با وجود بسیاری از سرنخ‌های امیدوار کننده، درمان‌های جدید آلزایمر به کندی پیش می‌روند.
درمان‌های فعلی آلزایمر فقط به صورت موقت قادر هستند تا علائم از بین رفتن حافظه و مشکلات تفکر و استدلال را بهبود بخشند.
این درمان‌های آلزایمر عملکرد مواد شیمیایی در مغز را که اطلاعات را از یک سلول به سلول دیگر انتقال می‌دهند، افزایش می‌دهد. با این حال، این درمان‌ها قادر نیستند که از کاهش و مرگ سلول‌های مغزی ممانعت کنند. بیماری آلزایمر با مرگ سلول‌های بیشتر به پیشرفت خودش ادامه می‌دهد.
در ادامه بخوانید:
» درمان‌های آینده برای بیماری آلزایمر: سرنخ آنها کجاست؟
» طغیان سیستم ایمنی مغز؛ آیا آتش خودی در مغز باعث بیماری آلزایمر گردد؟
» داروی جنجالی جدید آلزایمر؛ هر آنچه باید در مورد آدوکانوماب بدانید
کارشناسان در مورد توسعه درمان‌های آلزایمر که قادر هستند پیشرفت آلزایمر را متوقف یا به طور قابل توجهی به تاخیر بیندازند، تا حدودی امیدوار هستند. یک درک در حال رشد از این که این بیماری چطور در مغز اختلال ایجاد می‌کند باعث ظهور درمان‌های جدیدی شده است که پروسه اصلی بیماری را کوتاه‌تر کرده است.
درمان‌های آینده برای آلزایمر ممکن است شامل ترکیبی از داروهای مختلف باشد، مشابه درمان بسیاری از انواع سرطان‌ها یا HIV / ایدز که بیش از یک دارو را شامل می‌شود.
گزینه‌های درمانی زیر از جمله استراتژی‌هایی هستند که در حال حاضر مورد مطالعه قرار می‌گیرند:
هدف گرفتن پلاک‌ها
برخی از درمان‌های جدید آلزایمر توسعه توده‌های میکروسکوپی پروتئین بتا آمیلوئید (beta-amyloid) را هدف قرار می‌دهند (پلاک‌ها). پلاک‌ها (Plaques) جزو مشخصه اصلی بیماری آلزایمر به شمار می روند.
استراتژی‌هایی که بتا آمیلوئید را هدف قرار می‌دهند عبارتند از:
● کمک گرفتن از سیستم ایمنی بدن. چندین دارو – که به عنوان آنتی بادی‌های مونوکلونال (monoclonal antibodies) شناخته شده اند – قادر هستند تا از انباشته شدن بتا آمیلوئید به شکل پلاک‌ها جلوگیری کنند یا پلاک‌های بتا آمیلوئید که قبلاً تشکیل شده‌اند را پاکسازی کرده و به بدن کمک کنند تا بتا آمیلوئید را از مغز پاکسازی نماید. آنتی‌بادی‌های مونوکلونال از آنتی‌بادی‌هایی که بدن شما به طور طبیعی به عنوان بخشی از پاسخ ایمنی‌تان به مهاجمان خارجی یا واکسن‌ها تولید می‌کند، تقلید می‌کنند.
در ماه ژوئن سال ۲۰۲۱، سازمان غذا و داروی آمریکا (FDA) داروی آدوکانوماب (aducanumab) را به عنوان درمان برخی از گونه‌های بیماری آلزایمر تایید کرد. این دارو اولین دارویی بود که در ایالات متحده تایید شده است و با هدف قرار دادن و پاکسازی پلاک‌های آمیلوئید در مغز، عامل اصلی بیماری آلزایمر را درمان می‌کند. سازمان غذا و داروی آمریکا (FDA) این دارو را به شرطی تایید کرد که مطالعات بیشتری بر روی تایید سودمندی این دارو انجام گردد و متخصصان همچنین باید مشخص کنند که این دارو برای کدام دسته از بیماران می‌تواند مفید باشد.
آنتی بادی مونوکلونال با عنوان لکانماب (lecanemab) نیز در پاکسازی آمیلوئید امیدوار کننده عمل کرده است و به فاز ۳ کارآزمایی‌های بالینی انتقال یافته است.
دونانماب (Donanemab) یکی دیگر از آنتی بادی‌های مونوکلونال است که در فاز ۲ کارآزمایی‌های بالینی نتایج امیدوار کننده به دنبال داشته و در حال انتقال به فاز ۳ می‌باشد.
در مطالعات انجام شده، آنتی بادی مونوکلونال سولانزوماب (solanezumab) هیچ فایده ای برای افراد مبتلا به بیماری آلزایمر خفیف یا متوسط نشان نداده است. این امکان نیز وجود دارد که سولانزوماب تنها زمانی که در مراحل اولیه بیماری تجویز می‌شود موثر واقع شود. این دارو در مطالعات اخیر بی‌خطر به نظر می‌رسید و سولانزوماب همچنان در مرحله پیش بالینی بیماری در حال ارزیابی می‌باشد.
● جلوگیری از تخریب. دارویی که ابتدا به عنوان یک درمان احتمالی برای سرطان شناخته شده بود – ساراکاتینیب (saracatinib) – اکنون در حال آزمایش بر روی بیماری آلزایمر می‌باشد.
این دارو در موش‌ها یک پروتئین را خاموش می‌کرد و این خاموشی به سیناپس‌ها امکان فعال‌سازی مجدد را می‌داد و بدین ترتیب حیوانات معکوس کردن روند کاهش حافظه را تجربه می‌کردند. آزمایشات انسانی بر روی ساراکاتینیب به عنوان یک داروی احتمالی برای بیماری آلزایمر در حال انجام می‌باشد.
● مسدود کننده‌های تولید – این درمان‌ها ممکن است میزان بتا آمیلوئید تشکیل شده در مغز را کاهش دهند. تحقیقات نشان داده‌اند که بتا آمیلوئید در دو مرحله توسط آنزیم‌های مختلف از یک پروتئین مادر (parent protein) تولید می‌شود. هدف چندین داروی آزمایشی جلوگیری از فعالیت این آنزیم هاست. آنها به عنوان مهار کننده‌های بتا و گاما سکرتاز (beta- and gamma-secretase) شناخته می‌شوند. مطالعات اخیر نشان داده‌اند که مهار کننده‌های بتا – سکرتاز میزان زوال شناختی را کاهش نمی‌دهند و با توجه به عوارض جانبی قابل توجهی هم که برای افراد مبتلا به آلزایمر خفیف یا متوسط دارند، تمایلات نسبت به مکانیسم این دارو کاهش یافته است.
حفاظت از تاو در برابر گره‌خوردگی
هنگامی که پروتئینی به نام تاو (tau) به شکل فیبرهای میکروسکوپی درهم تنیده در می‌آید، سیستم انتقال پیام در میان سلول‌های مغزی دچار اختلال می‌شود که یکی از عوارض آن ناهنجاری‌های رایج مغزی به نام آلزایمر می‌باشد. محققان به دنبال راهی برای جلوگیری از ایجاد توده‌های درهم تنیده تاو هستند.
مهار کننده‌های تجمع تاو و واکسن‌های تاو در حال حاضر در آزمایشات بالینی در حال بررسی و مطالعه می‌باشند.
کاهش التهاب
آلزایمر باعث التهاب مزمن سلول‌های مغزی در سطح پایین می‌شود. محققان در حال مطالعه بر روی درمان‌هایی هستند که فرآیندهای التهابی در بیماری آلزایمر را کاهش بدهد. داروی سارگراموستیم (لوکین) در حال حاضر در مرحله تحقیق قرار دارد. تصور می‌شود که این دارو می‌تواند سیستم ایمنی بدن را برای محافظت از مغز در برابر پروتئین‌های مخرب تحریک نماید.
محققان داروی دیابت به نام پیوگلیتازون (آکتوس) را برای تعیین این که آیا این دارو می‌تواند بتا آمیلوئید و التهاب در مغز را کاهش دهد مورد مطالعه قرار دادند. در هر حال تحقیقات نشان دادند که این دارو موثر واقع نشده است.
تحقیق بر روی مقاومت به انسولین
محققان در حال بررسی بر روی اثرات انسولین در مغز و عملکرد سلول‌های مغز با توجه به تغییر میزان انسولین در مغز هستند که امکان دارد با آلزایمر ارتباط داشته باشد. یک کارآزمایی با تست اسپری بینی انسولین نشان داد که این دارو در کند کردن میزان پیشرفت آلزایمر اثربخشی ندارد.
مطالعه بر روی ارتباط بین قلب و سر
شواهد در حال رشدی وجود دارند مبنی بر این که سلامت مغز با سلامت قلب و عروق خونی ارتباط تنگاتنگی دارد. به نظر می‌رسد که ریسک ابتلا به زوال عقل در بسیاری از شرایطی که قلب یا شریان‌ها دچار آسیب شده اند افزایش یافته است. این آسیب‌ها می‌توانند ناشی از فشار خون بالا، بیماری قلبی، سکته مغزی، دیابت و کلسترول بالا باشند.
تعدادی از مطالعات نیز در حال بررسی بهترین روش برای ایجاد این ارتباط می‌باشند. استراتژی‌های در حال بررسی عبارتند از:
• داروهای فعلی برای ریسک فاکتورهای بیماری قلبی. محققان در حال بررسی این موضوع هستند که آیا داروهایی مانند داروهای فشار خون که اکنون در درمان بیماری‌های عروقی مورد استفاده قرار می‌گیرند، می‌توانند برای افراد مبتلا به آلزایمر نیز مفید باشند یا می‌توانند ریسک ابتلا به زوال عقل را کاهش دهند یا خیر.
• داروهایی که اهداف جدیدی را در نظر گرفته‌اند. برخی مطالعات اضافی در حال بررسی دقیق‌تر نحوه ارتباط بین بیماری.های قلبی و آلزایمر در سطح مولکولی به منظور یافتن اهداف دارویی جدید هستند.
• انتخاب سبک زندگی. تحقیقات نشان می‌دهند که انتخاب یک سبک زندگی با فواید شناخته شده برای قلب، مانند ورزش در اکثریت روزها و داشتن یک رژیم غذایی سالم ممکن است به پیشگیری از بیماری آلزایمر کمک کند یا شروع آن را به تاخیر بیندازد.
هورمون‌ها
در یک مطالعه هورمون درمانی مبتنی بر استروژن به مدت حداقل یک سال در دوران پیش از یائسگی یا یائسگی زودرس نشان داد که به نظر می‌رسد این داروها از قدرت تفکر و حافظه زنان در مقابل ریسک‌های بالای ابتلا به بیماری آلزایمر محافظت می‌کنند.
با این حال تحقیقات در این زمینه نتایج متناقضی داشته‌اند و برخی از مطالعات نشان داده‌اند که استروژن هیچ فایده‌ای در این زمینه ندارد. قبل از ارائه هر گونه توصیه‌ای نیاز به تحقیقات بیشتر و درک بهتری از رابطه بین استروژن و عملکرد شناختی مورد نیاز است.
سرعت بخشیدن به توسعه درمان
تولید داروهای جدید فرآیندی کُند و پر دردسر می‌باشد. این کندی سرعت می‌تواند مخصوصاً برای افراد مبتلا به آلزایمر و خانواده‌های آنها که همواره منتظر گزینه‌های درمانی جدیدی هستند ناامید کننده باشد.
برای کمک به تسریع این اکتشافات، ائتلاف علیه بیماری‌های رایج (the Coalition Against Major Diseases (CAMD))، ائتلاف شرکت‌های داروسازی، بنیادهای غیر انتفاعی و مشاوران دولتی، اولین مشارکت خودشان را با به اشتراک گذاشتن داده‌های حاصل از آزمایشات بالینی آلزایمر به انجام رساندند.
CAMD همچنین با کنسرسیوم استانداردهای تبادل اطلاعات بالینی (Clinical Data Interchange Standards Consortium (CDISC)) برای ایجاد استانداردهای داده همکاری کرده است. محققان پیش‌بینی می‌کنند که این استانداردهای داده و به اشتراک‌گذاری داده‌های بیش از ۶۵۰۰ شرکت کننده در مطالعه می‌تواند به توسعه درمان‌های موثرتر سرعت ببخشد.
