یعنی حتی اگر به طور تصادفی فیبر هسته مرکزی همچنان به اعوجاج ادامه دهد، نوک فیبر عصبی خود به تدریج با محرک “انطباق” پیدا می‌کند. این احتمالاً ناشی از “غیرفعال شدن” تدریجی کانال‌های سدیم در غشای فیبر عصبی است، به این معنی که جریان سدیم از طریق کانال‌ها باعث بسته شدن تدریجی آنها می‌شود، اثری که به نظر می‌رسد برای همه یا بیشتر کانال‌های سدیم غشای سلولی رخ می‌دهد. در فصل ۵ توضیح داده شده است.

احتمالاً همین دو مکانیسم کلی سازگاری در مورد سایر انواع گیرنده‌های مکانیکی نیز اعمال می‌شود. یعنی بخشی از سازگاری ناشی از تنظیم مجدد در ساختار خود گیرنده و بخشی از نوع الکتریکی تطبیق در فیبریل عصبی انتهایی است.

گیرنده‌های آهسته تطبیق‌دهنده قدرت محرک پیوسته را تشخیص می‌دهند – گیرنده‌های “تونیک”

تا زمانی که محرک وجود داشته باشد (یا حداقل برای چندین دقیقه یا چند ساعت) گیرنده‌هایی که به آرامی‌سازگار می‌شوند، به انتقال تکانه‌ها به مغز ادامه می‌دهند. بنابراین، آنها مغز را دائماً از وضعیت بدن و ارتباط آن با محیط اطراف خود آگاه می‌کنند. برای مثال، تکانه‌های دوک عضلانی و دستگاه‌های تاندون گلژی به سیستم عصبی اجازه می‌دهد تا وضعیت انقباض عضلانی و بار روی تاندون عضلانی را در هر لحظه بداند.

سایر گیرنده‌های آهسته سازگار عبارتند از (۱) گیرنده‌های ماکولا در دستگاه دهلیزی، (۲) گیرنده‌های درد، (۳) گیرنده‌های فشاری درخت شریانی، و (۴) گیرنده‌های شیمیایی بدن کاروتید و آئورت.

از آنجایی که گیرنده‌هایی که به آرامی‌تطبیق می‌یابند می‌توانند برای ساعت‌های زیادی به انتقال اطلاعات ادامه دهند، آنها را گیرنده‌های تونیک می‌نامند.

گیرنده‌های با تطبیق سریع تغییر در قدرت Sti-mulus را تشخیص می‌دهند – «گیرنده‌های نرخ»، «گیرنده‌های حرکت» یا «گیرنده‌های فازی».

گیرنده‌هایی که به سرعت تطبیق می‌یابند نمی‌توانند برای انتقال یک سیگنال پیوسته استفاده شوند زیرا این گیرنده‌ها تنها زمانی تحریک می‌شوند که قدرت محرک تغییر کند. با این حال، در حالی که یک تغییر واقعاً در حال وقوع است، به شدت واکنش نشان می‌دهند. بنابراین، این گیرنده‌ها گیرنده‌های سرعت، گیرنده‌های حرکتی یا فازیک نامیده می‌شوند گیرنده‌ها بنابراین، در مورد جسم پاچینی، فشار ناگهانی وارد شده به بافت، این گیرنده را برای چند میلی ثانیه تحریک می‌کند و سپس تحریک آن پایان می‌یابد، حتی اگر فشار ادامه یابد. اما بعداً با آزاد شدن فشار مجدداً سیگنالی را ارسال می‌کند. به عبارت دیگر، جسم پاچینی در تشخیص سیستم عصبی از تغییر شکل‌های سریع بافت بسیار مهم است، اما برای انتقال اطلاعات در مورد شرایط ثابت در بدن بی فایده است.

اهمیت گیرنده‌های نرخ – عملکرد پیش بینی آنها

اگر کسی سرعت تغییر وضعیت بدن را بداند، می‌تواند چند ثانیه یا حتی چند دقیقه بعد وضعیت بدن را در ذهن خود پیش‌بینی کند. برای مثال، گیرنده‌های کانال‌های نیم‌دایره‌ای در دستگاه دهلیزی گوش، سرعت شروع چرخش سر را هنگام دویدن دور یک منحنی تشخیص می‌دهند. با استفاده از این اطلاعات، فرد می‌تواند میزان چرخش خود را در ۲ ثانیه آینده پیش بینی کند و می‌تواند حرکت پاها را زودتر تنظیم کند. برای از دست دادن تعادل به همین ترتیب، گیرنده‌هایی که در داخل یا نزدیک مفاصل قرار دارند به تشخیص سرعت حرکت قسمت‌های مختلف بدن کمک می‌کنند. به عنوان مثال، هنگامی‌که یکی در حال دویدن است، اطلاعات دریافت‌کننده‌های ضربان مفصلی به سیستم عصبی اجازه می‌دهد تا محل قرارگیری پاها را در کسری دقیق از ثانیه بعدی پیش‌بینی کند. بنابراین می‌توان سیگنال‌های حرکتی مناسبی را به عضلات پا منتقل کرد تا اصلاحات پیش بینی شده لازم در موقعیت انجام شود تا فرد سقوط نکند. از دست دادن این عملکرد پیش بینی باعث می‌شود که فرد نتواند بدود.

فیبرهای عصبی که انواع مختلف سیگنال‌ها را منتقل می‌کنند و طبقه بندی فیزیولوژیکی آنها

برخی از سیگنال‌ها باید به سرعت به یا از سیستم عصبی مرکزی منتقل شوند. در غیر این صورت، اطلاعات بی فایده خواهد بود. نمونه ای از این سیگنال‌های حسی است که مغز را از موقعیت‌های لحظه ای پاها در هر کسری از ثانیه در حین دویدن مطلع می‌کند. از سوی دیگر، برخی از انواع اطلاعات حسی، مانند اطلاعاتی که درد طولانی مدت و دردناک را نشان می‌دهند، نیازی به انتقال سریع ندارند، بنابراین تارهای رسانای آهسته کافی هستند. همانطور که در شکل ۶-۴۶ نشان داده شده است، فیبرهای عصبی در همه اندازه‌ها بین ۰.۵ تا ۲۰ میکرومتر قطر دارند – هر چه قطر بزرگتر باشد، سرعت رسانش بیشتر است. محدوده سرعت‌هادی بین ۰.۵ تا ۱۲۰ متر بر ثانیه است.

شکل ۶-۴۶ طبقه بندی فیزیولوژیکی و عملکرد رشته‌های عصبی.

طبقه بندی کلی رشته‌های عصبی

در شکل ۶-۴۶ یک “طبقه بندی عمومی” و “طبقه بندی عصب حسی” از انواع مختلف رشته‌های عصبی نشان داده شده است. در طبقه بندی کلی، الیاف به انواع A و C و الیاف نوع A بیشتر به الیاف α، β، γ و δ تقسیم می‌شوند.

الیاف نوع A فیبرهای میلین دار معمولی بزرگ و متوسط ​​اعصاب نخاعی هستند. الیاف نوع C رشته‌های عصبی کوچک بدون میلین هستند که تکانه‌ها را با سرعت کم هدایت می‌کنند. فیبرهای C بیش از نیمی‌از الیاف حسی در اکثر اعصاب محیطی و همچنین تمام رشته‌های اتونوم پس از عقده ای را تشکیل می‌دهند.

اندازه‌ها، سرعت‌های هدایت، و عملکرد انواع مختلف رشته‌های عصبی نیز در شکل ۶-۴۶ آورده شده است. توجه داشته باشید که چند فیبر میلین دار بزرگ می‌توانند تکانه‌ها را با سرعت ۱۲۰ متر بر ثانیه منتقل کنند، فاصله ای که در ۱ ثانیه بیشتر از یک زمین فوتبال است. برعکس، کوچکترین فیبرها تکانه‌ها را به آرامی‌۰.۵ متر بر ثانیه منتقل می‌کنند، که حدود ۲ ثانیه طول می‌کشد تا از انگشت شست پا به نخاع برود.

طبقه بندی جایگزین که توسط فیزیولوژیست‌های حسی استفاده می‌شود

برخی از تکنیک‌های ضبط امکان جداسازی الیاف نوع Aα را به دو زیر گروه فراهم کرده است. با این حال، همین تکنیک‌های ضبط نمی‌توانند به راحتی بین الیاف Aβ و Aγ تمایز قائل شوند. بنابراین، طبقه بندی زیر اغلب توسط فیزیولوژیست‌های حسی استفاده می‌شود:

گروه Ia

الیاف حاصل از انتهای حلقوی دوک عضلانی (به طور متوسط ​​حدود ۱۷ میکرون قطر؛ اینها در طبقه بندی کلی فیبرهای نوع A هستند).

گروه Ib

الیافی از اندام‌های تاندون گلژی (به طور متوسط ​​حدود ۱۶ میکرومتر قطر؛ اینها نیز الیاف آلفا نوع A هستند).

گروه دوم

الیاف از اکثر گیرنده‌های لمسی گسسته پوستی و از انتهای افشان گل دوک‌های عضلانی (به طور متوسط ​​حدود ۸ میکرومتر قطر؛ این الیاف β و γ نوع A در طبقه بندی کلی هستند).

گروه III

الیاف حامل دما، لمس خام و احساس درد گزنده (به طور متوسط ​​حدود ۳ میکرومتر قطر دارند؛ آنها در طبقه بندی کلی الیاف نوع A هستند).

گروه چهارم

الیاف بدون میلین حامل درد، خارش، دما و احساس لمس خام (قطر ۰.۵ تا ۲ میکرومتر؛ در طبقه بندی کلی الیاف نوع C هستند).

انتقال سیگنال‌های با شدت‌های مختلف در مجاری عصبی – جمع بندی مکانی و زمانی

یکی از ویژگی‌های هر سیگنالی که همیشه باید منتقل شود، شدت سیگنال است – به عنوان مثال، شدت درد. درجه بندی‌های مختلف شدت را می‌توان با استفاده از تعداد فزاینده فیبرهای موازی یا با ارسال پتانسیل‌های عمل بیشتر در طول یک فیبر منفرد منتقل کرد. این دو مکانیسم به ترتیب، جمع مکانی و جمع زمانی نامیده می‌شوند.

جمع فضایی

شکل ۷-۴۶ پدیده جمع بندی فضایی را نشان می‌دهد که به موجب آن افزایش قدرت سیگنال با استفاده از تعداد فیبرهای به تدریج بیشتر منتقل می‌شود. این شکل بخشی از پوست را نشان می‌دهد که توسط تعداد زیادی فیبر درد موازی عصب دهی شده است. هر یک از اینها در صدها انتهای عصب آزاد که به عنوان گیرنده‌های درد عمل می‌کنند، تبدیل می‌شوند. کل دسته الیاف از یک فیبر درد غالباً ناحیه ای از پوست به قطر ۵ سانتی متر را می‌پوشاند. این ناحیه میدان گیرنده نامیده می‌شود از آن فیبر تعداد پایانه‌ها در مرکز میدان زیاد است اما به سمت حاشیه کاهش می‌یابد. همچنین می‌توان از شکل مشاهده کرد که فیبرهای درختکاری با سایر رشته‌های درد همپوشانی دارند. بنابراین، خراش پوست معمولاً انتهای بسیاری از رشته‌های درد مختلف را به طور همزمان تحریک می‌کند. هنگامی‌که سوزن سوزن در مرکز میدان پذیرنده یک فیبر درد خاص باشد، درجه تحریک آن فیبر به مراتب بیشتر از زمانی است که در حاشیه میدان قرار دارد، زیرا تعداد پایانه‌های عصبی آزاد در وسط میدان وجود دارد. بسیار بیشتر از حاشیه است.

شکل ۷-۴۶ الگوی تحریک رشته‌های درد در عصب منتهی به ناحیه ای از پوست که توسط یک سنجاق سوراخ شده است. این نمونه ای از جمع بندی فضایی است.

بنابراین، قسمت پایین شکل ۷-۴۶ سه نما از سطح مقطع بسته عصبی منتهی شده از ناحیه پوست را نشان می‌دهد. در سمت چپ اثر یک محرک ضعیف وجود دارد که تنها یک رشته عصبی در وسط دسته به شدت تحریک می‌شود (که توسط فیبر قرمز رنگ نشان داده می‌شود)، در حالی که چندین فیبر مجاور ضعیف تحریک می‌شوند (الیاف نیمه قرمز). دو نمای دیگر از مقطع عصب، اثر یک محرک متوسط ​​و یک محرک قوی را نشان می‌دهد که به تدریج فیبرهای بیشتری تحریک می‌شوند. بنابراین، سیگنال‌های قوی تر به فیبرهای بیشتر و بیشتری پخش می‌شود. این پدیده جمع فضایی است.

جمع زمانی

روش دوم برای انتقال سیگنال‌های افزایش قدرت، افزایش فرکانس تکانه‌های عصبی در هر فیبر است که به آن جمع زمانی می‌گویند. شکل ۸-۴۶ این را نشان می‌دهد و در قسمت بالایی قدرت تغییر سیگنال و در قسمت پایین تکانه‌های واقعی منتقل شده توسط فیبر عصبی را نشان می‌دهد.

شکل ۸-۴۶ ترجمه قدرت سیگنال به یک سری تکانه‌های عصبی تعدیل شده با فرکانس، که قدرت سیگنال (بالا) و تکانه‌های عصبی جداگانه (زیر) را نشان می‌دهد. این نمونه ای از جمع زمانی است.

انتقال و پردازش سیگنال‌ها در مدارهای عصبی

سیستم عصبی مرکزی از هزاران تا میلیون‌ها حوضچه عصبی تشکیل شده است. برخی از آنها حاوی تعداد کمی‌نورون هستند، در حالی که برخی دیگر تعداد زیادی دارند. به عنوان مثال، کل قشر مغز را می‌توان به عنوان یک حوض عصبی بزرگ در نظر گرفت. حوضچه‌های عصبی دیگر شامل عقده‌های قاعده‌ای مختلف و هسته‌های خاص در تالاموس، مخچه، مزانسفالون، پونز و مدولا هستند. همچنین، کل ماده خاکستری پشتی نخاع را می‌توان یک حوضچه طولانی از نورون‌ها در نظر گرفت.

هر حوضچه عصبی سازمان خاص خود را دارد که باعث می‌شود سیگنال‌ها را به روش منحصر به فرد خود پردازش کند، بنابراین به کل کنسرسیوم استخرها اجازه می‌دهد تا به بسیاری از عملکردهای سیستم عصبی دست یابند. با این حال، علیرغم تفاوت‌های عملکردی، استخرها همچنین دارای بسیاری از اصول عملکرد مشابه هستند که در صفحات بعدی توضیح داده شده است.

انتقال سیگنال‌ها از طریق حوضچه‌های عصبی

سازمان نورون‌ها برای انتقال سیگنال‌ها

شکل ۹-۴۶ یک نمودار شماتیک از چندین نورون در یک حوضچه عصبی است که فیبرهای “ورودی” را در سمت چپ و فیبرهای “خروجی” را در سمت راست نشان می‌دهد. هر فیبر ورودی صدها تا هزاران بار تقسیم می‌شود و هزاران یا بیشتر فیبرهای انتهایی را فراهم می‌کند که در یک منطقه بزرگ در استخر پخش می‌شوند تا با دندریت‌ها یا بدنه‌های سلولی نورون‌های حوضچه سیناپس شوند. دندریت‌ها معمولاً نیز درختکاری می‌شوند و صدها تا هزاران میکرومتر در استخر پخش می‌شوند.

شکل ۹-۴۶ سازماندهی اساسی یک استخر عصبی.

ناحیه عصبی تحریک شده توسط هر فیبر عصبی ورودی، میدان تحریک کننده آن نامیده می‌شود. در شکل ۹-۴۶ توجه داشته باشید که تعداد زیادی از پایانه‌های هر فیبر ورودی روی نزدیک‌ترین نورون در “میدان” آن قرار دارند، اما به تدریج پایانه‌های کمتری روی نورون‌های دورتر قرار می‌گیرند.

محرک‌های آستانه و زیرآستانه – برانگیختگی یا تسهیل

از بحث عملکرد سیناپسی در فصل ۴۵، یادآوری می‌شود که تخلیه یک پایانه پیش سیناپسی تحریکی، تقریباً هرگز باعث ایجاد پتانسیل عمل در یک نورون پس سیناپسی نمی‌شود. درعوض، تعداد زیادی از پایانه‌های ورودی باید همزمان یا به صورت متوالی روی همان نورون تخلیه شوند تا باعث تحریک شوند. به عنوان مثال، در شکل ۹-۴۶، فرض می‌کنیم که شش پایانه باید تقریباً به طور همزمان تخلیه شوند تا هر یک از نورون‌ها را تحریک کنند. اگر دانش‌آموز تعداد پایانه‌های هر یک از نورون‌های هر فیبر ورودی را بشمارد، می‌بیند که فیبر ورودی ۱ بیش از حد کافی پایانه دارد تا نورون a را تخلیه کند. گفته می‌شود که محرک فیبر ورودی ۱ به این نورون یک است محرک تحریکی؛ به آن محرک فوق آستانه نیز می‌گویند زیرا بالاتر از آستانه مورد نیاز برای تحریک است.

فیبر ورودی ۱ نیز پایانه‌هایی را به نورون‌های b و c کمک می‌کند، اما به اندازه ای نیست که باعث تحریک شود. با این وجود، تخلیه این پایانه‌ها باعث می‌شود هر دوی این نورون‌ها با سیگنال‌هایی که از طریق دیگر رشته‌های عصبی ورودی می‌رسند برانگیخته شوند. بنابراین گفته می‌شود که محرک‌های این نورون‌ها زیرآستانه هستند و نورون‌ها تسهیل می‌شوند.

به طور مشابه، برای فیبر ورودی ۲، محرک نورون d یک محرک فوق آستانه است و محرک‌های نورون‌های b و c محرک‌های فرعی، اما تسهیل کننده هستند.

شکل ۹-۴۶ یک نسخه بسیار متراکم از یک حوضچه عصبی را نشان می‌دهد زیرا هر فیبر عصبی ورودی معمولاً تعداد زیادی از پایانه‌های انشعاب را به صدها یا هزاران نورون در “میدان” توزیع خود ارائه می‌دهد، همانطور که در شکل ۱۰-۴۶ نشان داده شده است. در بخش مرکزی میدان در این شکل که با ناحیه دایره شده مشخص شده است، تمام نورون‌ها توسط فیبر ورودی تحریک می‌شوند. بنابراین، گفته می‌شود که این ناحیه تخلیه فیبر ورودی است که به آن منطقه برانگیخته یا منطقه مرزی نیز می‌گویند. در هر طرف، نورون‌ها تسهیل می‌شوند اما برانگیخته نمی‌شوند و این مناطق را منطقه تسهیل‌شده می‌نامند که به آن منطقه زیرآستانه یا زیرآستانه نیز می‌گویند. 

شکل ۱۰-۴۶ مناطق “تخلیه” و “تسهیل” یک استخر عصبی.

مهار یک استخر عصبی

همچنین باید به یاد داشته باشیم که برخی از فیبرهای ورودی به جای تحریک نورون‌ها، آنها را مهار می‌کنند. این برعکس تسهیل است و کل میدان شاخه‌های بازدارنده منطقه بازدارنده نامیده می‌شود. درجه بازداری در مرکز این ناحیه به دلیل تعداد زیادی انتهای در مرکز زیاد است. به تدریج به سمت لبه‌های خود کمتر می‌شود.

واگرایی سیگنال‌های عبوری از حوضچه‌های عصبی

اغلب مهم است که سیگنال‌های ضعیفی که به یک حوضچه عصبی وارد می‌شوند، تعداد بسیار بیشتری از رشته‌های عصبی را که از حوضچه خارج می‌شوند، تحریک کنند. به این پدیده واگرایی می‌گویند. دو نوع عمده واگرایی رخ می‌دهد و اهداف کاملاً متفاوتی دارند.

یک نوع واگرایی تقویت کننده در شکل ۱۱-۴۶ الف نشان داده شده است. این به سادگی به این معنی است که یک سیگنال ورودی به تعداد فزاینده‌ای از نورون‌ها پخش می‌شود، زیرا از ردیف‌های متوالی نورون‌ها در مسیر خود عبور می‌کند. این نوع واگرایی مشخصه مسیر قشر نخاعی در کنترل ماهیچه‌های اسکلتی است، با یک سلول پیر رامیدال بزرگ در قشر حرکتی که قادر است، تحت شرایط بسیار تسهیل شده، تا ۱۰۰۰۰ فیبر عضلانی را تحریک کند.

شکل ۱۱-۴۶ “واگرایی” در مسیرهای عصبی. A، واگرایی در یک مسیر برای ایجاد “تقویت” سیگنال. ب، واگرایی به چندین مسیر برای انتقال سیگنال به مناطق جداگانه.

نوع دوم واگرایی، که در شکل ۱۱-۴۶ B نشان داده شده است، واگرایی در چندین مسیر است. در این حالت سیگنال در دو جهت از استخر مخابره می‌شود. به عنوان مثال، اطلاعاتی که از ستون‌های پشتی نخاع منتقل می‌شود، دو دوره در قسمت پایینی مغز طول می‌کشد: (۱) به مخچه و (۲) از طریق مناطق تحتانی مغز به تالاموس و قشر مخ. به همین ترتیب، در تالاموس، تقریباً تمام اطلاعات حسی هم به ساختارهای عمیق‌تر تالاموس و هم در همان زمان به مناطق مجزا از قشر مخ منتقل می‌شود.

همگرایی سیگنال‌ها

همگرایی به معنای سیگنال‌هایی از چندین ورودی است که برای تحریک یک نورون واحد متحد می‌شوند. شکل ۱۲-۴۶ الف همگرایی را از یک منبع نشان می‌دهد. به این معنی که چندین پایانه از یک دستگاه فیبر ورودی واحد به همان نورون ختم می‌شود. اهمیت این موضوع در این است که نورون‌ها تقریباً هرگز توسط یک پتانسیل عمل از یک پایانه ورودی منفرد برانگیخته نمی‌شوند. اما پتانسیل‌های عمل همگرا روی نورون از پایانه‌های متعدد، جمع فضایی کافی را برای رساندن نورون به آستانه مورد نیاز برای تخلیه فراهم می‌کنند.

شکل ۱۲-۴۶ “همگرایی” فیبرهای ورودی چندگانه روی یک نورون واحد. الف، فیبرهای ورودی چندگانه از یک منبع واحد. ب، فیبرهای ورودی از چندین منبع جداگانه.

 همانطور که در شکل ۱۲-۴۶ B نشان داده شده است، همگرایی می‌تواند از سیگنال‌های ورودی (تحریکی یا بازدارنده) از منابع متعدد ناشی شود. به عنوان مثال، نورون‌های داخلی نخاع سیگنال‌های همگرا را از (۱) رشته‌های عصبی محیطی که وارد طناب می‌شوند، (۲) رشته‌های عمقی نخاعی که از یک بخش از طناب به بخش دیگر عبور می‌کنند، (۳) رشته‌های قشر نخاعی از قشر مخ، و ۴) چندین مسیر طولانی دیگر که از مغز به نخاع فرود می‌آیند. سپس سیگنال‌های بین نورون‌ها روی نورون‌های حرکتی قدامی‌همگرا می‌شوند تا عملکرد عضلانی را کنترل کنند.

چنین همگرایی امکان جمع‌بندی اطلاعات از منابع مختلف را فراهم می‌آورد و پاسخ حاصل، اثری از همه انواع مختلف اطلاعات است. همگرایی یکی از ابزارهای مهمی‌است که سیستم عصبی مرکزی انواع مختلف اطلاعات را به هم مرتبط، جمع می‌کند و مرتب می‌کند.

مدار عصبی با هر دو سیگنال خروجی تحریکی و مهاری

گاهی اوقات یک سیگنال ورودی به یک حوضچه عصبی باعث می‌شود یک سیگنال تحریکی خروجی در یک جهت و در همان زمان یک سیگنال بازدارنده به سمت دیگری می‌رود. به عنوان مثال، همزمان که یک سیگنال تحریکی توسط یک مجموعه از نورون‌ها در نخاع منتقل می‌شود تا باعث حرکت پا به جلو شود، یک سیگنال بازدارنده از طریق یک مجموعه جداگانه از نورون‌ها برای مهار ماهیچه‌های پشت نخاع منتقل می‌شود. به طوری که با حرکت رو به جلو مخالفت نکنند. این نوع مدار برای کنترل تمام جفت‌های متضاد ماهیچه‌ها مشخص است و به آن مدار بازداری متقابل می‌گویند.

شکل ۱۳-۴۶ ابزاری را نشان می‌دهد که با آن بازداری به دست می‌آید. فیبر ورودی مستقیماً مسیر خروجی تحریکی را تحریک می‌کند، اما یک نورون بازدارنده میانی (نرون ۲) را تحریک می‌کند که نوع متفاوتی از ماده فرستنده را برای مهار دومین مسیر خروجی از استخر ترشح می‌کند. این نوع مدار در جلوگیری از بیش فعالی در بسیاری از قسمت‌های مغز نیز مهم است.

شکل ۱۳-۴۶ مدار مهاری. نورون ۲ یک نورون بازدارنده است.

طولانی شدن یک سیگنال توسط یک استخر عصبی – “پس از تخلیه”

تا اینجا، سیگنال‌هایی را در نظر گرفته‌ایم که صرفاً از طریق استخرهای عصبی ارسال می‌شوند. با این حال، در بسیاری از موارد، سیگنالی که به یک استخر وارد می‌شود، باعث تخلیه طولانی‌مدت خروجی می‌شود که پس از تخلیه نامیده می‌شود، که از چند میلی‌ثانیه تا چند دقیقه پس از پایان سیگنال دریافتی طول می‌کشد. مهمترین مکانیسم‌هایی که توسط آن تخلیه پس از تخلیه رخ می‌دهد موارد زیر است.

تخلیه پس از سیناپسی

هنگامی‌که سیناپس‌های تحریکی روی سطوح دندریت‌ها یا سومای یک نورون ترشح می‌شوند، یک پتانسیل الکتریکی پس سیناپسی در نورون ایجاد می‌شود و برای چندین میلی ثانیه ادامه می‌یابد، به ویژه زمانی که برخی از مواد فرستنده سیناپسی طولانی اثر درگیر باشند. همانطور که در فصل ۴۵ توضیح داده شد، تا زمانی که این پتانسیل ادامه دارد، می‌تواند به تحریک نورون ادامه دهد و باعث شود که یک قطار پیوسته از تکانه‌های خروجی را منتقل کند. بنابراین، در نتیجه این مکانیسم “پس از تخلیه” سیناپسی به تنهایی، ممکن است یک سیگنال ورودی آنی باعث خروجی سیگنال پایدار (مجموعه ای از تخلیه‌های تکراری) شود که چندین میلی ثانیه طول می‌کشد.

مدار طنین دار (نوسانی) به عنوان علت طولانی شدن سیگنال

یکی از مهمترین مدارها در کل سیستم عصبی، مدار طنین دار یا نوسانی است. چنین مدارهایی به دلیل بازخورد مثبت در مدار عصبی ایجاد می‌شوند که برای تحریک مجدد ورودی همان مدار بازخورد می‌کنند. در نتیجه، پس از تحریک، مدار ممکن است به طور مکرر برای مدت طولانی تخلیه شود.

چندین نوع ممکن از مدارهای طنین دار در شکل ۱۴-۴۶ نشان داده شده است. ساده ترین، که در شکل ۱۴-۴۶ A نشان داده شده است، تنها شامل یک نورون است. در این مورد، نورون خروجی به سادگی یک فیبر عصبی جانبی را به دندریت یا سوما خود می‌فرستد تا دوباره خود را تحریک کند. اگرچه این نوع مدار احتمالاً مدار مهمی‌نیست، اما از نظر تئوری، هنگامی‌که نورون تخلیه می‌شود، محرک‌های بازخورد می‌توانند نورون را برای مدت طولانی پس از آن تخلیه کند.

شکل ۱۴-۴۶ مدارهای طنین دار با افزایش پیچیدگی.

شکل ۱۴-۴۶ B چند نورون اضافی را در مدار بازخورد نشان می‌دهد که باعث تاخیر بیشتر بین تخلیه اولیه و سیگنال بازخورد می‌شود. شکل ۱۴-۴۶ C سیستم پیچیده تری را نشان می‌دهد که در آن فیبرهای تسهیل کننده و بازدارنده هر دو به مدار طنین دار برخورد می‌کنند. یک سیگنال تسهیل کننده شدت و فرکانس طنین را افزایش می‌دهد، در حالی که یک سیگنال بازدارنده طنین را کاهش می‌دهد یا آن را متوقف می‌کند.

شکل ۱۴-۴۶ D نشان می‌دهد که بیشتر مسیرهای طنین دار از فیبرهای موازی زیادی تشکیل شده اند. در هر ایستگاه سلولی، فیبرهای انتهایی به طور گسترده پخش می‌شوند. در چنین سیستمی، بسته به اینکه چند رشته عصبی موازی به طور لحظه‌ای در طنین دخیل هستند، سیگنال کل طنین‌دهنده می‌تواند ضعیف یا قوی باشد.

ویژگی‌های طولانی شدن سیگنال از یک مدار طنین انداز

شکل ۱۵-۴۶ سیگنال‌های خروجی از یک مدار طنین معمولی را نشان می‌دهد. محرک ورودی ممکن است فقط ۱ میلی ثانیه یا بیشتر دوام بیاورد، و با این حال خروجی می‌تواند چندین میلی ثانیه یا حتی چند دقیقه طول بکشد. شکل نشان می‌دهد که شدت سیگنال خروجی معمولاً در اوایل طنین به مقدار بالایی افزایش می‌یابد و سپس تا نقطه بحرانی کاهش می‌یابد که در آن به طور ناگهانی به طور کامل متوقف می‌شود. علت این قطع ناگهانی طنین، خستگی اتصالات سیناپسی در مدار است. خستگی فراتر از یک سطح بحرانی خاص، تحریک نورون بعدی در مدار را به زیر سطح آستانه کاهش می‌دهد، به طوری که بازخورد مدار ناگهان شکسته می‌شود.

شکل ۱۵-۴۶ الگوی معمول سیگنال خروجی از مدار طنین پس از یک محرک ورودی تک، که اثرات تسهیل و بازداری را نشان می‌دهد.

مدت زمان کل سیگنال قبل از قطع را نیز می‌توان با سیگنال‌هایی از قسمت‌های دیگر مغز که مدار را مهار یا تسهیل می‌کند کنترل کرد. تقریباً این الگوهای دقیق سیگنال‌های خروجی از اعصاب حرکتی ثبت می‌شوند که عضله درگیر در رفلکس فلکسور را پس از تحریک درد پا تحریک می‌کنند (همانطور که بعداً در شکل ۱۶-۴۶ نشان داده شده است).

شکل ۱۶-۴۶ رفلکس‌های فلکسور متوالی نشان دهنده خستگی هدایت از طریق مسیر رفلکس است.

سیگنال خروجی پیوسته از برخی مدارهای عصبی

برخی از مدارهای عصبی سیگنال‌های خروجی را به طور مداوم منتشر می‌کنند، حتی بدون سیگنال‌های ورودی تحریکی. حداقل دو مکانیسم می‌توانند این اثر را ایجاد کنند: (۱) تخلیه عصبی ذاتی پیوسته و (۲) سیگنال‌های طنین پیوسته.

تخلیه مداوم ناشی از تحریک پذیری عصبی درونی

نورون‌ها، مانند سایر بافت‌های تحریک‌پذیر، در صورتی که سطح پتانسیل غشای تحریکی آن‌ها از سطح آستانه خاصی بالاتر برود، به‌طور مکرر تخلیه می‌شوند. پتانسیل‌های غشایی بسیاری از نورون‌ها حتی در حالت عادی به اندازه‌ای بالاست که باعث شود آنها به طور مداوم تکانه‌هایی ساطع کنند. این امر به ویژه در بسیاری از نورون‌های مخچه و همچنین در بسیاری از نورون‌های داخلی نخاع رخ می‌دهد. سرعتی که این سلول‌ها در آن تکانه ساطع می‌کنند را می‌توان با سیگنال‌های تحریکی افزایش داد یا با سیگنال‌های بازدارنده کاهش داد. سیگنال‌های بازدارنده اغلب می‌توانند سرعت شلیک را به صفر کاهش دهند.

سیگنال‌های پیوسته ساطع شده از مدارهای طنین دار به عنوان وسیله ای برای انتقال اطلاعات

یک مدار طنین دار که به اندازه کافی خسته نمی‌شود تا طنین را متوقف کند، منبع تکانه‌های پیوسته است. و تکانه‌های تحریکی که وارد حوضچه طنین دار می‌شوند می‌توانند سیگنال خروجی را افزایش دهند، در حالی که مهار می‌تواند سیگنال را کاهش یا حتی خاموش کند.

شکل ۱۶-۴۶ یک سیگنال خروجی پیوسته از مجموعه ای از نورون‌ها را نشان می‌دهد. حوضچه ممکن است به دلیل تحریک پذیری عصبی درونی یا در نتیجه طنین، تکانه‌ها را ساطع کند. توجه داشته باشید که یک سیگنال ورودی تحریکی سیگنال خروجی را تا حد زیادی افزایش می‌دهد، در حالی که یک سیگنال ورودی بازدارنده به میزان زیادی خروجی را کاهش می‌دهد. آن دسته از دانش آموزانی که با فرستنده‌های رادیویی آشنایی دارند، این را به عنوان یک نوع موج حامل از انتقال اطلاعات تشخیص می‌دهند. به این معنا که سیگنال‌های کنترلی تحریکی و مهاری علت سیگنال خروجی نیستند، اما سطح تغییر شدت آن را کنترل می‌کنند. توجه داشته باشید که این سیستم موج حامل اجازه کاهش می‌دهد در شدت سیگنال، و همچنین افزایش، در حالی که تا این مرحله، انواع انتقال اطلاعات مورد بحث ما عمدتا اطلاعات مثبت به جای اطلاعات منفی بوده است. این نوع انتقال اطلاعات توسط سیستم عصبی خودمختار برای کنترل عملکردهایی مانند تون عروق، صدای روده، میزان انقباض عنبیه چشم و ضربان قلب استفاده می‌شود. به این معنا که سیگنال تحریک عصبی به هر یک از این سیگنال‌ها می‌تواند توسط سیگنال‌های ورودی کمکی به مسیر عصبی بازتابنده افزایش یا کاهش یابد.

شکل ۱۶-۴۶ خروجی پیوسته از یک مدار طنین انداز یا مجموعه ای از نورون‌های تخلیه ذاتی. این شکل همچنین اثر سیگنال‌های ورودی تحریکی یا مهاری را نشان می‌دهد.

خروجی سیگنال ریتمیک

بسیاری از مدارهای عصبی سیگنال‌های خروجی ریتمیک را منتشر می‌کنند- برای مثال، یک سیگنال تنفسی ریتمیک از مراکز تنفسی مدولا و پونز منشأ می‌گیرد. این سیگنال ریتمیک تنفسی در طول زندگی ادامه می‌یابد. سایر سیگنال‌های ریتمیک، مانند آنهایی که باعث حرکات خراشیدن توسط پای عقب سگ یا حرکات راه رفتن هر حیوانی می‌شوند، برای شروع سیگنال‌های ریتمیک به محرک‌های ورودی در مدارهای مربوطه نیاز دارند.

همه یا تقریباً تمام سیگنال‌های ریتمیک که به صورت تجربی مورد مطالعه قرار گرفته‌اند، از مدارهای طنین‌دار یا زنجیره‌های متوالی طنین‌دهنده ناشی می‌شوند که سیگنال‌های تحریکی یا مهاری را در یک مسیر دایره‌ای از یک حوض عصبی به حوضچه عصبی دیگر تغذیه می‌کنند.

سیگنال‌های تحریکی یا مهاری نیز می‌توانند دامنه خروجی سیگنال ریتمیک را افزایش یا کاهش دهند. شکل ۱۷-۴۶، برای مثال، تغییرات در خروجی سیگنال تنفسی در عصب فرنیک را نشان می‌دهد. هنگامی‌که بدن کاروتید توسط کمبود اکسیژن شریانی تحریک می‌شود، فرکانس و دامنه سیگنال خروجی ریتمیک تنفسی به تدریج افزایش می‌یابد.

شکل ۱۷-۴۶ خروجی ریتمیک تکانه‌های عصبی جمع شده از مرکز تنفسی، نشان می‌دهد که افزایش تدریجی تحریک بدن کاروتید، شدت و فرکانس سیگنال عصب فرنیک به دیافراگم را برای افزایش تنفس افزایش می‌دهد.

ناپایداری و پایداری مدارهای عصبی

تقریباً هر قسمت از مغز به طور مستقیم یا غیرمستقیم با هر قسمت دیگری ارتباط دارد و این مشکل جدی ایجاد می‌کند. اگر قسمت اول قسمت دوم، دوم سوم، سوم چهارم و به همین ترتیب تا زمانی که سیگنال قسمت اول را دوباره برانگیزد، واضح است که سیگنال تحریکی که وارد هر قسمت از مغز می‌شود، یک سیگنال پیوسته ایجاد می‌کند. چرخه تحریک مجدد همه قسمت‌ها اگر این اتفاق بیفتد، مغز توسط انبوهی از سیگنال‌های پژواک کنترل‌نشده غرق می‌شود – سیگنال‌هایی که هیچ اطلاعاتی را مخابره نمی‌کنند، اما با این وجود، مدارهای مغز را مصرف می‌کنند به طوری که هیچ یک از سیگنال‌های اطلاعاتی نمی‌توانند منتقل شوند. چنین تأثیری در مناطق گسترده ای از مغز در طول حملات صرع رخ می‌دهد. چگونه سیستم عصبی مرکزی از این اتفاق جلوگیری می‌کند؟ پاسخ عمدتاً در دو مکانیسم اساسی نهفته است که در سراسر سیستم عصبی مرکزی عمل می‌کنند: (۱) مدارهای بازدارنده و (۲) خستگی سیناپس‌ها.

مدارهای بازدارنده به عنوان مکانیزمی‌برای تثبیت عملکرد سیستم عصبی

دو نوع مدار بازدارنده در نواحی گسترده مغز به جلوگیری از انتشار بیش از حد سیگنال‌ها کمک می‌کند: (۱) مدارهای بازخوردی بازدارنده که از انتهای مسیرها به نورون‌های تحریکی اولیه همان مسیرها برمی‌گردند – این مدارها تقریباً در تمام اعصاب حسی رخ می‌دهند. مسیرها و هنگامی‌که پایانه‌ها بیش از حد برانگیخته می‌شوند، نورون‌های ورودی یا نورون‌های میانی در مسیر حسی را مهار می‌کنند. و (۲) برخی از حوضچه‌های عصبی که کنترل بازدارنده شدیدی را بر نواحی گسترده مغز اعمال می‌کنند – برای مثال، بسیاری از عقده‌های پایه تأثیرات مهاری در سراسر سیستم کنترل ماهیچه اعمال می‌کنند.

خستگی سیناپسی به عنوان وسیله ای برای تثبیت سیستم عصبی

خستگی سیناپسی به این معنی است که انتقال سیناپسی به تدریج ضعیف‌تر می‌شود، هر چه دوره تحریک طولانی‌تر و شدیدتر شود. شکل ۱-۴۶۸ سه رکورد متوالی از یک رفلکس خم کننده را نشان می‌دهد که در یک حیوان ناشی از ایجاد درد در کف پا ایجاد شده است. در هر رکورد توجه داشته باشید که قدرت انقباض به تدریج “کاهش می‌یابد” – یعنی قدرت آن کاهش می‌یابد. بیشتر این اثر ناشی از خستگی سیناپس‌ها در مدار رفلکس فلکسور است. علاوه بر این، هرچه فاصله بین رفلکس‌های متوالی خم کننده کمتر باشد، شدت پاسخ رفلکس بعدی کمتر می‌شود.

تنظیم خودکار کوتاه مدت حساسیت مسیر توسط مکانیسم خستگی

حال اجازه دهید این پدیده خستگی را در مسیرهای دیگر در مغز اعمال کنیم. آنهایی که بیش از حد استفاده می‌شوند معمولاً خسته می‌شوند، بنابراین حساسیت آنها کاهش می‌یابد. برعکس، آنهایی که کم استفاده می‌شوند، استراحت می‌کنند و حساسیت آنها افزایش می‌یابد. بنابراین، خستگی و بهبودی از خستگی یک ابزار کوتاه مدت مهم برای تعدیل حساسیت مدارهای مختلف سیستم عصبی است. اینها به حفظ عملکرد مدارها در محدوده ای از حساسیت کمک می‌کنند که عملکرد مؤثر را امکان پذیر می‌کند.

تغییرات درازمدت در حساسیت سیناپسی ناشی از تنظیم خودکار پایین یا تنظیم بالای گیرنده‌های سیناپسی

حساسیت بلندمدت سیناپس‌ها را می‌توان با افزایش تعداد پروتئین‌های گیرنده در مکان‌های سیناپسی در مواقع کم‌فعالی و تنظیم پایین گیرنده‌ها در مواقعی که بیش فعالی وجود دارد، به شدت تغییر داد. مکانیسم این امر به شرح زیر است: پروتئین‌های گیرنده به طور مداوم توسط سیستم دستگاه شبکه آندوپلاسمی-گلژی تشکیل می‌شوند و دائماً در غشای سیناپسی نورون گیرنده قرار می‌گیرند. با این حال، هنگامی‌که سیناپس‌ها بیش از حد مورد استفاده قرار می‌گیرند به طوری که مازاد مواد فرستنده با پروتئین‌های گیرنده ترکیب می‌شوند، بسیاری از این گیرنده‌ها غیرفعال شده و از غشای سیناپسی حذف می‌شوند.

در واقع خوش شانسی است که تنظیم بالا و پایین گیرنده‌ها، و همچنین مکانیسم‌های کنترلی دیگر برای تنظیم حساسیت سیناپسی، به طور مداوم حساسیت را در هر مدار تقریباً به سطح دقیق مورد نیاز برای عملکرد مناسب تنظیم می‌کند. یک لحظه فکر کنید که اگر حساسیت تنها تعداد کمی‌از این مدارها به طور غیرعادی بالا باشد چقدر جدی می‌شود. در این صورت ممکن است انتظار گرفتگی عضلات، تشنج، اختلالات روان پریشی، توهم، تنش ذهنی یا سایر اختلالات عصبی تقریباً مداوم باشد. اما خوشبختانه، کنترل‌های خودکار معمولاً هر زمان که مدارها بیش از حد فعال یا بیش از حد افسرده شوند، حساسیت مدارها را به محدوده‌های قابل کنترل واکنش باز می‌گردانند. 

کتاب درسی فیزیولوژی پزشکی گایتون و‌هال، ویرایش دوازدهم فصل ۴۶

---

---

---

---

کلیک کنید: «بیبلیوگرافی: فهرست کتب مربوطه»

Bensmaia S.J. Tactile intensity and population codes. Behav Brain Res. ۲۰۰۸;۱۹۰:۱۶۵.

Buzsaki G. Large-scale recording of neuronal ensembles. Nat Neurosci. ۲۰۰۴;۷:۴۴۶.

Faisal A.A., Selen L.P., Wolpert D.M. Noise in the nervous system. Nat Rev Neurosci. ۲۰۰۸;۹:۲۹۲.

Fontanini A., Katz D.B. Behavioral states, network states, and sensory response variability. J Neurophysiol. ۲۰۰۸;۱۰۰:۱۱۶۰.

Gandevia S.C. Spinal and supraspinal factors in human muscle fatigue. Physiol Rev. ۲۰۰۱;۸۱:۱۷۲۵.

Gebhart G.F. Descending modulation of pain. Neurosci Biobehav Rev. ۲۰۰۴;۲۷:۷۲۹.

Hamill O.P., Martinac B. Molecular basis of mechanotransduction in living cells. Physiol Rev. ۲۰۰۱;۸۱:۶۸۵.

Housley G.D., Bringmann A. Reichenbach A Purinergic signaling in special senses. Trends Neurosci. ۲۰۰۹;۳۲:۱۲۸.

Kandel E.R., Schwartz J.H., Jessell T.M. Principles of Neural Science, ed 4. New York: McGraw-Hill, 2000.

Katz D.B., Matsunami H., Rinberg D., et al. Receptors, circuits, and behaviors: new directions in chemical senses. J Neurosci. ۲۰۰۸;۲۸:۱۱۸۰۲.

Lumpkin E.A., Caterina M.J. Mechanisms of sensory transduction in the skin. Nature. ۲۰۰۷;۴۴۵:۸۵۸.

Pearson K.G. Neural adaptation in the generation of rhythmic behavior. Annu Rev Physiol. ۲۰۰۰;۶۲:۷۲۳.

Pugh J.R., Raman I.M. Nothing can be coincidence: synaptic inhibition and plasticity in the cerebellar nuclei. Trends Neurosci. ۲۰۰۹;۳۲:۱۷۰.

Ramocki M.B., Zoghbi H.Y. Failure of neuronal homeostasis results in common neuropsychiatric phenotypes. Nature. ۲۰۰۸;۴۵۵:۹۱۲.

Richerson G.B., Wu Y. Dynamic equilibrium of neurotransmitter transporters: not just for reuptake anymore. J Neurophysiol. ۲۰۰۳;۹۰:۱۳۶۳.

Schepers R.J., Ringkamp M. Thermoreceptors and thermosensitive afferents. Neurosci Biobehav Rev. ۲۰۰۹;۳۳:۲۰۵.

Schoppa N.E. Making scents out of how olfactory neurons are ordered in space. Nat Neurosci. ۲۰۰۹;۱۲:۱۰۳.

Sjöström P.J., Rancz E.A., Roth A., et al. Dendritic excitability and synaptic plasticity. Physiol Rev. ۲۰۰۸;۸۸:۷۶۹.

Stein B.E., Stanford T.R. Multisensory integration: current issues from the perspective of the single neuron. Nat Rev Neurosci. ۲۰۰۸;۹:۲۵۵.

---